目的:探讨鸢尾素调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus protein tyrosine kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活子3(Signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:通过结扎和接...目的:探讨鸢尾素调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus protein tyrosine kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活子3(Signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:通过结扎和接种牙龈卟啉单胞菌液建立牙周炎大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、鸢尾素低(鸢尾素-L,50 mg/kg)、中(鸢尾素-M,100 mg/kg)、高剂量(鸢尾素-H,200 mg/kg)组、鸢尾素-H+激活剂(200 mg/kg鸢尾素+2 mg/kg香豆霉素)组,每组10只,并以注射等体积生理盐水的正常大鼠对照组。干预结束后,对大鼠牙龈出血指数、牙齿松动度评分;牙槽骨吸收、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、IL-1β以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平分别以Micro-CT试剂盒检测;HE检测牙周组织病理学变化;Western blot检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周组织被破坏,炎性浸润严重,牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加,SOD水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量的鸢尾素组大鼠病理损伤得到改善,牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著降低,SOD水平显著增加,具有剂量依赖性(P<0.05);与鸢尾素-H组相比,鸢尾素-H组+激活剂组大鼠病理损伤加重,大鼠牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加,SOD水平显著降低(P<0.05)。结论:鸢尾素抑制牙周炎大鼠氧化应激、炎性反应,减轻大鼠牙周组织损伤,减少牙槽骨吸收,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。展开更多
目的通过生物信息学角度挖掘骨形态发生蛋白(BMP)2、Smad同源蛋白(SMAD)1蛋白生信数据,解析BMP2/SMAD1信号通路蛋白互作功能在骨质疏松中发挥的作用及影响。方法基于UniPort数据库进行检索,联合STRING、Ensemble、SWISS-MODEL等数据库,...目的通过生物信息学角度挖掘骨形态发生蛋白(BMP)2、Smad同源蛋白(SMAD)1蛋白生信数据,解析BMP2/SMAD1信号通路蛋白互作功能在骨质疏松中发挥的作用及影响。方法基于UniPort数据库进行检索,联合STRING、Ensemble、SWISS-MODEL等数据库,挖掘BMP2、SNAD1理化信息并结合相关文献进行分析。构建BMP2/SMAD1蛋白互作通路等。查询BMP2/SMAD1信号通路在骨质疏松中的表达,利用CNKI、Web of science、万方数据库、Springer、Elsevier SD等数据库检索相关文献。中文检索关键词为“BMP2蛋白、SMDA1蛋白、骨质疏松”,英文检索关键词为“BMP2、SMAD1、Osteoporosis”。排除重复性文献、与主题无关性文献。结果获取BMP2、SMAD1基本信息,绘制分子、生物功能图;构建二元互作蛋白通路图及BMP2/SMAD1信号通路网络图;将糖基化磷脂酰肌醇锚蛋白(RGMB)、血色素沉着(HFE2)、泛素连接酶(SMURF)1、SMURF2、丝裂原活化蛋白激酶分子(MAP3K7)、锌指蛋白(ZNF)521蛋白作为潜在关键位点蛋白进行下一步研究;SMAD家族蛋白作为受体位点在BMP通路中发挥关键作用;丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)间接参与BMP2/SMAD1通路调控成骨分化。结论BMP2/SMAD1信号通路中,位于胞外的BMP2蛋白与细胞膜上受体蛋白BMPR1、BMPR2蛋白结合,通过磷酸化激活胞质中SMAD1/5与SMAD4协同调控核内铁代谢;SMAD6/7抑制SMAD1/5协同调控成骨分化表达。在BMP2/SMAD1信号通路蛋白互作网络中,除同族蛋白外,以RGMB、HFE2、SMURF1、SMURF2、MAP3K7、ZNF521为代表的蛋白参与其中,可作为深入研究对象解析BMP2/SMAD1信号通路。在骨质疏松发生过程中,除BMP2/SMAD1信号通路外,包括但不限于MAPK通路的参与,而MAPK的关键作用还有待深究。展开更多
文摘目的通过生物信息学角度挖掘骨形态发生蛋白(BMP)2、Smad同源蛋白(SMAD)1蛋白生信数据,解析BMP2/SMAD1信号通路蛋白互作功能在骨质疏松中发挥的作用及影响。方法基于UniPort数据库进行检索,联合STRING、Ensemble、SWISS-MODEL等数据库,挖掘BMP2、SNAD1理化信息并结合相关文献进行分析。构建BMP2/SMAD1蛋白互作通路等。查询BMP2/SMAD1信号通路在骨质疏松中的表达,利用CNKI、Web of science、万方数据库、Springer、Elsevier SD等数据库检索相关文献。中文检索关键词为“BMP2蛋白、SMDA1蛋白、骨质疏松”,英文检索关键词为“BMP2、SMAD1、Osteoporosis”。排除重复性文献、与主题无关性文献。结果获取BMP2、SMAD1基本信息,绘制分子、生物功能图;构建二元互作蛋白通路图及BMP2/SMAD1信号通路网络图;将糖基化磷脂酰肌醇锚蛋白(RGMB)、血色素沉着(HFE2)、泛素连接酶(SMURF)1、SMURF2、丝裂原活化蛋白激酶分子(MAP3K7)、锌指蛋白(ZNF)521蛋白作为潜在关键位点蛋白进行下一步研究;SMAD家族蛋白作为受体位点在BMP通路中发挥关键作用;丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)间接参与BMP2/SMAD1通路调控成骨分化。结论BMP2/SMAD1信号通路中,位于胞外的BMP2蛋白与细胞膜上受体蛋白BMPR1、BMPR2蛋白结合,通过磷酸化激活胞质中SMAD1/5与SMAD4协同调控核内铁代谢;SMAD6/7抑制SMAD1/5协同调控成骨分化表达。在BMP2/SMAD1信号通路蛋白互作网络中,除同族蛋白外,以RGMB、HFE2、SMURF1、SMURF2、MAP3K7、ZNF521为代表的蛋白参与其中,可作为深入研究对象解析BMP2/SMAD1信号通路。在骨质疏松发生过程中,除BMP2/SMAD1信号通路外,包括但不限于MAPK通路的参与,而MAPK的关键作用还有待深究。
