冠心Ⅱ号抗缺血性心肌损伤的自由基机理实验研究

目的 :比较研究冠心Ⅱ号及其组成成分丹参、赤芍、川芎、红花、降香清除活性氧自由基 (OFR) ,克服实验性急性心肌缺血所致损伤及保护心肌组织的分子作用机制。方法 :大鼠腹腔注射垂体后叶素 (pit) ,致急性心肌缺血作为实验动物模型 ,采用低温电子顺磁共振 (EPR)技术直接测定动物组织内氧自由基的水平。结果 :模型组大鼠心肌组织的病理切片 (HE染色 )及通过大鼠心电图的描记证实心肌组织发生了急性心肌缺血的典型病变 ,EPR实验表明心肌组织内OFR水平异常增高 ;而冠心Ⅱ号及其各单味药的乙醇粗提物均可使心肌组织内异常的自由基水平降低或接近正常 ,因而减轻了心肌组织的损伤程度。结论 :氧自由基过量生成导致心肌组织损伤。运用低温EPR技术可直接测定其水平。冠心Ⅱ号及其组分抵抗并修复心肌损伤作用的分子机理之一是清除组织内异常增高的活性氧自由基。为进一步探讨中药复方的组方机理提供依据。

刺五加注射液清除活性氧能力

一种具有较强清除活性氧能力的中药制剂—刺五加注射液,用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生超氧阴离子自由基、用Fenton反应产生羟自由基。以磁共振方法和自旋捕集技术,观察了刺五加注射液对上述活性氧自由基的清除能力。实验表明:在高倍稀释情况下,刺五加注射液对羟自由基的清除率为63％,对超氧阴离子的清除率为64％。清除具有细胞毒性的活性氧自由基的能力也许就是该中药制剂重要药理机制之一。

利用电子顺磁共振技术捕获中华圆田螺肝脏活性氧

采用电子顺磁共振技术(EPR)对中华圆田螺肝脏活性氧进行分析和鉴定。选取二甲基亚砜(DMSO)和α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(PBN)捕获自由基。EPR图谱表明:水污染胁迫会使中华圆田螺肝脏产生羟自由基,空气和氮气环境中均可以检测到活性氧。氮气环境下,可以获得活性氧更为详细的图谱信息,更利于开展对活性氧的深入研究。

大鼠皮瓣缺血再灌注损伤介导物的EPR实验探讨

目的:观察大鼠腹部皮瓣在缺血再灌注时氧自由基(ROO)的变化.方法:应用电子顺磁共振技术(EPR,是用来扫描生物体内在生理或病理状态下产生的某些代谢物质及其数量的仪器.它是以某物质独具有的波谱图形显示的),对缺血再灌注后的大鼠腹部皮瓣的ROO的波语进行直接检测.结果:表明鼠皮瓣缺血再灌注损伤是由氧自由基介导的.在皮瓣缺血再灌注后产生大量的超氧阴离子自由基,其变化十分活跃。结论:大鼠腹壁岛状皮瓣是用电子顺磁共振技术观察研究氧自由基变化的较为理想的模型.