口腔黏膜癌变过程中Slit蛋白的表达及其与血管生成的关系

目的:研究Slit蛋白在口腔黏膜癌变过程中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:采用免疫组织化学Envision法检测40例人口腔鳞状细胞癌、18例上皮单纯增生、20例上皮异常增生、20例原位癌及19例正常口腔黏膜标本Slit、VEGF的表达和MVD。结果:口腔鳞癌组中有34例Slit表达阳性,与正常黏膜组及癌前病变组相比有显著性差异(P<0.01),而19例正常口腔黏膜仅有1例表达为弱阳性,与原位癌组及上皮异常增生组之间有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。VEGF的表达趋势与Slit蛋白一致,Slit蛋白和VEGF表达均与MVD呈显著正相关(P<0.01)结论:口腔鳞癌癌变过程中Slit蛋白阳性表达与其恶性程度呈正相关,Slit在口腔鳞癌中有促血管形成的作用,并可能对口腔鳞癌的发展过程起重要作用。

Slit蛋白作用机制及其在抗炎领域的应用

神经轴突导向分子Slit 是一种分泌型糖蛋白。Slit蛋白在体内不仅可以阻止神经元的转移，同时在其他多个器官中都有表达，抑制血管内皮细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞等多种细胞的转移。在机体重症感染时，病原菌的刺激使体内产生大量细胞因子，形成细胞因子风暴，而外源性Slit蛋白可以抑制趋化因子的趋化性，减少白细胞的黏附和迁移，同时通过稳定血管，降低血管通透性，防止过多细胞因子进入血液循环，加重炎症损伤。而该作用主要是通过Slit的第2个亮氨酸重复序列（Slit D2）与Robo 的 N-端免疫球蛋白样区域 IG1-2的结合后，诱导Src激酶、磷脂酰肌醇3（PI-3）激酶等去磷酸化而失活、抑制多种趋化信号及细胞骨架重排、加强血管内皮VE-钙黏蛋白间连接、紧密血管内皮等机制来实现。尽管很多研究都表明Slit 蛋白在抗炎领域的重要意义，但目前Slit蛋白的作用机制尚未十分明确，其获得途径有限，因此，Slit蛋白在抗炎领域的研究将为炎性疾病提供更广阔的治疗策略。

毛兰素调节Slit2/Robo1信号通路对糖尿病肾病模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响

目的 探讨毛兰素对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响及slit同源蛋白2(Slit2)/轴突导向受体蛋白1(Robo1)信号通路的作用。方法 采用高糖高脂饲料持续饲养雄性SD大鼠8周,ip给予链脲佐菌素35 mg·kg^(-1)制备DN大鼠模型。将DN模型大鼠分为模型组及模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组(ig给予毛兰素,持续8周),每组10只,同时设置正常对照组(ig给予0.5%羟甲基纤维素钠,持续8周)。尿蛋白定量试剂盒测定大鼠24 h尿蛋白水平,全自动生化分析仪检测血清空腹血糖(FPG)和血肌酐(Scr)水平,PAS染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫荧光法检测肾组织血小板内皮细胞黏附分子31(CD31)和足细胞标志蛋白(PCX)表达水平,Western印迹法检测肾组织Slit2和Robo1蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平以及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著升高(P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管,并出现肾小球肥大和系膜面积扩张,存在非管状CD31染色,缺少相邻PCX染色,以及部分CD31管状区域染色也缺乏相邻的PCX染色。与模型组比较,模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管、肾小球肥大和系膜面积扩张现象减轻,CD31管状区域染色与PCX足细胞区域染色基本相邻。结论 毛兰素可能通过抑制Slit2/Robo1信号通路而抑制DN模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成。

Slit2蛋白对TNF-α诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖迁移的影响

目的观察Slit2蛋白对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖迁移的影响。方法采用川北医学院第二临床医学院实验室培养的大鼠VSMCs,实验分两部分,第一部分:Slit2单独作用,分为正常对照组和实验组(Slit2蛋白浓度分别为:50、75、100、125、150ng/mL);第二部分:Slit2与TNF-α共同作用,分为正常对照组、阳性对照组(含TNF-α10ng/mL)和实验组(TNF-α10ng/mL+Slit2 50ng/mL、TNF-α10ng/mL+Slit2 75ng/mL、TNF-α10ng/mL+Slit2 100ng/mL、TNF-α10ng/mL+Slit2 125ng/mL、TNF-α10ng/mL+Slit2 150ng/mL)。分别采用CCK-8及transwell小室法检测各组细胞的增殖及迁移能力。结果第一部分:实验组与对照组OD值及迁移细胞数目比较差异均无统计学意义(P=0.516,P=0.52)。第二部分:正常对照组与阳性对照组比较细胞迁移数目差异有统计学意义(P=0.00),实验组细胞迁移数较阳性对照组明显减少;CCK-8结果显示实验组和阳性对照组与正常对照组OD值比较差异有统计学意义(P<0.05),而实验组与阳性对照组OD值比较差异无统计学意义(P=0.173)。结论 Slit2对VSMCs增殖无影响,但能抑制TNF-α诱导的VSMCs迁移。

Slit2蛋白过表达的阿尔茨海默症杂合子小鼠的构建与鉴定

目的利用阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)模型构建Slit2蛋白过表达杂合子小鼠,并进行鉴定,为进一步在动物整体水平研究Slit2蛋白过表达在阿尔兹海默症中的作用提供研究平台。方法将AD模型鼠Tg2576的杂合子小鼠(Tg2576+/-小鼠)进行繁殖并鉴定,然后将鉴定结果为阳性的子代Tg2576+/-小鼠与Slit2蛋白过表达的Slit2-Tg纯合子小鼠进行杂交,鉴定其子代小鼠的基因型。结果成功繁育Tg2576+/-小鼠和Slit2-Tg小鼠,并通过鉴定得到Tg2576+/-小鼠,与Slit2-Tg小鼠杂交并繁殖,获得基因型为Tg2576+/-;Slit2-Tg小鼠5只。结论本研究利用AD模型鼠成功构建了Slit2蛋白过表达杂合子小鼠,为进一步研究Slit2蛋白过表达在AD发生发展中的作用提供了良好的动物模型。

冷沉淀对感染患者Slit2蛋白表达的影响

目的了解冷沉淀输注对感染患者Slit2蛋白表达的影响。方法随机将61名感染患者分为治疗实验组：31名患者使用常规抗感染药物＋冷沉淀输注治疗;治疗对照组：30名患者单纯使用常规抗感染药物治疗;使用ELISA方法检测30名健康人以及2组感染患者在治疗前后的12-24 h的新鲜血浆标本中Slit2蛋白水平;观察健康人与2组感染患者血浆中的Slit2蛋白水平,比较2组感染患者在治疗前后血浆Slit2蛋白水平及相关临床指标的变化。结果治疗后实验组、对照组感染患者和健康人血浆Slit2蛋白水平（ng/m L）分别为2.432 vs 3.644 vs 1.382（P〈0.05）;实验组感染患者的治疗前后的血浆Slit2蛋白水平（ng/m L）为3.117 vs 2.432,WBC（×10~9/L）为10.31±6.00 vs 9.32±5.66,分类计数（×10~9/L）为7.53±5.34 vs 6.80±4.51,PT（s）为20.33±5.93 vs 20.32±5.73（P〈0.05）,APTT（s）为51.43±13.47 vs 51.66±16.43;对照组患者在治疗前后血浆Slit2蛋白水平及相关临床指标无明显变化（P〉0.05）。结论血浆Slit2蛋白对评价感染性疾病治疗疗效具有潜在的参考价值;输注冷沉淀可以降低感染患者Slit2蛋白的表达,可能对辅助治疗感染性疾病有效。

重组人Slit2蛋白预处理可减轻内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎

目的探讨重组人Slit2蛋白(recombinant human slit2,rhSlit2)对内毒素诱导的SpragueDawley(SD)大鼠葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)的作用。方法给予SD大鼠玻璃体腔内分别注射rhSlit2(10、30、100 ng/眼)。24 h后,将2 g/L的脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)注射到大鼠双侧后足底肉垫内(200μg/鼠)。LPS注射24 h后观察大鼠前房炎症并进行临床评分;取大鼠房水进行房水蛋白浓度测定和房水细胞计数;LPS注射24 h后摘除大鼠眼球,制作石蜡切片HE染色后观察大鼠眼部形态学变化;采用Real-time PCR检测大鼠眼部炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA水平的表达;Western blot检测大鼠眼部IL-6、TNF-α和PI3K/Akt信号通路蛋白的表达。结果在LPS注射24 h后,rhSlit2对前房炎症有明显的抑制作用,且具有剂量依赖性。LPS+rhSlit2(100 ng/眼)组临床评分明显低于LPS+PBS组[(1.40±0.84)vs(5.60±0.97)分,P<0.01];HE染色可见各组大鼠眼内结构层次完好。与LPS+PBS组比较,LPS+rhSlit2(100 ng/眼)组眼内炎症细胞渗出数量明显减少[(65.21±18.38)×106/m L vs(319.60±28.88)×106/m L,P<0.01];房水蛋白浓度明显降低[(12.59±3.04)vs(31.50±3.09)mg/m L,P<0.01];眼内炎症因子IL-6(19.69±5.28 vs 77.09±12.61)、TNF-α(1.78±0.33 vs 4.06±0.58)的mRNA表达降低(P<0.01);大鼠眼内IL-6(1.92±0.60 vs 4.42±0.11)、TNF-α(1.33±0.11 vs 1.69±0.21)和P-Akt(0.18±0.37 vs 0.55±0.34)蛋白水平也降低(P<0.01)。结论大鼠玻璃体腔Rh Slit2预注射对内毒素诱导的SD大鼠葡萄膜炎具有抑制作用。Rh Slit2可通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化以抑制LPS诱导炎症反应。

Slit2蛋白在胆囊癌中的表达及其临床意义

目的探讨神经导向因子Slit2蛋白在胆囊癌中的表达及其临床意义。方法免疫组化SP法检测80例胆囊癌组织及80例癌旁组织中Slit2蛋白的表达水平,分析Slit2蛋白表达水平与胆囊癌患者临床特征及生存期的相关性。结果 (1)胆囊癌组织中Slit2蛋白阳性表达率为57.5%,癌旁组织中Slit2蛋白阳性表达率为35.0%,两种组织表达差异有统计学意义(P<0.05)(2) Slit2蛋白表达与胆囊癌TNM分期、淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P<0.05)。(3) Slit2蛋白阳性表达组患者的总体生存期明显低于阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Slit2蛋白在胆囊癌组织中表达增高,与胆囊癌的侵袭、转移及预后密切相关。

Slit2蛋白在乙型重型肝炎患者血清中表达水平及其与肝功能生化指标的相关性分析

目的研究Slit2蛋白在乙型重型肝炎患者血清中的表达水平，同时分析其与肝功能生化指标的相关性。方法选取本院在2015年1月至2016年12月期间收治的92例乙型重型肝炎患者作为观察组，同时选取92例正常居民作为对照组。观察组患者根据病情恢复情况分成恢复组与未恢复组。观察不同组对象血清中Sih2表达情况，并分析其与肝功能生化指标的相关性。结果观察组患者Slit2蛋白、TBIL、ALT水平显著高于对照组（P〈0．05），而PTA水平低于对照组（P〈0．05）；观察组患者治疗后随访1个月，能随访的患者有50例，其中27例患者恢复，23例患者未恢复，恢复组患者Slit2蛋白、PTA水平显著高于未恢复组（P〈0．05），而TBIL、ALT显著低于对照组（P〈0．05）；经Pearson分析，Slit2蛋白与PTA呈正相关（r=-0．367，P〈0．05），与TBIL、ALT呈负相关（r=-0．461，r=-0．318，P〈0．05）。结论血清Slit2蛋白水平可反映乙型重型肝炎患者的预后情况，为临床治疗提高有效的参考依据，是帮助诊断乙型重型肝炎预后的重要指标。

脓毒症大鼠肠黏膜Slit2/Robo4蛋白表达及其与血管生成的关系

目的 研究Slit2/Robo4蛋白对脓毒症大鼠肠黏膜微循环及屏障功能的影响。方法 利用实验用大鼠16只,采用盲肠末端结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)模型制备脓毒症组(n=8),假手术组(n=8),24 h后处死,取回肠末端组织,4%多聚甲醛溶液固定后进行实验分析。采用聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)的方法进行Slit2/Robo4、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)蛋白mRNA表达量检测,同时采用Western印迹法进行Slit2/Robo4蛋白的表达检测。Slit2/Robo4蛋白表达与VEGF表达的相关性采用Pearson秩相关检验。结果 Slit2蛋白mRNA以及Robo4蛋白mRNA表达量在脓毒症组均明显下降(P<0.05),Slit2蛋白表达量与Robo4蛋白表达量呈正相关(r=0.805,P<0.001);VEGF蛋白mRNA在脓毒症组的表达量明显增加(P<0.05),Slit2蛋白表达量与VEGF蛋白表达量呈负相关(r=-0.688,P=0.003),Robo4蛋白表达量与VEGF蛋白表达量呈负相关(r=-0.836,P<0.001)。结论 脓毒症模型大鼠肠黏膜血管中Slit2/Robo4蛋白表达量下降,VEGF表达量增加,两者变化可能与肠黏膜血管系统的稳定性密切相关。

Slit2在小鼠银屑病样皮炎模型炎性浸润中的作用

目的观察分泌型糖蛋白Slit2在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎模型中的表达及作用。方法采用免疫荧光观察咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损中Slit2的定位,PCR及Western blot检测皮损中Slit2的表达。30只小鼠随机分为5组:正常组、IMQ模型组、Slit2 siRNA组、Slit2蛋白低剂量组(100 ng/ml)、Slit2蛋白高剂量组(300 ng/ml),每组6只小鼠。每天对小鼠皮肤进行PASI评分,HE染色测量表皮厚度,计数各组真皮内炎症细胞数及血管密度,RT-PCR检测各组皮损处IL-23、IL-17A、IL-22 mRNA表达量,免疫组化检测各组皮损处Ki67表达及CD3 T细胞数量。结果咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎模型皮损处Slit2的表达升高。相较于模型组,Slit2 siRNA处理后PASI评分增加,表皮变厚、表皮细胞增殖程度增加,真皮炎性细胞浸润增多及血管密度升高,IL-23、IL-17A、IL-22 mRNA水平升高,CD3 T细胞数量明显增加。给予重组Slit2蛋白处理后,PASI评分降低,表皮变薄,表皮细胞增殖程度降低,真皮炎性细胞浸润及血管密度降低,IL-23、IL-17A、IL-22 mRNA水平降低,CD3 T细胞浸润明显减少。结论Slit2在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损中表达升高,使用Slit2 siRNA抑制皮损处Slit2表达可加重皮炎程度,在皮损处使用重组Slit2蛋白处理可减轻皮炎程度,Slit2对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎具一定的抗炎作用。

Slit分泌蛋白家族2/Slit分泌蛋白家族特异性受体1在骨髓增生异常综合征中的表达及意义

目的探讨Slit分泌蛋白家族2/Slit分泌蛋白家族特异性受体1(Slit2/Robo1)在骨髓增生异常综合征(MDS)中的表达及临床意义。方法以2017年8月至2019年6月就诊于徐州医科大学附属医院的51例初诊MDS病人为研究对象,采用Ficoll密度梯度离心法分离51例MDS病人治疗前后骨髓单个核细胞,并通过实时定量PCR检测细胞中Slit2/Robo1mRNA的表达水平,采用蛋白质印迹法(Westernblotting)测定其蛋白表达。将Slit2/Robo1mRNA表达水平与临床参数进行相关性分析。以对照组Slit2、Robo1 mRNA表达水平为基线,分别将Slit2、Robo1 mRNA的表达量分为高表达组和低表达组,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并分析Slit2/Robo1 mRNA基因表达水平与MDS预后关系。结果初治组Robo1表达量明显高于正常对照组[(2.595±0.395)比(1.422±0.485)],而Slit2表达量明显低于正常对照组[(2.453±0.185)比(2.729±0.136)](P<0.05);中高危病人治疗后,有效组Robo1表达量降低,无效组升高,Slit2表达量则相反,有效组较前升高,无效组较前降低(P<0.05)。相关性分析结果显示,Robo1 mRNA表达水平与IPSS-R分组、骨髓原始细胞数、年龄均呈正相关(r=0.36,r=0.41,r=0.36),Slit2 mRNA表达水平与IPSS-R分组、骨髓原始细胞数、年龄均呈负相关(r=−0.83,r=−0.78,r=−0.53)。生存分析显示Robo1 mRNA相对表达水平与病人的总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)呈负相关,而Slit2mRNA水平与病人的总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)呈正相关(P<0.05)。结论Slit2/Robo1在MDS病人骨髓单个核细胞中表达,其在MDS的发生、发展及预后中起重要作用。

Slit2/Robo1信号通路与肿瘤相关性的研究进展

1988年Rothberg等[1]发现果蝇的中枢神经中线胶质细胞可合成Slit蛋白,其缺乏可导致纵行传导通路和交叉（联合）神经元轴突在中线发生聚集异常.1998年,Kidd等[2]首次提出Roundabout（Robo）蛋白是Slit的受体,为进一步研究Slit蛋白的功能奠定了基础.Slit-Robo通路包括Slit分泌蛋白家族（Slit1、2、3）及其特异性受体（Robo1、2、3、4）,其中Slit2/Robo1信号通路最初发现是与中枢神经系统发育有关。

Slit2基因过表达小鼠的生物学参数及心脏生理功能分析

目的测量评价人Slit2基因过表达小鼠(Slit2-Tg小鼠)的基本生物学参数、心脏超声形态功能及转录组测序等,为该小鼠在生物医学研究应用提供参考。方法观察比较近交系繁育的Slit2-Tg和C57BL/6 J小鼠繁育情况、运用PCR技术确定基因型、采集血液进行血常规及血生化检测、收集脏器组织进行蛋白表达和病理分析,以及对心脏进行超声评价和转录组测序分析。结果 Slit2-Tg小鼠的每窝产仔数显著高于C57BL/6 J小鼠,并可检测到Slit2基因和蛋白高表达。Slit2-Tg小鼠脾的脏器系数有显著增加,但未见组织结构异常。Slit2-Tg小鼠的红细胞、血小板、嗜酸性粒细胞、葡萄糖、球蛋白、尿素氮、甘油三酯、高密度脂蛋白、动脉粥样硬化指数具有显著改变。Slit2-Tg小鼠的心脏除舒张末期左心室前壁厚度较小外,其他指标差异无显著性,其心脏组织受检的17 513个基因中有535基因表达显著升高或降低,主要涉及15个生物进程和信号转导通路。结论完善了Slit2-Tg小鼠生物学参数,并提示了此模式动物亦适用于心血管疾病相关研究。

Slit2在OVA/+SEB小鼠特应性皮炎模型炎性浸润、血管新生中的作用

目的探讨分泌型糖蛋白Slit2在卵清蛋白(OVA)、金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)致敏小鼠特应性皮炎模型(AD模型+sponge模型)的皮肤炎性浸润、血管新生中的作用。方法1 g/L卵清蛋白(OVA)3周期贴片法重复刺激Balb/c小鼠背部皮肤构建小鼠AD模型,期间分别用0.5/5μg SEB处理该模型小鼠,35 d后评估皮炎程度,ELISA检测IgE水平。评估模型情况后,选皮炎程度最重的OVA+5μg SEB组给予重组Slit2蛋白处理。HE染色计数各组真皮细胞内炎症细胞数、表皮厚度,Western blot检测各组Slit2蛋白表达量,ELISA检测各组皮肤IL-13、INF-γ表达量;构建小鼠Sponge海绵模型观察各组血管新生情况,免疫组化检测各组海绵内Slit2^(+)细胞数,以及CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞的浸润情况。结果小鼠AD模型中OVA+5μg SEB组皮炎程度最重,炎性细胞浸润最多,表皮炎性增生最厚,IgE、IL-13、IFN-γ水平明显升高,Slit2蛋白表达量最高;给予重组Slit2蛋白处理后皮炎程度、炎细胞浸润、表皮厚度均减少,IL-13、IFN-γ水平降低,但IgE水平无统计学差异。小鼠Sponge模型中,OVA+5μg SEB组血管新生、Slit2^(+)细胞数最多,CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞浸润最多;给予Slit2蛋白处理后血管新生、Slit2^(+)细胞数明显减少,CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞浸润减少。结论在AD病程中,Slit2蛋白有一定的抗炎作用,可减少淋巴细胞浸润,且Slit2同时具有抗血管生成和促血管生成的作用。

轴突生长导向因子简介

轴突的生长连接是神经发育生长的基础。在新生或发育中的神经系统中,可形成浓度梯度从而引导轴突生长的分子已发现的主要有如下几类:导素(Netrins)、信号素(Sem aphorins)、Eph相关受体酪胺酸激酶配体(L igands of Eph-related receptor tyrosine k inases)和Slit蛋白等。生长锥通过其表面受体感应浓度的梯度变化并据此改变神经元细胞的生长方向。本文总结了一些轴突生长导向因子的作用及相关理论。

重症感染的临床诊治进展

长期以来,重症感染一直是导致各科患者死亡的主要疾病。近年,虽然抗感染治疗和器官功能支持技术等取得了长足的进步,但重症感染的病死率仍为30%～70%。

Slit同源蛋白2/跨膜受体蛋白1在胶质瘤组织的表达及其在血管新生中的作用

目的 观察Slit同源蛋白2（Slit2）及其受体跨膜受体蛋白1（Robo1）在脑胶质瘤中的表达及其在胶质瘤血管新生中的作用.方法 应用免疫组织化学技术检测10个样本的正常脑组织及55个样本的低、高级别胶质瘤组织中的表达,同时对肿瘤内微血管密度（MVD）进行检测,比较Slit2/Robo1在不同组别中的表达强度,并分析其与MVD的关系.结果 与正常脑组织比较,Slit2在胶质瘤中的表达强度下降,且肿瘤恶性程度越高,Slit2的表达强度越低,甚至完全不表达[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为（＋＋＋）和（＋＋＋＋）的百分率分别为100.00％（10/10）、69.23％（18/26）、10.34％（3/29）].Robo1的表达强度随胶质瘤的恶性程度增高而增高[正常脑组织组、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组表达强度为（＋＋＋）和（＋＋＋＋）的百分率分别为0.00％（0/10）、84.62％（22/26）、93.10％（27/29）].在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤3组之间的Slit2、Robo1的表达强度及MVD计数差异均有统计学意义（P＜0.05）.在所检测的所有3组样本中,Slit2和Robo1的表达呈负相关（r=-0.743,P＜0.05）,Slit2的表达与MVD呈负相关（r=-0.751,P＜0.05）,而Robo1的表达与MVD呈正相关（r=0.859,P＜0.05）.结论 Slit2可通过其信号通路抑制胶质瘤新生血管的形成,进而抑制胶质瘤发生、迁移、浸润。