被动吸烟者血管内皮舒张功能及血浆NO和AII的水平变化

目的探讨被动吸烟健康青年人血管内皮舒张功能及血浆一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平变化。方法采用超声肱动脉内径测量法,观察被动吸烟、主动吸烟及正常对照者各30名血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化,同时测定各组血浆NO、AⅡ。结果三组肱动脉内径基础值及硝酸甘油介导的肱动脉舒张均无显著性差异(P>0．05),而血流介导的血管扩张被动吸烟组与正常对照组间存在显著差异(P<0．01),与吸烟组无显著性差异(P>0．05)。NO在主、被动吸烟组减低,AⅡ在主、被动吸烟组升高。结论被动吸烟导致健康青年人血管内皮舒张功能损伤可能与血浆NO减少、AⅡ增加有关。

成人烟雾病MRI表现与MRA血管分级的相关性研究

目的:分析成人烟雾病磁共振成像(MRI)表现与磁共振血管(MRA)分级及异常代偿血管网的关系,为烟雾病的临床干预提供理论依据。方法:回顾性分析50例行大脑MRI及MRA检查的成人烟雾病患者的临床资料,根据Houkin’s评级方法分别对每侧大脑半球进行MRA评级,同时对颅底烟雾状血管网(MMV)的个数进行评分。分别评价脑MRI表现(脑出血、急性脑梗塞、脑软化灶及脑萎缩)与MRA分级及MMV评分的相关性。结果:不同MRA分级脑出血、脑缺血差异有统计学意义(χ~2=13.04,P=0.005;χ~2=8.21,P=0.04),MRA分级Ⅱ、Ⅲ级患者脑出血发生率较高,Ⅰ、Ⅳ级患者急性脑梗塞发生率较高;不同MMV评分脑出血、脑软化灶差异有统计学意义(χ~2=24.79,P<0.001;χ~2=11.42,P=0.02),MMV评分4和5分患者脑出血发生率较高,1和2分患者脑软化灶发生率较高。结论:MRA分级及MMV的形成在一定程度上提示烟雾病(MMD)脑血管事件的发生,初步预测脑血管事件的发生的可能,为临床预防MMD脑血管事件的发生提供指导意义。

被动吸烟对健康青年人血管内皮舒张功能的影响

目的:探讨被动吸烟对健康青年人血管内皮舒张功能的影响。方法:采用超声肱动脉内径测量法,观察被动吸烟、主动吸烟及正常对照者各30例血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化。结果:三组肱动脉内径基础值及硝酸甘油介导的肱动脉舒张均无统计学意义(P>0.05),而血流介导的血管扩张被动吸烟组与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),与吸烟组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:被动吸烟与健康青年人血管内皮舒张功能损伤有关,预示有早期动脉硬化损害。

被动吸烟对健康青年人血管内皮舒张功能及多种细胞因子影响的研究

目的探讨被动吸烟对健康青年人血管内皮舒张功能及血一氧化氮(NO)、血管紧张素II(AII)、血清总胆红素(TBIL)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)等细胞因子影响的研究。方法采用超声肱动脉内径测量法,观察被动吸烟、主动吸烟及正常对照组各30例血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化;同时测定各组外周血NO、AII、TBIL、IL-6、TNF-α及CRP含量。结果三组肱动脉内径基础值及硝酸甘油介导的肱动脉舒张均无显著差异(P>0.05),而血流介导的血管扩张被动吸烟组与正常对照组间存在显著差异(P<0.01),与吸烟组无显著性差异(P>0.05)。主、被动吸烟组NO、TBIL浓度低于正常组(P<0.05);AII、IL-6、TNF-α、CRP含量均高于正常组(P<0.05),而两组间各指标含量无显著性差异。结论被动吸烟导致健康青年人群血管内皮舒张功能损伤并引起机体多种细胞因子含量的改变,这些改变进一步损伤血管内皮。

基于膨胀卷积和稠密连接的烟雾识别方法

为更好地提取烟雾图像的全局特征,提出一种基于膨胀卷积和稠密连接的烟雾识别方法.依次堆叠膨胀率不同的膨胀卷积,扩大卷积核的感受野,使得卷积核能够感知更广泛的烟雾图像区域,在不同膨胀卷积层之间设计稠密连接机制,促进卷积层之间的信息流通,实现烟雾图像局部特征和全局特征的融合.在此基础上,构造应用于烟雾识别的深度卷积神经网络,并在训练样本和标签的凸组合上完成训练以增强模型的泛化能力.实验结果表明,与AlexNet、VGG16等方法相比,该方法具有较好的烟雾特征表达能力,能在提高烟雾识别效果的同时,减小模型尺寸效果,其实用性较好.

被动吸烟对血管内皮舒张功能和血浆CRP的影响

目的探讨被动吸烟对健康青年人血管内皮舒张功能和血浆C反应蛋白(CRP)的影响。方法采用超声肱动脉内径测量法,观察被动吸烟、主动吸烟及正常对照组各30例血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化;同时测定血浆CRP含量。结果三组肱动脉内径基础值及硝酸甘油介导的肱动脉舒张均无显著差异(P>0.05),而血流介导的血管扩张被动吸烟组与正常对照组间存在显著差异(P<0.01),与吸烟组无显著性差异(P>0.05)。主、被动吸烟组血浆CRP含量均高于正常组(P<0.05),而两组间个指标含量无显著性差异。结论被动吸烟导致健康青年人群血管内皮舒张功能损伤可能与血浆CRP含量增加有关。

被动吸烟对血管内皮舒张功能和血清TNF-α的影响

目的 探讨被动吸烟对健康青年人血管内皮舒张功能和血清肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。方法 采用超声肱动脉内径测量法，观察被动吸烟、主动吸烟及正常对照组各30例血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化；同时测定各组外周血清TNF-α含量。结果 三组肱动脉内径基础值及硝酸甘油介导的肱动脉舒张差异均无统计学意义（P〉0．05），而血流介导的血管扩张被动吸烟组与正常对照组间差异有统计学意义（P〈0．01），与吸烟组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。主、被动吸烟组TNF-α含量均高于正常组（P〈0．01），而两组间差异无统计学意义。结论 被动吸烟导致健康青年人群血管内皮舒张功能损伤可能与血清TNF-α增加有关。

基于多尺度空洞卷积自编码神经网络的森林烟火监测

森林火灾范围大距离远,火灾图像中有效特征提取尺寸较大,传统卷积网络难以有效学习,另外火灾中烟雾和雾气较为相似,容易造成错误识别。针对上述问题,提出一种基于多尺度空洞卷积自编码器(Multi-Scale Dilated Convolution Auto Encoder,MSDCAE)的深度网络,通过空洞卷积获得不同尺寸的感受野特征并连接输出来优化特征学习,再基于Softmaxwithloss设计改进的损失函数(Improved Softmaxwithloss,ISWL)来提升烟雾、雾气等相似图像的分类性能。实验验证了MSDCAE自编码器和ISWL损失函数的有效性,结果证明在森林火灾的烟火图像识别中,新方法对比普通深度网络算法更具优越性。

吸烟对血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的观察吸烟对血管内皮依赖性舒张功能的影响 ,探讨吸烟对心血管危害的机制。方法采用Celermajer的方法 ,对51例吸烟者和35例正常对照者 ,分别在静息时 ,反应性充血后 ,舌下含硝酸甘油后测定肱动脉口经。测定各组受试者试验前后血浆NO、ET、PGI2、TXB2 浓度。结果肱动脉FMD(flow_mediateddilatation,内皮依赖性舒张) ,正常组明显高于吸烟组 ,分别为(10.12 % ,8.24 % ,7.15 % ,6.14% ,4.02 %) ,血浆NO、PGI2,正常组明显高于吸烟组 ,而血浆ET、TXB2 正常组明显低于吸烟组。结论香烟的毒性成分直接损害血管内皮细胞 ,导致内皮功能失调。吸烟引起的血管内皮舒张功能障碍可能与NO、PGI2 减少 ,内皮素、TXB2

被动吸烟对健康青年血管内皮功能及血清总胆红素浓度的影响

目的探讨被动吸烟对健康青年成人血管内皮舒张功能及血清总胆红素(TB iL)浓度的影响。方法采用超声肱动脉内径测量法,观察被动吸烟、主动吸烟及正常对照组各30例血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化,同时测定各组TB iL浓度。结果三组肱动脉内径基础值及硝酸甘油介导的肱动脉舒张比较差异均无统计学意义(P>0.05),而血流介导的血管扩张被动吸烟组与正常对照组间比较差异有统计学意义(P<0.01),与吸烟组比较差异无统计学意义(P>0.05)。主、被动吸烟组TB iL浓度均低于正常组(P<0.05),而两组间TB iL浓度比较差异无统计学意义(P=0.34)。结论被动吸烟导致健康青年人群血管内皮舒张功能损伤可能还与血清TB iL降低有关。

被动吸烟对血管内皮舒张功能及血管舒缩物质水平的影响

目的探讨被动吸烟对血管内皮舒张功能及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的影响。方法采用超声肱动脉内径测量法,观察健康青年(17～25岁)被动吸烟、主动吸烟及正常对照者各30名的血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化,同时测定各组血浆NO、ET、AⅡ。结果三组肱动脉内径基础值及硝酸甘油介导的肱动脉舒张均无显著性差异(P>0.05),而血流介导的血管扩张被动吸烟组与正常对照组间存在显著性差异(P<0.01),与吸烟组无显著性差异(P>0.05)。NO在主、被动吸烟组减低,ET及AⅡ在主、被动吸烟组升高。结论被动吸烟导致健康青年成人血管内皮舒张功能损伤可能与血浆NO减少,ET、AⅡ增高有关。

被动吸烟对青年人血管内皮舒张功能和血清白细胞介素-6水平的影响

目的:探讨被动吸烟对健康青年人血管内皮舒张功能和血清白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法:采用超声肱动脉内径测量法,观察被动吸烟、主动吸烟及正常对照组各30例血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化;同时测定血清IL-6含量。结果:3组肱动脉内径基础值及硝酸甘油介导的肱动脉舒张,差异均无统计学意义(P均>0.05);而血流介导的血管扩张,主、被动吸烟组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01),而2个吸烟组间差异无统计学意义(P>0.05)。主、被动吸烟组血清IL-6含量均高于正常对照组(P均<0.01),而2个吸烟组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:被动吸烟导致健康青年人群血管内皮舒张功能损伤可能与血清IL-6增加有关。

吸烟对成人过敏性哮喘和非过敏性哮喘的不同影响

目的探究吸烟对过敏性哮喘和非过敏性哮喘的不同影响。方法病例组选取2018年1月至2022年4月于中国人民解放军第967医院初次确诊为支气管哮喘的患者405例,其中过敏性哮喘组196例和非过敏性哮喘组209例。对照组选取同期匹配的健康者400名。记录患者的一般临床资料,采用多项逻辑回归及Spearman相关分析对所获得的数据进行统计学分析。结果(1)吸烟增加了过敏性哮喘的风险[OR值(95%CI)=1.73(1.14,2.63)],主要见于女性[OR值(95%CI)=2.27(1.31,3.94)],对男性无明显影响[OR值(95%CI)=1.17(0.60,2.27]。戒烟<1年与过敏性哮喘[OR值(95%CI)=4.87(2.10,11.29)]和非过敏性哮喘[OR值(95%CI)=3.25(1.33,7.98)]的风险增加均有关,而戒烟>1年仅与非过敏性哮喘风险的增加有关[OR值(95%CI)=2.38(1.38,4.10)],这种影响主要见于男性人群[(OR值(95%CI)=2.34(1.01,5.57)]。(2)在过敏哮喘患者中,与不吸烟和戒烟患者相比,吸烟者呼出气体中一氧化氮(FeNO)水平最低[(38±12)×10^(-9)mol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。在非过敏哮喘患者中,不同吸烟情况的三类患者FeNO水平差异无统计学意义(P>0.05)。(3)不吸烟的过敏性哮喘患者FeNO水平与使用支气管扩张剂后第1秒用力呼气容积(FEV_(1))改善量及改善率呈正相关(r值分别为0.71、0.59,P值均<0.05),而戒烟和吸烟过敏性哮喘及非过敏性哮喘患者的FeNO水平与支气管扩张反应无明显相关性(P>0.05)。结论从哮喘风险、FeNO水平及其与支气管扩张反应相关性等方面来讲,主动吸烟对过敏性和非过敏性成人哮喘的影响不同。相比之下,吸烟似乎对过敏性哮喘患者的影响更大。

基于血流介导的血管舒张功能构建高血压亚临床靶器官损害的列线图

目的 基于肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD),构建预测原发性高血压(EH)患者发生亚临床靶器官损害(STOD)的列线图模型。方法 回顾性收集2000年8月至2016年5月在福建医科大学附属第一医院首诊无STOD依据的EH患者资料,共529例。采用高分辨率血管超声多普勒测定所有患者的FMD,将FMD≤7.1%定义为内皮功能障碍。运用Cox回归分析筛选EH患者发生STOD的影响因素,依此构建列线图。通过受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)评价模型的预测能力,使用校准曲线验证模型的校准度,应用决策曲线、Kaplan-Meier曲线和riskplot图评估模型临床适用性。结果 在中位随访时间23(95%CI 3~95)月内,共有195例患者发生STOD。最终,Cox回归共纳入5项指标,分别为:内皮功能障碍(HR=2.44,95%CI 1.78~3.34)、老年(HR=1.53,95%CI 1.11~2.12)、腹型肥胖(HR=1.44,95%CI 1.06~1.97)、吸烟(HR=1.84,95%CI 1.27~2.69)和γ-谷氨酰基转移酶升高(HR=1.78,95%CI 1.21~2.61),依此构建列线图预测模型。模型在1年、3年和5年对STOD预测的AUC值分别为0.72(95%CI 0.65~0.79)、0.71(95%CI 0.65~0.77)和0.74(95%CI 0.68~0.80),均P<0.05。此外,校准曲线显示该模型校准度较好,决策曲线、Kaplan-Meier曲线和riskplot图均验证了模型具有临床适用性。结论 本研究联合FMD与传统指标构建了能预测EH患者发生STOD的列线图,模型具有良好的判别能力,可方便临床医师识别高危人群,并制定早期防治策略。

吸烟对血管内皮舒张功能及内源性血管活性肽的影响

目的探讨吸烟对血管内皮舒张功能及内源性血管活性肽apelin-13的影响。方法2014年12月1日至2015年4月30日采用随机数字表法选取健康志愿者40人，按照是否吸烟分为吸烟组与非吸烟组（各20人），吸烟组给予戒烟干预1个月，非吸烟组给予短时吸烟干预，比较吸烟组与非吸烟组之间及两组干预前后血管内皮舒张功能及内源性apelin-13的变化。结果吸烟组血流介导的舒张功能（FMD）较非吸烟组显著降低[（5．34±1．83）％比（8．12±2．62）％，t=-3．75，P〈0．01]，戒烟干预1个月后FMD明显升高[（5．34±1．83）％比（9．05±2．18）％，t=-6．66，P〈0．01]，非吸烟组短时吸烟干预后FMD稍有降低[（8．12±2．62）％比（7．78±1．96）％，t=0．90，P=0．38]，差异无统计学意义。吸烟组血浆apelin-13水平较非吸烟组显著降低[（44．22±16．58）pg／ml比（70．12±24．35）pg／ml，t=-3．79，P〈0．01]，吸烟组戒烟干预1个月后血浆apelin-13水平明显升高[（44．22±16．58）pg／ml比（65．32±17．13）pg／ml，t=-4．26，P〈0．01]，非吸烟组予短时吸烟干预后血浆apelin-13水平明显降低[（70．12±24．35）pg／ml比（45．83±15．66）pg／ml，t=4．93，P〈0．01]。结论健康吸烟者存在血管内皮功能障碍，即使短期阻断烟草的摄入，也可显著改善血管内皮功能，这一过程伴随血浆apelin-13水平的改变，提示apelin-13可能参与吸烟导致的内皮功能障碍的发生、发展。

被动吸烟对健康女性内皮舒张功能的影响

目的探讨被动吸烟对健康女性血管内皮舒张功能的影响。方法采用超声肱动脉内径测量法,观察被动吸烟组34例和对照组36例受检者血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化。结果被动吸烟组与对照组肱动脉内径基础值间差异无统计学意义(P>0.05),而两组硝酸甘油介导的及血流介导的肱动脉血管内径间差异均有统计学意义(P<O.05)。结论被动吸烟导致健康女性血管内皮舒张功能损伤并引起血管内皮舒张功能改变。