PiC在阿霉素所致SD大鼠心肌损伤中的表达情况及姜黄素的保护作用

目的探讨线粒体磷酸载体(Pi C)在阿霉素所致SD大鼠心肌损伤中的表达情况,及姜黄素对阿霉素所致SD大鼠心肌损伤的保护作用。方法 60只成年SD大鼠随机分为3组:对照组、阿霉素组、姜黄素+阿霉素组。正常对照组:按2.5 m L/kg尾静脉注射0.9%氯化钠注射液,1周1次,连续注射6周;阿霉素组:按1.25 mg/kg鼠尾静注射0.5 mg/m L阿霉素(0.9%氯化钠注射液稀释,约0.5 m L),1周1次,共注射6周;阿霉素+姜黄素组:阿霉素使用同上,大鼠从每次注射完阿霉素,同时应用12 mg/m L姜黄素注射液,以30 mg/kg药液(约0.5 m L)经尾静脉缓慢注射,共注射6周。应用谷胱甘肽过氧化物酶检测试剂盒(Gpx)、超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒检测心肌细胞内氧化应激水平,应用流式细胞仪检测SD大鼠心肌细胞凋亡水平;应用Western blot技术和Real-time PCR技术检测Pi C的表达情况。结果阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),而阿霉素+姜黄素组较阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡显著降低(P<0.05);阿霉素+姜黄素组大鼠心肌细胞内Gpx活性、SOD活力均明显高于阿霉素组(P<0.05),而低于对照组(P<0.05);阿霉素+姜黄素组大鼠Slc25a3基因表达量、MDA含量及Pi C蛋白表达量均明显高于对照组(P<0.05),而低于阿霉素组(P<0.05)。结论阿霉素可以使心肌线粒体中Pi C的表达及氧化应激水平显著升高,心肌细胞凋亡增加;而姜黄素可以有效拮抗阿霉素所引起的这种损伤作用。