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扶正解毒方对病毒性心肌炎大鼠氧化应激及Sirt1/FoxO3a通路的影响
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作者 姜花 沈延梅 马驯凯 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期992-997,共6页
目的 基于沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)/叉头蛋白O3a(FoxO3a)通路探究扶正解毒方对病毒性心肌炎(VMC)大鼠的影响。方法 大鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)法建立VMC模型,随机分为模型组、扶正解毒方低剂量组(28 g/kg)、扶正解毒方高... 目的 基于沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)/叉头蛋白O3a(FoxO3a)通路探究扶正解毒方对病毒性心肌炎(VMC)大鼠的影响。方法 大鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)法建立VMC模型,随机分为模型组、扶正解毒方低剂量组(28 g/kg)、扶正解毒方高剂量组(112 g/kg)、EX527组(Sirt1抑制剂,1μg/kg)、扶正解毒方(28 g/kg)+EX527(1μg/kg)组,每组15只,另取未造模的正常大鼠15只为正常组,连续给药10 d。检测大鼠超声心动图Tie指数,HE染色观察心肌组织病理损伤情况,ELISA法检测血清心肌损伤标志物、氧化应激水平,TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌组织Sirt1表达,Western blot法检测心肌组织FoxO3a、磷酸化FoxO3a(p-FoxO3a)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、细胞周期抑制蛋白p27、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞坏死加重,大鼠出现死亡,Tie指数、血清心肌损伤标志物、氧化应激指标水平均升高(P<0.05),Sirt1/FoxO3通路蛋白及其介导的抗氧化应激、抗凋亡相关蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,扶正解毒方各剂量组大鼠无死亡,心肌组织损伤得以缓解,Tie指数、血清心肌损伤标志物、氧化应激指标水平均降低(P<0.05),Sirt1/FoxO3通路蛋白及其介导的抗氧化应激、抗凋亡相关蛋白表达升高(P<0.05);EX527可加重VMC大鼠的死亡及心肌细胞氧化损伤等症状,并逆转扶正解毒方对抗病毒性心肌炎的作用(P<0.05)。结论 扶正解毒方可通过激活Sirt1/FoxO3a通路缓解VMC大鼠心肌氧化应激损伤。 展开更多
关键词 扶正解毒方 病毒性心肌炎 氧化应激 sirt1/foxo3a通路
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川陈皮素通过FOXO3a/SIRT1通路减轻脂多糖诱导的肺损伤
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作者 杨青 万俊华 范国华 《医学研究杂志》 2024年第4期75-79,9,共6页
目的 观察川陈皮素在脓毒症肺损伤中的作用,并探究其潜在机制。方法 采用随机数字表法将48只8~10周的雄性C57 BL/6小鼠分为4组,即对照组、肺损伤组、治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg),每组各12只。对照组不做任何处理;肺损伤组小鼠腹腔... 目的 观察川陈皮素在脓毒症肺损伤中的作用,并探究其潜在机制。方法 采用随机数字表法将48只8~10周的雄性C57 BL/6小鼠分为4组,即对照组、肺损伤组、治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg),每组各12只。对照组不做任何处理;肺损伤组小鼠腹腔注射脂多糖(10mg/kg);治疗组(5mg/kg)小鼠接受腹腔注射脂多糖(10mg/kg)的同时予以川陈皮素(5mg/kg)灌胃;治疗组(10mg/kg)小鼠接受腹腔注射脂多糖(10mg/kg),同时予以川陈皮素(10mg/kg)灌胃。脂多糖腹腔注射12h后,检测各组小鼠肺功能及动脉血气,同时留取肺组织,分别从病理学和分子生物学层面评估小鼠肺损伤状况及可能靶点。结果 与对照组比较,肺损伤组小鼠气道压力、PaCO_(2)、肺损伤评分明显增高,PaO_(2)明显降低(P<0.05);与肺损伤组比较,治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg)小鼠气道压力、PaCO_(2)、肺损伤评分明显降低,PaO_(2)明显升高(P<0.05)。Western blot法检测结果显示,与对照组比较,肺损伤组小鼠肺组织中IL-1β、TNF-α、TXNIP和4-HNE的蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与肺损伤组比较,治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg)小鼠肺组织上述蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。此外,肺损伤组小鼠肺组织中FOXO3a和SIRT1的蛋白表达水平较对照组明显降低(P<0.05);与肺损伤组比较,治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg)小鼠肺组织中FOXO3a和SIRT1蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论 川陈皮素可抑制小鼠脓毒症肺损伤并减轻氧化应激和炎性反应,其机制可能与川陈皮素对FOXO3a/SIRT1通路激活有关。 展开更多
关键词 川陈皮素 急性肺损伤 脓毒血症 sirt1 foxo3a
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基于SIRT1/FOXO3a信号通路探讨“温阳通脉”灸法对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠炎症反应的影响
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作者 熊娇娇 伍先明 +4 位作者 闫朝勃 张宁 朱洲 潘莉 杨孝芳 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第9期2410-2417,共8页
【目的】探讨“温阳通脉”灸法防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制。【方法】将10只饲喂普通饲料的C57BL/6J小鼠设为空白组;将30只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、辛伐他汀组和艾灸组,每组10只。于... 【目的】探讨“温阳通脉”灸法防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制。【方法】将10只饲喂普通饲料的C57BL/6J小鼠设为空白组;将30只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、辛伐他汀组和艾灸组,每组10只。于造模第1天开始干预,艾灸组小鼠给予膻中、神阙、内关、血海穴艾灸,辛伐他汀组给予辛伐他汀蒸馏水混悬液灌胃,共干预12周。给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠胸主动脉病理形态结构,透射电镜观察小鼠胸主动脉内皮细胞超微结构,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测胸主动脉沉默信息调节因子1(SIRT1)和叉头框转录因子O3a(FOXO3a)的mRNA表达水平,Western Blot法检测胸主动脉SIRT1和FOXO3a蛋白表达水平。【结果】与空白组比较,模型组小鼠胸主动脉及血管内皮细胞病理变化明显,血清炎症因子TNF-α、ICAM-1和VCAM-1水平升高(P<0.05或P<0.01),胸主动脉SIRT1 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.01),FOXO3a mRNA和蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和艾灸组小鼠的胸主动脉及血管内皮细胞结构得到明显改善,血清TNF-α、ICAM-1、VCAM-1水平均降低(P<0.05),胸主动脉SIRT1 mRNA和蛋白表达量增加(P<0.05或P<0.01),FOXO3a mRNA和蛋白表达量差异均无统计学意义(P>0.05)。辛伐他汀组和艾灸组上述指标组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】“温阳通脉”灸法可通过调控SIRT1/FOXO3a信号通路减轻炎症反应防治小鼠AS。 展开更多
关键词 灸法 温阳通脉 动脉粥样硬化 炎症因子 沉默信息调节因子1(sirt1) 叉头框转录因子O3a(foxo3a) 小鼠
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芪白平肺胶囊通过调节SIRT1/FoxO3a通路改善COPD气虚痰瘀证大鼠炎症及氧化应激状态 被引量:23
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作者 吴凡 李泽庚 +5 位作者 董昌武 童佳兵 汪莉 杨勤军 尹志勇 李凌基 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期115-120,共6页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)气虚痰瘀证大鼠的氧化应激及炎症反应与沉默信息调节因子1/叉头框转录因子O3a(SIRT1/FoxO3a)通路的调节及芪白平肺胶囊对其影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分组为正常组、模型组、芪白平肺胶囊组及金水宝... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)气虚痰瘀证大鼠的氧化应激及炎症反应与沉默信息调节因子1/叉头框转录因子O3a(SIRT1/FoxO3a)通路的调节及芪白平肺胶囊对其影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分组为正常组、模型组、芪白平肺胶囊组及金水宝对照组,每组20只;采用复合因素建立COPD气虚痰瘀证病证结合大鼠模型,药物处理后,使用ELISA测定各组大鼠血清中超氧化物气化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-2的水平,荧光定量PCR检测大鼠肺组织SIRT1 mRNA及FoxO3a mRNA水平,采用Western blot法测量各组大鼠肺组织SIRT1及FoxO3a蛋白。结果与正常组比较,模型组的MDA、 IL-1β、 IL-2的水平显著升高、 SOD水平显著降低, SIRT1的mRNA和蛋白水平降低, FoxO3a的mRNA和蛋白水平升高;与金水宝对照组比较,芪白平肺胶囊组MDA、 IL-1β、 IL-2水平降低, SOD水平升高, SIRT1的mRNA和蛋白表达升高, FoxO3a的mRNA和蛋白表达降低。结论芪白平肺胶囊能够通过调节SIRT1/FoxO3a通路改善COPD气虚痰瘀证炎症及氧化应激状态。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 气虚痰瘀证 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 炎症 氧化应激 sirt1/foxo3a
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通络醒脑泡腾片经Nampt/SIRT1/FOXO3途径改善SAMP8小鼠的学习记忆 被引量:5
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作者 魏江平 付文君 +2 位作者 陈欢 郑航 徐世军 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期684-689,共6页
目的考察通络醒脑泡腾片(川芎、当归和黄芩)对SAMP8小鼠学习记忆的影响,探究其改善认知功能作用机制。方法将SAMP8小鼠药物干预60 d,采用Morris水迷宫评价其认知变化,随后采用ELISA法和免疫组化法分别测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、... 目的考察通络醒脑泡腾片(川芎、当归和黄芩)对SAMP8小鼠学习记忆的影响,探究其改善认知功能作用机制。方法将SAMP8小鼠药物干预60 d,采用Morris水迷宫评价其认知变化,随后采用ELISA法和免疫组化法分别测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、羰基化蛋白、NAD^+/NADH和海马尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)、沉默调节蛋白1(SIRT1)和叉头蛋白3(FOXO3)的表达。结果通络醒脑泡腾片能够缩短SAMP8小鼠在隐藏平台实验中第5天的逃避潜伏期和显著增加平台象限所占时间百分比,明显增加SAMP8小鼠在空间探索实验中进入目标象限次数;能够明显提升SAMP8小鼠脑组织SOD活力和NAD^+/NADH比值及降低羰基化蛋白浓度;能够显著上调SAMP8小鼠海马Nampt和SIRT1的表达,下调FOXO3的蛋白表达。结论通络醒脑泡腾片提高SAMP8小鼠认知功能与其调节海马Nampt/SIRT1/FOXO3途径有关。 展开更多
关键词 通络醒脑泡腾片 SAMP8小鼠 NAMPT sirt1 foxo3
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CTRP3通过激活SIRT1/FOXO3a途径减轻OGD/R诱导的心肌细胞损伤 被引量:5
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作者 贺丹娜 赵瑞平 +3 位作者 宋秀荣 李帷 胡君 卢耀军 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第7期1243-1253,共11页
目的:探究CTRP3在糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的心肌细胞损伤中的作用及其可能的作用机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,OGD/R诱导H9c2细胞损伤。qRT-PCR法检测细胞CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA表达;Western blot检测细胞CTRP3、SIRT1... 目的:探究CTRP3在糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的心肌细胞损伤中的作用及其可能的作用机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,OGD/R诱导H9c2细胞损伤。qRT-PCR法检测细胞CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA表达;Western blot检测细胞CTRP3、SIRT1、FOXO3a、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白表达,CCK-8检测细胞存活,流式细胞术检测细胞凋亡,检测细胞CK-MB、cTnI、SOD和MDA活性、GSH-Px含量及ROS的产生。结果:与Control组相比,OGD/R组细胞中CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA以及蛋白表达,细胞存活率、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性明显降低,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显升高(P<0.05)。OGD/R组与oe-NC组细胞各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与oe-NC组相比,oe-CTRP3组细胞中CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA以及蛋白表达,细胞存活率、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CKMB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显降低(P<0.05)。与oe-CTRP3组相比,oe-CTRP3+EX527组细胞中SIRT1、FOXO3a和Bcl-2蛋白表达、细胞存活率、SOD和GSH-Px活性明显降低,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显升高(P<0.05)。与oe-CTRP3+EX527组相比,oe-CTRP3+EX527+oe-FOXO3a组细胞中FOXO3a和Bcl-2蛋白表达,细胞存活率、SOD和GSH-Px活性明显升高,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CKMB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显降低(P<0.05)。结论:CTRP3通过激活SIRT1/FOXO3a途径促进OGD/R诱导的心肌细胞存活,抑制细胞凋亡和氧化应激。 展开更多
关键词 心肌细胞 糖氧剥夺/再灌注 CTRP3 sirt1 foxo3a
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SIRT1/FOXO3a/p27信号通路在白藜芦醇抑制肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用 被引量:2
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作者 柯蕊 和平 +3 位作者 吴媛媛 张永红 张伟 刘原 《山东医药》 CAS 2021年第5期1-4,共4页
目的探讨白藜芦醇(RES)是否通过影响沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)/p27信号通路抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖,为肺动脉高压新药研发提供一定的理论和实验依据。方法体外培养大鼠PASMC并随机分为三组,对照组... 目的探讨白藜芦醇(RES)是否通过影响沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)/p27信号通路抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖,为肺动脉高压新药研发提供一定的理论和实验依据。方法体外培养大鼠PASMC并随机分为三组,对照组不处理,5-HT刺激组加1μmol/L 5-HT,不同浓度RES干预组在加入5-HT前用10、30、100、300μmol/L RES预处理1 h,作用24 h后采用BrdU掺入法检测各组细胞增殖情况并筛选RES作用浓度;为研究机制进一步将PASMCs分为六组,对照组、5-HT刺激组、RES干预组(筛选出的RES作用浓度)处理同前,RES+SIRT1抑制剂干预组、RES+FOXO3a抑制剂干预组在加入1μmol/L 5-HT前用RES分别联合1μmol/L EX527、AS1842856预处理1 h,RES+p27 siRNA转染组在加入1μmol/L 5-HT前预先转染p27 siRNA 24 h后联合RES;作用24 h后采用BrdU掺入法检测各组细胞增殖情况,采用Western blotting法检测对照组、5-HT刺激组、RES干预组、RES+SIRT1抑制剂干预组的FOXO3a、p27蛋白及RES+FOXO3a抑制剂干预组的p27蛋白。结果PASMC增殖率5-HT刺激组高于对照组,100、300μmol/L RES干预组均低于5-HT刺激组(P均<0.05),故以100μmol/L作为后续实验中RES干预的作用浓度。PASMC增殖率5-HT刺激组高于对照组,RES干预组低于5-HT刺激组;RES+SIRT1抑制剂干预组、RES+FOXO3a抑制剂干预组、RES+p27 siRNA转染组均高于RES干预组(P均<0.05),三组间差异无统计学意义。PASMC中FOXO3a、p27蛋白表达量5-HT刺激组均低于对照组,RES干预组均高于5-HT刺激组,RES+SIRT1抑制剂干预组均低于RES干预组(P均<0.05);RES+FOXO3a抑制剂干预组p27蛋白表达量低于RES干预组(P<0.05)。结论RES可通过激活SIRT1上调FOXO3a,进而上调细胞周期抑制蛋白p27,最终抑制PASMC增殖。 展开更多
关键词 肺动脉平滑肌细胞 细胞增殖 白藜芦醇 sirt1蛋白 foxo3a蛋白 P27蛋白
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红景天苷对葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎小鼠Sirt1/FoxO3a信号通路的作用 被引量:5
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作者 李慧敏 沈磊 《临床内科杂志》 CAS 2019年第2期118-121,共4页
目的探讨红景天苷(Sal)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠结肠组织Sirt1/FoxO3a信号通路的影响.方法采用3%DSS诱导建立小鼠结肠炎模型,将24只小鼠分为对照组(正常小鼠)、模型组(DSS)、Sal低剂量组(DSS+Sal 20 mg/kg)和Sal高剂量组(DS... 目的探讨红景天苷(Sal)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠结肠组织Sirt1/FoxO3a信号通路的影响.方法采用3%DSS诱导建立小鼠结肠炎模型,将24只小鼠分为对照组(正常小鼠)、模型组(DSS)、Sal低剂量组(DSS+Sal 20 mg/kg)和Sal高剂量组(DSS+Sal 40 mg/kg),每组6只,7天后观察并记录小鼠的体重变化、结肠炎疾病活动指数(DAI)、结肠长度及结肠组织病理改变.采用RT-PCR检测小鼠结肠组织Sirt1、FoxO3a、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、核因子(NF)-κB p65、肿瘤坏死因子(TNF)-α等的mRNA含量.采用Western blot法检测小鼠结肠组织中Sirt1、FoxO3a、磷酸化NF-κB p65蛋白的表达水平.结果与模型组比较,Sal干预后小鼠的体重降低程度减缓,DAI降低,抑制结肠缩短(P<0.05或P<0.01),且Sal能够明显改善结肠组织病理损伤.与模型组比较,Sal干预可明显提高小鼠结肠组织Sirt1、FoxO3a的表达,降低磷酸化NF-κB p65的蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01);且可降低IL-1、IL-6、IL-8、NF-κB p65、TNF-αmRNA含量(P<0.05或P<0.01).结论 Sal对DSS诱导的小鼠结肠炎模型有保护作用,其作用机制可能与Sirt1/FoxO3a通路有关. 展开更多
关键词 红景天昔 溃疡性结肠炎 sirt1/foxo3a通路 抗炎作用
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苦参碱调控Sirt1/FoxO3信号通路促进胃癌细胞SGC7901凋亡的机制研究 被引量:2
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作者 熊颖 郭芳 +2 位作者 熊宇 张万里 胡艳艳 《河北医药》 CAS 2020年第19期2900-2904,共5页
目的研究苦参碱促进胃癌细胞SGC7901细胞凋亡的AKT/FoxO3信号通路机制,为临床新药研发提供参考。方法将生长状态良好的胃癌SGC7901细胞随机分为对照组、Nicotinamide处理组(20μmol/L)、苦参碱低剂量处理组(10μmol/L)、苦参碱高剂量处... 目的研究苦参碱促进胃癌细胞SGC7901细胞凋亡的AKT/FoxO3信号通路机制,为临床新药研发提供参考。方法将生长状态良好的胃癌SGC7901细胞随机分为对照组、Nicotinamide处理组(20μmol/L)、苦参碱低剂量处理组(10μmol/L)、苦参碱高剂量处理组(40μmol/L)。Western Blotting法分析细胞凋亡蛋白Caspase-3/9、Bax/Bcl-2及Sirt1/FoxO3蛋白的表达,DAPI染色分析各组细胞的凋亡情况;免疫细胞化学法分析Sirt1/FoxO3蛋白的表达情况。结果与对照组比较,Nicotinamide组和苦参碱组细胞Bax、Caspase-3/9和FoxO3的表达明显增强(P<0.05),而Bcl-2、Sirt1蛋白的表达明显减弱(P<0.05),DAPI染色凋亡小体明显增多;免疫组织化学发现FoxO3的荧光强度增强(P<0.05),而Sirt1蛋白的荧光强度减弱(P<0.05),且苦参碱的效果有剂量依从性(P<0.05)。结论苦参碱可能通过调控Sirt1/FoxO3信号通路促进胃癌细胞SGC7901的细胞凋亡过程。 展开更多
关键词 苦参碱 细胞凋亡 DAPI染色 免疫细胞化学 sirt1/foxo3信号通路
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CD38抑制剂通过Sirt3/FoxO1途径抑制心肌缺血/再灌注损伤的研究
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作者 闫莉 寿锡凌 +1 位作者 梁磊 杨光 《心脏杂志》 CAS 2023年第5期497-502,共6页
目的探讨CD38抑制剂减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制研究。方法雄性SD大鼠20只给予适应性喂养7 d后,随机分为四组,分别为假手术(A)组、心肌缺血/再灌注(B)组、心肌缺血/再灌注+CD38抑制剂(C)组和心肌缺血/再灌注+CD38抑制剂+Sirt3... 目的探讨CD38抑制剂减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制研究。方法雄性SD大鼠20只给予适应性喂养7 d后,随机分为四组,分别为假手术(A)组、心肌缺血/再灌注(B)组、心肌缺血/再灌注+CD38抑制剂(C)组和心肌缺血/再灌注+CD38抑制剂+Sirt3抑制剂(3-TYP)(D)组。B、C、D组建立心肌缺血/再灌注模型。C组和D组用木犀草素(特异性CD38抑制剂)[100 mg/(kg·d)]连续灌胃2周,D组造模前30 min尾静脉注射3-TYP。记录心电图,检测血清肌钙蛋白T水平、ROS水平,测定心肌病变,检测心肌组织中Sirt3、FoxO1、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果与A组相比,B组心电图ST段明显抬高;与B组相比,C组ST段回落;与C组相比,D组ST段抬高。与A组相比,B组肌钙蛋白T、ROS水平显著增高(P<0.01);与B组相比,C组肌钙蛋白T、ROS水平则显著降低(P<0.01);与C组相比,D组肌钙蛋白T、ROS水平明显增高(P<0.01和P<0.05)。HE染色显示A组心肌排列整齐,无明显炎症浸润,B组结构紊乱,可见炎症细胞浸润,C组和D组较B组排列明显整齐。TUNEL染色结果显示,与A组相比,B组TUNEL阳性细胞比例显著增加(P<0.01);与B组相比,C组的TUNEL阳性细胞比例明显降低(P<0.01);与C组相比,D组的TUNEL阳性细胞比例则显著增加(P<0.01)。与A组相比,B组Sirt3蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与B组相比,C组Sirt3蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与C组相比,D组Sirt3蛋白表达水平则明显降低(P<0.05)。与A组相比,B组FoxO1蛋白和Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与B组相比,C组FoxO1蛋白和Bcl-2蛋白表达水平则显著升高(P<0.01);与C组相比,D组则显著降低(P<0.01和P<0.05)。与A组相比,B组Bax蛋白表达显著升高(P<0.01);与B组相比,C组则显著降低(P<0.01);与C组相比,D组Bax水平则显著升高(P<0.01)。结论CD38抑制剂可能通过Sirt3/FoxO1途径抑制心肌缺血/再灌注引起的心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注 CD38抑制剂 sirt3 foxo1
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SIRT3-FoxO1通路在H9c2心肌细胞缺血损伤中的作用 被引量:4
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作者 苏冬 林先和 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第8期802-806,共5页
目的心肌缺血时细胞内自噬与凋亡都会发生复杂的变化。文中旨在探究SIRT3-FoxO1通路对H9c2心肌细胞缺血损伤的影响。方法以H9c2大鼠心肌细胞为研究对象,用慢病毒构建过表达SIRT3稳定细胞株,用SIRT3选择性抑制剂3-TYP处理过表达SIRT3细胞... 目的心肌缺血时细胞内自噬与凋亡都会发生复杂的变化。文中旨在探究SIRT3-FoxO1通路对H9c2心肌细胞缺血损伤的影响。方法以H9c2大鼠心肌细胞为研究对象,用慢病毒构建过表达SIRT3稳定细胞株,用SIRT3选择性抑制剂3-TYP处理过表达SIRT3细胞,建立细胞缺血缺氧实验模型。实验分为4组:对照组(正常H9c2细胞长满后换高糖DMEM培养基,并放入正常培养箱中培养)、缺血缺氧组(正常H9c2细胞长满后换无糖DMEM培养基,并放入缺氧培养箱中培养)、过表达SIRT3+缺血缺氧组(过表达SIRT3细胞长满后换无糖DMEM培养基,并放入缺氧培养箱中培养)、过表达SIRT3+3-TYP+缺血缺氧组(过表达SIRT3细胞用3-TYP预处理后换无糖DMEM培养基,并放入缺氧培养箱中培养)。使用流式荧光细胞术检测细胞凋亡情况,全自动生化仪检测乳酸脱氢酶(LDH)释放情况,Western blot法检测SIRT3、乙酰化FoxO1、自噬相关蛋白LC3B、Beclin1、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况。结果过表达SIRT3+缺血缺氧组LDH释放量[(58.67±5.13)U/L]、对照组LDH释放量[(28.33±8.50)U/L]较缺血缺氧组[(118.00±19.70)U/L]明显降低(P<0.05),过表达SIRT3+3-TYP+缺血缺氧组LDH释放量[(95.33±13.05)U/L]较过表达SIRT3+缺血缺氧组明显升高(P<0.01)。过表达SIRT3+缺血缺氧组、对照组细胞凋亡Bax蛋白表达较缺血缺氧组明显降低(P<0.01),过表达SIRT3+3-TYP+缺血缺氧组较过表达SIRT3+缺血缺氧组明显升高(P<0.01)。过表达SIRT3+缺血缺氧组、对照组SIRT3、Bcl-2蛋白表达较缺血缺氧组明显增加(P<0.05),乙酰化FoxO1蛋白表达明显减少(P<0.05)。过表达SIRT3+3-TYP+缺血缺氧组乙酰化FoxO1蛋白表达较过表达SIRT3+缺血缺氧组明显增加(P<0.05),LC3B、Beclin1蛋白表达较过表达SIRT3+缺血缺氧组明显减少(P<0.05)。过表达SIRT3+缺血缺氧组LC3B蛋白、Beclin1蛋白表达较缺血缺氧组明显增加(P<0.05)。结论SIRT3的激活对H9c2细胞缺血损伤具有保护作用,并通过SIRT3-FoxO1信号通路来介导。 展开更多
关键词 sirt3 foxo1 自噬 凋亡 心肌缺血
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阿立哌唑抑制Sirt1/FoxO3信号转导通路改善MK-801诱导精神分裂症小鼠的机制研究 被引量:3
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作者 陈海莹 蔡亦蕴 +2 位作者 胡瑶 吴彦 乔颖 《河北医药》 CAS 2019年第3期329-333,共5页
目的分析地佐环平(MK-801)诱导的精神分裂症小鼠发病的Sirt1/Fox O3信号转导通路机制及阿立哌唑的改善作用。方法清洁级昆明小鼠36只随机分为对照组、精神分裂症组、烟酰胺组(Nicotinamide组)和阿立哌唑组,每组9只。腹腔注射N-甲基-D-... 目的分析地佐环平(MK-801)诱导的精神分裂症小鼠发病的Sirt1/Fox O3信号转导通路机制及阿立哌唑的改善作用。方法清洁级昆明小鼠36只随机分为对照组、精神分裂症组、烟酰胺组(Nicotinamide组)和阿立哌唑组,每组9只。腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDA受体)拮抗剂MK-801(0. 25 mg/kg)建立谷氨酸低下精神分裂症模型。对照组和精神分裂症小鼠给予0. 9%氯化钠溶液灌胃治疗,Nicotinamide组(20 mg/kg,口服)和阿立哌唑组(50 mg/kg,口服)小鼠给予对应剂量的药物治疗。分析4组小鼠的自发活动情况,免疫印迹法和免疫荧光法检测小鼠海马组织中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)和叉形头转录因子的O亚型(Forkhead box O3,Fox O3)蛋白的表达水平。结果精神分裂症组小鼠活动总距离和中心区活动距离较对照组、Nicotinamide组、阿立哌唑组显著增加(P <0. 01),Sirt蛋白和Fox O3蛋白表达对照组、Nicotinamide组、阿立哌唑组明显增强(P <0. 01),而Nicotinamide组和阿立哌唑组小鼠的上述异常部分恢复,且与精神分裂症组相比差异有统计学意义(P <0. 01)。结论阿立哌唑可能通过抑制激活的Sirt1/Fox O3信号转导通路改善MK-801诱导的精神分裂症小鼠异常。 展开更多
关键词 阿立哌唑 精神分裂症 sirt1/foxo3信号转导通路 抑制
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电针对AD大鼠学习记忆能力及额叶皮质SIRT1/FOXO3a表达的影响 被引量:2
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作者 光磊 王智 +3 位作者 许志鹏 叶伟 王林 丁见 《医学理论与实践》 2020年第17期2777-2780,共4页
目的:观察电针对阿尔茨海默症(AD)大鼠额叶皮质沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)和叉头框转录因子O3a(FOXO3a)表达的影响,探讨电针治疗AD的可能机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组6只。模型组和电针组... 目的:观察电针对阿尔茨海默症(AD)大鼠额叶皮质沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)和叉头框转录因子O3a(FOXO3a)表达的影响,探讨电针治疗AD的可能机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组6只。模型组和电针组采用链脲佐菌素(STZ)侧脑室注射制作AD大鼠模型,电针组用电针刺激"大椎"穴和"百会"穴,连续治疗14d,30min/次,1次/d。通过Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力的改变,尼氏染色观察各组细胞形态变化,同时通过免疫组织化学方法检测各组额叶皮质SIRT1和FOXO3a的表达情况。结果:(1)Morris水迷宫:与对照组相比,模型组平均逃避潜伏期延长(P<0.05),平台象限滞留时间百分比降低(P<0.05);与模型组相比,电针组平均逃避潜伏期降低(P<0.05),平台象限滞留时间百分比提高(P<0.05)。(2)尼氏染色:模型组额叶皮质神经元层次明显紊乱,细胞增多,部分胞质萎缩;电针组额叶皮质神经元形态接近对照组。(3)免疫组化:在大鼠额叶皮质,与对照组相比,模型组的SIRT1表达明显减弱(P<0.05),FOXO3a表达明显增强(P<0.05);与模型组相比,电针组的SIRT1表达增强(P<0.05),FOXO3a表达减弱(P<0.05)。结论:电针可改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与电针通过上调SIRT1的表达和下调FOXO3a的表达,从而抑制额叶皮质内氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 AD 电针 sirt1 foxo3a
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三七总皂苷调控SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖 被引量:1
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作者 李卓伦 张淇昊 +6 位作者 曹文傑 王肖婷 田云娜 王新雨 宋正阳 袁琳波 王万铁 《海峡药学》 2023年第6期17-22,共6页
目的探讨三七总皂苷(PNS)通过SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的作用。方法首先将PASMCs随机分为正常(Control)组和三七总皂苷(PNS)组、野百合碱(MCT)组和野百合碱+三七总皂苷(MCT+PNS)组,CCK8检测PNS对正常... 目的探讨三七总皂苷(PNS)通过SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的作用。方法首先将PASMCs随机分为正常(Control)组和三七总皂苷(PNS)组、野百合碱(MCT)组和野百合碱+三七总皂苷(MCT+PNS)组,CCK8检测PNS对正常细胞的安全浓度,进一步检测PNS抑制增殖的最适浓度;为研究作用机制将PASMCs分为Control组、溶剂(DMSO组)组、MCT组、MCT+PNS组、MCT+PNS+SIRT1抑制剂(MCT+PNS+EX-527)组。造模结束,Edu检测细胞增殖;免疫荧光检测SIRT1、FOXO3a表达;qPCR检测细胞SIRT1、FOXO3a、p27、PCNA的表达。结果CCK8显示:0~400 mg·L^(-1)的PNS对正常细胞无毒(P>0.05),100 mg·L^(-1)的PNS可显著抑制MCT诱导的细胞增殖(P<0.01);Edu显示:MCT组较Control组增殖增多;MCT+PNS组较MCT组增殖减少;MCT+PNS+EX-527组较MCT+PNS组增殖增多。免疫荧光和qPCR显示:MCT组较Control组,SIRT1、FOXO3a、p27表达降低,PCNA表达增高;较MCT组,MCT+PNS组SIRT1、FOXO3a、p27表达增多,PCNA表达降低;较MCT+PNS组,MCT+PNS+EX-527组SIRT1、FOXO3a、p27表达降低,PCNA表达增高。结论PNS可通过SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠PASMCs增殖。 展开更多
关键词 三七总皂苷 肺动脉平滑肌细胞 sirt1/foxo3a/p27通路
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miR-23a-3p通过调控SIRT1/FOXO1通路影响NAFLD小鼠肝脏脂质代谢的研究 被引量:3
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作者 孙雪莲 杨佳楠 +4 位作者 姜同连 朱福彬 于闪闪 李响 李洪志 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2175-2182,共8页
目的:探究微小RNA-23a-3p(miR-23a-3p)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响及沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框蛋白O1(FOXO1)通路在其中的作用。方法:qPCR检测miR-23a-3p在脂肪肝细胞模型及NAFLD小鼠模型中的表达情况。... 目的:探究微小RNA-23a-3p(miR-23a-3p)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响及沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框蛋白O1(FOXO1)通路在其中的作用。方法:qPCR检测miR-23a-3p在脂肪肝细胞模型及NAFLD小鼠模型中的表达情况。高脂饮食(HFD)诱导miR-23a-3p基因敲除(miR-23a KO)小鼠,设置野生型(WT)C57BL/6小鼠正常饮食(ND)组和HFD组及miR-23a KO小鼠ND组和HFD组,每组10只,HFD组小鼠均接受HFD 12周。对各组小鼠体重和肝脏指数进行统计;HE染色观察肝组织病理损伤变化;油红O染色检测肝脏组织脂质蓄积程度;生化分析检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙氨酸转氨酶(AST)、天冬氨酸转氨酶(ALT)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;qPCR检测肝脏脂代谢相关基因Srebp1、Fas、Pparγ、Pparα、Acc1和Cpt1的mRNA水平;双萤光素酶报告基因实验分析miR-23a-3p和SIRT1基因的靶向关系;Western blot检测AMP活化蛋白激酶(AMPK)、SIRT1、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及FOXO1蛋白的表达。结果:与对照组比较,脂肪肝细胞模型、动物模型及db/db小鼠肝组织中miR-23a-3p表达显著升高。与HFD(WT)组比较,HFD(miR-23a KO)组体重和肝脏脏器系数显著降低;HE和油红O染色结果显示,HFD(miR-23a KO)组肝脏脂肪蓄积减轻;血清TC、TG、AST和LDL-C水平显著降低(P<0.05),HDL-C水平显著升高(P<0.05);脂代谢相关基因Srebp1、Fas、Pparγ和Acc1的mRNA水平显著降低(P<0.05),Cpt1的mRNA水平显著升高(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验证明miR-23a-3p可以靶定SIRT1基因。Western blot结果显示,与HFD(WT)组比较,HFD(miR-23aKO)组SIRT1和PPARα表达显著增加(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值显著升高(P<0.05),AcFOXO1/FOXO1比值显著降低(P<0.01)。结论:miR-23a-3p的缺失能够减轻HFD诱导的NAFLD小鼠肝脏脂质蓄积,改善肝脏的生理功能。miR-23a-3p的作用可能是通过靶定SIRT1基因而使FOXO1去乙酰化,进而影响肝脏脂质代谢。 展开更多
关键词 微小RNA-23a-3p 非酒精性脂肪性肝病 sirt1/foxo1信号通路 脂质代谢
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SIRT1/p53和SIRT1/FoxO3a信号通路在COPD患者Ⅱ型肺泡上皮细胞衰老中的作用研究 被引量:4
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作者 顾超 肖琴锋 +3 位作者 应樱 陶峰 张齐 曹林峰 《浙江临床医学》 2020年第6期787-790,共4页
目的探讨SIRT1/p53和SIRT1/FoxO3a信号通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)衰老中的相关作用。方法2017年1月至2018年12月在嘉兴市第一医院入组行手术治疗的非小细胞肺癌且不伴COPD患者(A组)及COPD伴非小细胞肺... 目的探讨SIRT1/p53和SIRT1/FoxO3a信号通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)衰老中的相关作用。方法2017年1月至2018年12月在嘉兴市第一医院入组行手术治疗的非小细胞肺癌且不伴COPD患者(A组)及COPD伴非小细胞肺癌患者(B组)各20例。采用病理学检测肺组织变化,Real-time PCR及Western blot测定SIRT1、p53及FoxO3a的mRNA和蛋白水平、免疫组织化学法检测肺泡的表面活性蛋白A(SPA)以及SPC蛋白表达水平,采用染色法测定衰老相关的β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)的活性以及比色法测定SIRT1去乙酰化酶活性。结果B组患者的肺组织中可见肺气肿的征象,而且平均的肺泡面积(MAA)和肺泡平均的内衬间隔(MLI)显著高于A组(P<0.05);B组患者的肺组织中SIRI1及FoxO3a的mRNA及蛋白表达及SPA、SPC蛋白表达明显低于A组(P<0.05),而p53的mRNA及蛋白表达高于A组(P<0.05);与A组比较,B组患者肺组织中的SA-β-gal阳性的细胞显著增加,且SIRT1去乙酰化酶活性明显降低(P<0.05)。结论SIRT1/p53和SIRT1/FoxO3a信号通路调控COPD患者的Ⅱ型肺泡上皮细胞的衰老,可能为COPD的治疗带来新的希望。 展开更多
关键词 sirt1 foxo3a 慢性阻塞性肺疾病 细胞衰老 上皮细胞
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Forkhead box protein O1(FoxO1)regulates lipids metabolism and cell proliferation mediated by insulin and PI3K-Akt-mTOR pathway in goose primary hepatocytes
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作者 RONGXUE WEI CHUNCHUN HAN +7 位作者 FENGJIANG YE SHOUHAI WEI FANG HE HEHE LIU LIANG LI HONGYONG XU SHENQIANG HU XIANYIN ZENG 《BIOCELL》 SCIE 2022年第1期171-183,共13页
In order to explore the role of forkhead box protein O1(FoxO1)in the lipid metabolism and cell proliferation,goose primary hepatocytes were isolated and incubated with insulin or PI3K-Akt-mTOR pathway dual inhibitor N... In order to explore the role of forkhead box protein O1(FoxO1)in the lipid metabolism and cell proliferation,goose primary hepatocytes were isolated and incubated with insulin or PI3K-Akt-mTOR pathway dual inhibitor NVPBEZ235,and then transfected with FoxO1 interference plasmid.The related parameters of lipid metabolism and cell proliferation were measured.The results firstly showed that FoxO1 interference increased the intracellular TG and lipids concentration(P<0.05);and increased the proliferative index(PI),cell DNA synthesis,protein expression of Cyclin D1 in goose primary hepatocytes(P<0.05).Secondly,the co-treatment of insulin and FoxO1 interference increased the mRNA level and protein content of Cyclin D1(P<0.05);however,there was no significant difference between the insulin treatment and the co-treatment of insulin and miR-FoxO1 interference in the intracellular TG and lipids concentration and PI(P>0.05).Lastly,the decrease of intracellular TG and lipids concentration and PI induced by NVP-BEZ235 was up-regulated by FoxO1 interference significantly(P<0.05).In summary,FoxO1 could regulate the lipids metabolism and cell proliferation mediated by PI3K-Akt-mTOR signaling pathway in goose primary hepatocytes.Further investigations are required to highlight the potential role of FoxO1 in the lipid metabolism and cell proliferation mediated by insulin in goose primary hepatocyte. 展开更多
关键词 foxo1 Lipid metabolism Cell proliferation PI3K-Akt-mTOR signal pathway Goose primary hepatocytes
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Mechanism of Resveratrol on autophagy mediated by Mst1/Sirt3 signaling pathway in diabetic cardiomyopathy
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作者 Zhen-Wang Ma De-You Jiang +4 位作者 Xing-Xing Yuan Zhen-Yu Li Mei Wang Jun Duan Shao-Jie Cai 《Journal of Hainan Medical University》 2022年第4期11-16,共6页
Objective:To observe the effects of resveratrol on myocardial cell injury and Mst1/Sirt3 signaling pathway mediated autophagy in type 2 diabetic mice. Methods:C57 BL/KSJ db/db mice were allocated to the normal control... Objective:To observe the effects of resveratrol on myocardial cell injury and Mst1/Sirt3 signaling pathway mediated autophagy in type 2 diabetic mice. Methods:C57 BL/KSJ db/db mice were allocated to the normal control group,the model group,and the resveratrol group;C57 BL/KSJ db/m mice served as the melbine group,with 10 mice each. The resveratrol group and the melbine group were treated with resveratrol and metformin by gavage,respectively. The normal control group and the model group were treated with equal volume of normal saline by gavage,for 8 consecutive weeks. H & E staining,transmission electron microscopy and immunofluorescence were used to observe the pathological morphology,ultrastructure and apoptosis levels of myocardial tissues,respectively. RT-qPCR method was used to detect the expression levels of apoptosis genes Bax and Bcl-2 in myocardial tissues,and Western-blot method was used to detect the expression levels of autophagy proteins(LC3 and p62),Mst1 and Sirt3 proteins in myocardial tissue. Results:Compared with the model group,resveratrol can significantly reduce the body weight,blood glucose level and serum CK and LDH levels of db/db mice,and the differences were statistically significant(P<0.05;P<0.01). Meanwhile,after resveratrol treatment,myocardial inflammation score,apoptosis rate,Bax mRNA expression level and Bax/Bcl-2 ratio in myocardial tissue were significantly reduced,and Bcl-2 mRNA expression level was significantly increased,and the differences were statistically significant(P<0.01). In addition,compared with the model group,the expression level of p62 and p-Mst1 protein in the myocardial tissue of the resveratrol group was significantly reduced,and the expression level of Sirt3 protein and the ratio of LC3Ⅱ/LC3Ⅰ were significantly increased,and the differences were statistically significant(P<0.01). Conclusion:Resveratrol promotes the autophagy level of cardiomyocytes by activating the Mst1/Sirt3 signaling pathway and inhibits cardiomyocyte apoptosis to play a protective role in diabetic cardiomyopathy. 展开更多
关键词 RESVERATROL AUTOPHAGY Mst1/sirt3 signaling pathway DIABETES Myocardial injury
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电针对AD大鼠学习记忆能力及杏仁核SIRT1/FOXO3a表达的影响
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作者 许志鹏 叶伟 +3 位作者 光磊 王智 丁见 王林 《包头医学院学报》 CAS 2020年第4期52-55,共4页
目的:通过建立阿尔茨海默症(AD)大鼠模型,观察电针对AD大鼠学习记忆及Sirtuin 1(SIRT1)和Forkhead transcription factor 3a(FOXO3a)表达的调节作用,探讨中医对AD具有神经保护作用的可能机制。方法:SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组... 目的:通过建立阿尔茨海默症(AD)大鼠模型,观察电针对AD大鼠学习记忆及Sirtuin 1(SIRT1)和Forkhead transcription factor 3a(FOXO3a)表达的调节作用,探讨中医对AD具有神经保护作用的可能机制。方法:SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组和电针组。采用STZ侧脑室注射制作AD大鼠模型,造模成功后电针组通过电针刺激“大椎”穴和“足三里”穴,连续针刺治疗4周。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色法和Western Blot检测杏仁核SIRT1和FOXO3a蛋白表达变化。结果:Morris水迷宫结果:模型组大鼠4d平均逃避潜伏期高于对照组(P<0.05);平台象限滞留时间百分比低于对照组(P<0.05);电针组大鼠的4d平均逃避潜伏期低于模型组(P<0.05),平台象限滞留时间百分比高于模型组(P<0.05)。免疫组化结果显示:模型组SIRT1阳性神经元数量相比对照组显著减少(P<0.05),平均灰度值显著增加(P<0.05);电针组的SIRT1阳性神经元数量相比模型组显著增加(P<0.05),平均灰度值显著降低(P<0.05)。而各组FOXO3a的表达为:模型组FOXO3a阳性神经元数量相比对照组显著增加(P<0.05),平均灰度值显著降低(P<0.05);电针组的FOXO3a阳性神经元数量相比于模型组显著减少(P<0.05),平均灰度值显著增加(P<0.05)。Western Blot实验结果显示,模型组中的SIRT1蛋白的表达较对照组显著降低(P<0.05),电针组中SIRT1蛋白的表达较模型组显著升高(P<0.05);模型组中的FOXO3a蛋白的表达较对照组显著升高(P<0.05),电针组中的FOXO3a蛋白的表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论:电针通过通路SIRT1/FOXO3改善了AD大鼠学习记忆能力,对AD治疗提供一定中医研究基础。 展开更多
关键词 AD sirt1 foxo3a 电针
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Sirt1/FoxO3a信号通路在氧化应激中的作用和机制研究
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作者 张亚楠 李润平 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2022年第7期14-18,共5页
氧化应激是指机体内的氧化与抗氧化作用失衡的一种状态,被认为是导致机体衰老、组织损伤和疾病发生的一个重要因素。在中枢神经系统疾病、心血管系统疾病、呼吸系统疾病等疾病的发生发展过程中都涉及氧化应激过程。Sirt1/FoxO3a信号通... 氧化应激是指机体内的氧化与抗氧化作用失衡的一种状态,被认为是导致机体衰老、组织损伤和疾病发生的一个重要因素。在中枢神经系统疾病、心血管系统疾病、呼吸系统疾病等疾病的发生发展过程中都涉及氧化应激过程。Sirt1/FoxO3a信号通路在氧化应激中发挥重要作用,可以通过提高抗氧化酶活性、降低ROS和相关氧化产物的含量、降低细胞凋亡过程来降低机体的氧化应激损伤。本文就该通路在氧化应激中的作用和机制进行综述,为Sirt1/FoxO3a靶向调控氧化应激和相关疾病的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 sirt1 foxo3a 氧化应激 信号通路 机制
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