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Uptake of bacterial lipopolysaccharide and expression of tumor necrosis factor α mRNA in isolated rat intrahepatic bile duct epithelial cells *
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作者 陈贤明 韩德五 +1 位作者 野口和典 谷川久一 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 1997年第1期8+6-7,6-7,共3页
AIM To study the uptake of bacterial lipopolysaccharides (LPS) and expression of tumor necrosis factor α mRNA (TNF α mRNA) with cultured rat intrahepatic bile duct epithelial cells.
关键词 lipopolysaccharides Epithelial cells bile ducts tumor necrosis factor In situ hybridization
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三七总皂苷通过p38 MAPK通路抑制内毒素诱导的小胶质细胞活化
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作者 段兆达 王健翔 +4 位作者 杨力 徐冬垚 祁志 吴春云 贾文姬 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期196-202,共7页
目的:探讨三七总皂苷(PNS)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将BV2小胶质细胞分为空白对照组(Control)、LPS激活组和LPS+三七总皂苷干预组(LPS+... 目的:探讨三七总皂苷(PNS)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将BV2小胶质细胞分为空白对照组(Control)、LPS激活组和LPS+三七总皂苷干预组(LPS+PNS)。CCK-8法检测BV2小胶质细胞的活力,确定最适合的药物干预浓度。利用Western Blot和免疫荧光检测BV2小胶质细胞中p38 MAPK和TNF-α的表达及p38 MAPK磷酸化水平(p-p38 MAPK)变化。结果:与空白对照组相比,PNS对BV2小胶质细胞的细胞活力无显著差异,最终选定100 mg/L作为药物干预浓度。Western Blot、免疫荧光结果提示,LPS激活后,BV2小胶质细胞中TNF-α的表达显著升高,p38 MAPK磷酸化水平增加(P<0.05);PNS干预后,与LPS激活组相比,TNF-α表达显著下降,p38 MAPK磷酸化水平降低(P<0.05)。使用p38 MAPK通路抑制剂(SB203580)作用后,PNS联合SB203580组(LPS+PNS+SB203580)中,TNF-α表达及p38 MAPK磷酸化水平变化与LPS+PNS组相比无显著差异(P>0.05)。此外,p38 MAPK在各组的变化无显著性差异(P>0.05)。结论:PNS可能通过p38 MAPK通路抑制活化的BV2小胶质细胞分泌的炎性因子TNF-α的表达。 展开更多
关键词 三七总皂苷(PNS) p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 脂多糖(LPS) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) BV2小胶质细胞
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脂多糖和肿瘤坏死因子α对人牙髓干细胞增殖和成骨分化的影响
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作者 刘岩 刘昕昕 +2 位作者 石刘 李婉怡 费立崑 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第3期340-346,共7页
目的探讨脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人牙髓干细胞(hDPSCs)增殖和分化的影响。方法体外分离培养hDPSCs,分别用不同浓度LPS(0,0.1,1,10μg/mL)和TNF-α(0,1,10,100 ng/mL)培养细胞。培养24,48,72 h,应用细胞计数试剂盒-8(CCK... 目的探讨脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人牙髓干细胞(hDPSCs)增殖和分化的影响。方法体外分离培养hDPSCs,分别用不同浓度LPS(0,0.1,1,10μg/mL)和TNF-α(0,1,10,100 ng/mL)培养细胞。培养24,48,72 h,应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测hDPSCs增殖活性变化;培养7,14,21 d应用茜素红(AR)染色试剂盒和5-溴-4-氯-3-吲哚-磷酸盐(BCIP)/氯化硝基四氮唑蓝(NBT)碱性磷酸酯酶(ALP)显色试剂盒检测hDPSCs肉眼观AR染色变化、钙结节定量、ALP染色和ALP活性等成骨分化指标。结果①CCK-8实验显示1,10,100 ng/mL TNF-α作用于hDPSCs 24,48,72 h后细胞增殖活力降低(P<0.05)。AR成骨诱导染色结果显示培养7,14 d,TNF-α各浓度组肉眼观AR染色无明显差异;培养21 d,10 ng/mL和100 ng/mL TNF-α组矿化程度相比0 ng/mL组低(P<0.05)。ALP染色和ALP活性试剂盒分析显示诱导培养7,14,21 d后,相比0 ng/mL组,1 ng/mL,10 ng/mL和100 ng/mL TNF-α组ALP染色变浅,且ALP活性降低(P<0.05)。②CCK-8实验显示不同浓度LPS作用hDPSCs 24 h和48 h后细胞增殖活性没有明显差异,而1μg/mL和10μg/mL组LPS作用hDPSCs 72 h后OD_(450)值大于0μg/mL组(P<0.05)。ALP成骨诱导染色显示培养7,14,21 d,不同浓度LPS作用后ALP染色和ALP活性变化不明显。AR成骨诱导染色显示培养7 d,LPS各浓度组的矿化程度不明显;10μg/mL LPS培养14,21 d矿化程度较0μg/mL低(P<0.05)。结论LPS对hDPSCs成骨分化的影响取决于LPS浓度和作用时间,高浓度LPS促进hDPSCs增殖。TNF-α抑制hDPSCs的增殖和成骨分化。 展开更多
关键词 脂多糖 肿瘤坏死因子Α 人牙髓干细胞 牙髓炎 成骨分化
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鹰嘴豆芽素A对P38αMAPK抑制活性的研究
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作者 薛倩 侯春立 +5 位作者 张丽波 高聪慧 吴红海 陈虹 何强 苏彦雷 《转化医学杂志》 2024年第2期158-161,共4页
目的 探讨鹰嘴豆芽素A对靶酶丝裂原激活蛋白激酶P38α亚型(P38αMAPK)的抑制作用。方法 应用软件Autodock Vina将鹰嘴豆芽素A与P38αMAPK晶体三维结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型... 目的 探讨鹰嘴豆芽素A对靶酶丝裂原激活蛋白激酶P38α亚型(P38αMAPK)的抑制作用。方法 应用软件Autodock Vina将鹰嘴豆芽素A与P38αMAPK晶体三维结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型验证鹰嘴豆芽素A对P38αMAPK的抑制活性。结果 鹰嘴豆芽素A可结合于靶酶晶体结构1KV2的活性位点以干扰正常底物的进入,从而对P38αMAPK的生物学功能起到抑制作用;细胞炎症模型实验证明,与LPS模型组比较,阳性对照药地塞米松和鹰嘴豆芽素A单体浓度各剂量(25、50、100μmol/L)干预后可明显下调细胞上清液中一氧化氮和肿瘤坏死因子-α水平(P<0.05)。结论 鹰嘴豆芽素A可作用于P38αMAPK活性位点而发挥抗炎的药理活性。 展开更多
关键词 鹰嘴豆芽素A 抑制 丝裂原激活蛋白激酶P38α亚型 分子对接 脂多糖 一氧化氮 肿瘤坏死因子-Α
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金合欢素对丝裂原蛋白激酶p38α活性抑制作用的研究
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作者 高聪慧 谢云 +3 位作者 任建平 任茂 王天轶 苏彦雷 《转化医学杂志》 2024年第1期7-10,共4页
目的探讨金合欢素对丝裂原蛋白激酶p38α(p38αMAPK)的抑制作用。方法应用分子对接软件Autodock Vina将金合欢素与靶酶三维晶体结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型验证金合欢素对p38αMAPK... 目的探讨金合欢素对丝裂原蛋白激酶p38α(p38αMAPK)的抑制作用。方法应用分子对接软件Autodock Vina将金合欢素与靶酶三维晶体结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型验证金合欢素对p38αMAPK的抑制作用。结果金合欢素可结合于1KV2的活性位点处而阻碍底物三磷腺苷的进入,对p38αMAPK的生物学功能产生抑制作用。与模型组相比,阳性对照药地塞米松和金合欢素不同浓度干预后可明显下调小鼠RAW 264.7细胞炎症模型细胞上清液中一氧化氮和肿瘤坏死因子-α水平(P<0.05)。结论金合欢素可能是通过作用于p38αMAPK活性位点而发挥抗炎的药理活性。 展开更多
关键词 丝裂原激活蛋白激酶p38α亚型 晶体结构 金合欢素 分子对接 脂多糖 一氧化氮 肿瘤坏死因子-α 药理活性
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Role of Nuclear Transcription Factor-кB in Endotoxin induced Shock in Rats 被引量:1
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作者 王进 杨光田 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2005年第2期174-177,共4页
Summary: To investigate the role of NF-κB in endotoxic shock in rats, the model of endotoxin-shock rats was induced by intravenous infusion of lipopolysaccharide (LPS). 1 h, 2 h, 4 h and 6 h after LPS injection, the... Summary: To investigate the role of NF-κB in endotoxic shock in rats, the model of endotoxin-shock rats was induced by intravenous infusion of lipopolysaccharide (LPS). 1 h, 2 h, 4 h and 6 h after LPS injection, the activation of NF-κB in blood mononuclear cells and the content of TNF-α and IL-6 in plasma was detected by enzyme-linked immunoadsordent assay (ELISA). The level of mean arterial pressure (MAP) and the histopathological changes of lung and liver were also observed. The activation of NF-κB in mononuclear cells increased 1 h after LPS injection and reached its peak 2 h after the injection, and its level was higher than that of normal group. The level of TNF-α was increased 1 h after the infusion and peaked 2 h after the injection, and its level was higher than that of normal group after LPS infusion. The content of IL-6 increased gradually with time, the IL-6 level was higher than that of normal group after LPS injection. MAP was decreased gradually with time and its level was lower than that of normal group after LPS injection. Pathological examination showed that endotoxic shock could cause pulmonary alveolar hemorrhage, edema and infiltration of inflammatory cell in lung tissue and congestion, edema, capillary dilation and inflammatory cell infiltration in liver tissue. It is concluded that NF-κB can up-regulate the expression of TNF-α and IL-6 in plasma and play an important role in endotoxin-induced shock in rats. 展开更多
关键词 endotoxic shock mononuclear cells LIPOPOLYSACCHARIDE nuclear factor Kappa B tumor necrosis factor INTERLEUKIN-6 mean arterial pressure
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微小RNA-142-3p靶向肿瘤坏死因子-α对脂多糖诱导的人鼻黏膜上皮细胞炎症反应的影响
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作者 司峰志 周旭 《实用临床医药杂志》 CAS 2023年第7期30-34,共5页
目的探讨微小RNA(miR)-142-3p对脂多糖(LPS)诱导的人鼻黏膜上皮细胞(HNEPC)炎症反应的影响及其与TNF-α的靶向关系。方法选取HNEPC为研究对象,使用LPS诱导建立炎症反应模型。将miR-142-3p上调、miR-142-3p下调、空质粒转染至细胞,分为... 目的探讨微小RNA(miR)-142-3p对脂多糖(LPS)诱导的人鼻黏膜上皮细胞(HNEPC)炎症反应的影响及其与TNF-α的靶向关系。方法选取HNEPC为研究对象,使用LPS诱导建立炎症反应模型。将miR-142-3p上调、miR-142-3p下调、空质粒转染至细胞,分为对照组、LPS组、miR-142-3p上调组、miR-142-3p下调组、空质粒组;将TNF-α下调、下调对照质粒分别与miR-142-3p上调质粒共同转染至细胞,记为miR-142-3p上调+TNF-α下调组、空质粒+TNF-α下调组、miR-142-3p上调组和空质粒组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-142-3p和白细胞介素(IL)-6、IL-10、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平;采用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α含量;通过TargetScan网站、荧光素酶报告实验分析miR-142-3p与TNF-α的靶向关系。结果LPS组细胞增殖能力高于对照组,miR-142-3p上调组细胞增殖能力高于空质粒组,miR-142-3p下调组细胞增殖能力低于空质粒组,差异有统计学意义(P<0.05)。LPS组细胞IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α蛋白及其mRNA表达水平高于对照组,miR-142-3p上调组细胞相关炎性因子表达水平高于空质粒组,miR-142-3p下调组细胞相关炎性因子表达水平低于空质粒组,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α下调组细胞IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-αmRNA及细胞上清液中蛋白表达水平低于下调对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-142-3p与TNF-α具有良好的靶向关系。结论miR-142-3p在慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻黏膜组织中高表达,过表达miR-142-3p可促进LPS诱导HNEPC炎性反应,可能与上调TNF-α基因表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA-142-3p 肿瘤坏死因子-Α 脂多糖 人鼻黏膜上皮细胞 炎症反应
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宫颈炎症状态对HPV感染的影响研究 被引量:2
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作者 王嫱 宋殿荣 《国际妇产科学杂志》 CAS 2023年第6期627-631,共5页
目的:探讨宫颈炎症状态对人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染的影响。方法:运用E6-c-Myc-P2A-E7-c-3Flag基因慢病毒分别感染对照组(未处理的细胞)及实验组[经脂多糖(1μg/mL)诱导24 h的细胞],观察宫颈炎症状态对Myc-E6、Flag... 目的:探讨宫颈炎症状态对人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染的影响。方法:运用E6-c-Myc-P2A-E7-c-3Flag基因慢病毒分别感染对照组(未处理的细胞)及实验组[经脂多糖(1μg/mL)诱导24 h的细胞],观察宫颈炎症状态对Myc-E6、Flag-E7标签蛋白表达的影响。结果:与对照组比较,实验组中人白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β、IL-17A mRNA的表达显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。E6-c-Myc-P2A-E7-c-3Flag基因慢病毒感染72 h后,实验组和对照组转染效率分别是(89.05±0.16)%和(79.30±1.97)%,差异有统计学意义(P<0.05);实验组中Myc-E6和Flag-E7标签蛋白表达水平比对照组显著增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:宫颈上皮细胞处于炎症状态下更易感染HPV。 展开更多
关键词 宫颈炎 乳头状瘤病毒感染 脂多糖类 慢病毒感染 白细胞介素类 肿瘤坏死因子α
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白细胞介素-1受体相关激酶1在脂多糖诱导的足细胞损伤中的作用及其机制 被引量:1
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作者 陈慧敏 李霞 +2 位作者 郎娅婷 盛清浩 吕智美 《临床内科杂志》 CAS 2023年第2期122-126,共5页
目的探讨白细胞介素(IL)-1受体相关激酶1(IRAK1)在脂多糖(LPS)诱导的足细胞损伤中的作用及其机制。方法将体外培养的永生化人足细胞分为5组:正常对照组(control组)、LPS组、LPS+空载转染组(LPS+si-NC组)、LPS+IRAK1干扰质粒转染组(LPS+s... 目的探讨白细胞介素(IL)-1受体相关激酶1(IRAK1)在脂多糖(LPS)诱导的足细胞损伤中的作用及其机制。方法将体外培养的永生化人足细胞分为5组:正常对照组(control组)、LPS组、LPS+空载转染组(LPS+si-NC组)、LPS+IRAK1干扰质粒转染组(LPS+si-IRAK1组)、LPS+肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)干扰质粒转染组(LPS+si-TRAF6组)。采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测5组足细胞IRAK1和TRAF6蛋白及其mRNA的相对表达水平;采用免疫荧光检测5组足细胞紧密连接蛋白(ZO)-1、结蛋白(Desmin)的定位及相对表达水平;采用Western Blot检测5组足细胞IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、人核因子(NF)-κB抑制蛋白(IKB)α、NF-κB(p65)、磷酸化NF-κB(p-p65)蛋白的相对表达水平;采用免疫共沉淀(Co-IP)实验检测IRAK1和TRAF6结合情况。结果LPS组足细胞IRAK1、TRAF6蛋白及mRNA相对表达水平均高于control组,LPS+si-IRAK1组足细胞上述指标均低于LPS组(P<0.05)。LPS组、LPS+si-NC组足细胞Desmin、IL-1β、IL-6、TNF-α、p65、p-p65蛋白相对表达水平均高于control组,ZO-1、IKB-α蛋白相对表达水平均低于control组;LPS+si-IRAK1组、LPS+si-TRAF6组足细胞Desmin、IL-1β、IL-6、TNF-α、p65、p-p65蛋白相对表达水平均低于LPS组、LPS+si-NC组,ZO-1、IKB-α蛋白相对表达水平均高于LPS组、LPS+si-NC组(P<0.05)。Co-IP实验结果显示IRAK1与TRAF6存在结合。结论LPS诱导足细胞发生损伤并激活炎症反应,调控IRAK1通过靶向TRAF6/NF-κB通路减轻LPS导致的足细胞损伤。 展开更多
关键词 脂多糖 足细胞 白细胞介素-1受体相关激酶1 肿瘤坏死因子受体相关因子6
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过表达AT2R对LPS诱导的AML12细胞炎症反应的影响
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作者 许昌勇 张世浩 魏伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期1712-1718,共7页
目的探究过表达血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝细胞(AML12细胞)炎症反应的影响。方法以乳鼠组织器官为样本,通过PCR扩增出含有EcoRⅠ和HindⅢ双酶切位点的AT2R目的基因片段,通过酶切、连接得到最终产物,挑选出的... 目的探究过表达血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝细胞(AML12细胞)炎症反应的影响。方法以乳鼠组织器官为样本,通过PCR扩增出含有EcoRⅠ和HindⅢ双酶切位点的AT2R目的基因片段,通过酶切、连接得到最终产物,挑选出的阳性克隆经测序鉴定;将pCMV-Flag-N-AT2R质粒转染至HEK 293T细胞,24 h后采用Western blot法检测Flag蛋白的表达;通过Western blot和激光共聚焦显微镜观察AML12细胞上的AT2R表达;对AML12细胞进行不同的处理,分为对照组、LPS处理组、pCMV-Flag-N-AT2R组和pCMV-Flag-N-AT2R+LPS组,通过CCK-8检测细胞活力;Western blot检测PCNA蛋白,观察细胞增殖;qPCR检测细胞炎性因子水平;Western blot检测细胞核中转录因子NF-кB(p65)表达水平。结果EcoRⅠ和HindⅢ双酶切鉴定以及测序结果表明pCMV-Flag-N-AT2R质粒构建成功,Western blot法的检测结果表明AT2R蛋白成功表达;激光共聚焦观察到AML12细胞上有AT2R受体,AT2R重组质粒可以在AML12上表达;与对照组比较,LPS处理的AML12细胞中细胞的活力和增殖能力减弱,而白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,核转录因子NF-кB(p65)表达水平升高;与LPS组比较,pCMV-Flag-N-AT2R和LPS联合处理的AML12细胞中细胞的活力和增殖能力增强,而IL-6和TNF-α水平降低,核转录因子NF-кB(p65)表达水平降低。结论成功构建了AT2R过表达质粒,并在AML12细胞上成功表达,且AT2R可以抑制LPS诱导的AML12细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ2型受体 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α 脂多糖 AML12 质粒构建
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Xijiao Dihuang Decoction(犀角地黄汤)and Rehmannia glutinosa Libosch.Protect Mice against Lipopolysaccharide and Tumor Necrosis Factor Alpha-Induced Acute Liver Failure 被引量:11
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作者 LIU Yan-min ZHU Liu-luan +5 位作者 LI Rui ZHANG Jin-liang YAO Shan-shan ZHOU Xiao-bing ZENG Hui WANG Xian-bo 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS CSCD 2019年第6期446-453,共8页
Objective: To investigate the hepatoprotective effect of Xijiao Dihuang Decoction(犀角地黄汤,XJDHD) on lipopolysaccharide(LPS)-and tumor necrosis factor alpha(TNF-α)-induced acute liver failure(ALF)as well as the und... Objective: To investigate the hepatoprotective effect of Xijiao Dihuang Decoction(犀角地黄汤,XJDHD) on lipopolysaccharide(LPS)-and tumor necrosis factor alpha(TNF-α)-induced acute liver failure(ALF)as well as the underlying mechanism of action, and to clarify the key herbs and components of XJDHD. Methods:LPS/D-galactosamine(D-GalN) or TNF-α/D-GalN were intraperitoneally injected into C57BL/6J mice to induce ALF. Simultaneously, XJDHD or its individual herbs and components were orally administered. Survival rates, transaminase levels in serum, and hepatic histology were examined to evaluate the effects of XJDHD.The terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling(TUNEL) assay and real-time polymerase chain reaction were additionally performed to expound the mechanism underlying the anti-apoptotic activity of XJDHD. Results: Oral administration of XJDHD protected mice from lethal liver failure induced by LPS and TNF-α, with notable amelioration of liver injury in histology and a significant decrease in transaminase levels in serum. XJDHD signi?cantly inhibited apoptosis of hepatocytes and enhanced expression of the antiapoptosis genes, c-Flip, Iap1, Gadd45 b and A20(all P<0.05). In addition, Rehmannia glutinosa Libosch. was identi?ed as the key herb of XJDHD and galactose as the effective component of Rehmannia glutinosa Libosch.that protects against ALF. Conclusions: XJDHD inhibits TNF-α-induced apoptosis of hepatocytes by promoting the expression of nuclear factor κB-regulated anti-apoptotic genes. Rehmannia glutinosa Libosch. may be the most effective herb of XJDHD and galactose is an active component in this protection. 展开更多
关键词 Xijiao Dihuang DECOCTION Chinese medicine REHMANNIA glutinosa Libosch. acute liver failure lipopolysaccharides tumor necrosis factor alpha
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食管癌细胞中脂多糖对肿瘤坏死因子α诱导程序性细胞死亡配体1表达的影响 被引量:1
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作者 胡慧玲 李惠武 +4 位作者 朱世茂 杨银银 海妮萨依姆·图尔荪 王永晨 李卉 《安徽医药》 CAS 2023年第8期1568-1572,共5页
目的探讨在食管鳞癌Eca-109细胞中脂多糖(LPS)通过Jak2/Stat3信号通路对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达的影响及意义。方法2020年5―10月,在TNF-α诱导下,分别使用LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞3、6、12、24 ... 目的探讨在食管鳞癌Eca-109细胞中脂多糖(LPS)通过Jak2/Stat3信号通路对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达的影响及意义。方法2020年5―10月,在TNF-α诱导下,分别使用LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞3、6、12、24 h以及不同浓度的LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞24 h,应用蛋白质印迹法检测p-Jak2、p-Stat3、PD-L1蛋白表达水平的变化;应用流式细胞技术检测LPS干预对Eca-109细胞凋亡的影响。结果与对照组相比,TNF-α组中p-Jak2蛋白表达(0.79±0.05比0.63±0.11)、p-Stat3蛋白表达(1.48±0.24比0.45±0.08)、PD-L1蛋白表达(0.92±0.15比0.55±0.11)均升高(P<0.05),同时LPS组中凋亡率[(8.20±1.65)%比(4.77±0.15)%]和TNF-α+LPS干预组中凋亡率[(7.63±1.37)%比(4.77±0.15)%]明显升高(P<0.05)。与TNF-α组相比,TNF-α+LPS干预组中p-Jak2蛋白表达(0.46±0.05比0.79±0.05)、p-Stat3蛋白表达(1.10±0.22比1.48±0.24)、PD-L1蛋白表达(0.59±0.08比0.92±0.15)明显降低(P<0.05)。LPS的干预下调p-Jak2、p-Stat3、PD-L1的蛋白表达且呈浓度依赖性。结论LPS通过干预Jak2/Stat3信号通路下调PD-L1的表达水平从而对食管鳞癌Eca-109细胞的免疫逃逸机制进行调控,为进一步探索LPS干预食管癌发生发展的分子机制提供了实验基础。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞 肿瘤坏死因子Α 脂多糖 JAK2/STAT3信号通路 程序性细胞死亡配体1
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Effects of morphine and fentanyl on tumor necrosis factor-α and interleukin-6 concentrations in human whole blood in vitro 被引量:4
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作者 饶艳 王焱林 +1 位作者 李建国 柯剑娟 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2004年第2期303-304,共2页
Cytokines are essential for hematopoiesis and immune responses, and play a key role in the defense against infections. Lipopolysaccharide ( LPS) is a potent inducer of the agents involved in the pathogenesis of inflam... Cytokines are essential for hematopoiesis and immune responses, and play a key role in the defense against infections. Lipopolysaccharide ( LPS) is a potent inducer of the agents involved in the pathogenesis of inflammation responses. Tumor necrosis factor-α ( TNF-α ) and interleukin-6 (IL-6) are two important proinflammatory 展开更多
关键词 MORPHINE FENTANYL LIPOPOLYSACCHARIDE tumor necrosis factor-a INTERLEUKIN-6
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Effect of surfactant protein A on lipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor-α expression in human proximal tubular epithelial cells 被引量:2
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作者 Liu Jiao Liu Zhiyong +3 位作者 Feng Lizhi Ding Guohua Chen Dechang Zhou Qingshan 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2014年第2期343-347,共5页
Background Surfactant protein A (SP-A) contributes to the regulation of sepsis-induced acute lung injury.In a previous study,we demonstrated the expression and localization of SP-A in the kidneys.The present study e... Background Surfactant protein A (SP-A) contributes to the regulation of sepsis-induced acute lung injury.In a previous study,we demonstrated the expression and localization of SP-A in the kidneys.The present study evaluated the effect of SP-A on lipopolysaccharide (LPS)-induced tumor necrosis factor-α (TNF-α) expression and its underlying mechanisms in the human renal tubular epithelial (HK-2) cells.Methods Indirect immunofiuorescence assay was used to detect SP-A distribution and expression in HK-2 cells.HK-2 cells were treated with various concentrations of LPS (0,0.1,1,2,5,and 10 mg/L) for 8 hours and with 5 mg/L LPS for different times (0,2,4,8,16,and 24 hours) to determine the effects of LPS on SP-A and TNF-α expression.Then,HK-2 cells were transfected with SP-A siRNA to analyze nuclear factor κB (NF-κB) P65 and TNF-α expression of HK-2 cells after LPS-treatment.Results Indirect immunofluorescence assay revealed that SP-A is localized to the membrane and cytoplasm of HK-2 cells.Interestingly,SP-A1/SP-A2 and TNF-α expression were found to be significantly increased in HK-2 cells upon LPS treatment.Transfection of LPS-treated HK-2 cells with SP-A siRNA resulted in significant increases in the levels of NF-κB P65 protein and TNF-α mRNA and protein compared to those in non-transfected LPS-treated HK-2 cells.Conclusion SP-A plays an important role in protecting cells against sepsis-induced acute kidney injury by inhibiting NF-κB activity to modulate LPS-induced increase in TNF-α expression. 展开更多
关键词 SEPSIS acute kidney injury surfactant protein A tumor necrosis factor LIPOPOLYSACCHARIDE
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蒲虎颗粒对脂多糖诱导的小鼠急性肺炎模型治疗试验
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作者 卞愧 潘贵珍 +5 位作者 冻杨美 陈真 高艳艳 桑卡娜 胡惠君 李焕娟 《黑龙江畜牧兽医》 北大核心 2023年第20期124-128,146,共6页
为了解不同剂量蒲虎颗粒对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺炎治疗效果,试验将60只小鼠(雌雄各半)随机分为6组,分别为蒲虎颗粒低剂量组(每天按体重2 g/kg)、中剂量组(每天按体重4 g/kg)、高剂量组(每天按体重8 g/kg)、... 为了解不同剂量蒲虎颗粒对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺炎治疗效果,试验将60只小鼠(雌雄各半)随机分为6组,分别为蒲虎颗粒低剂量组(每天按体重2 g/kg)、中剂量组(每天按体重4 g/kg)、高剂量组(每天按体重8 g/kg)、蒲地蓝消炎颗粒对照组(每天按体重3.2 g/kg)、模型对照组和空白对照组,每组10只,雌雄各半。给药组按体重0.1 mL/10 g灌胃给药,每天2次(间隔6 h),连续给药3 d。第1次给药结束后麻醉小鼠,给药组及模型对照组将LPS(50μL,按体重2.5 mg/kg)滴入小鼠咽后壁造模,空白对照组给予等体积的磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)。给药期间每天观察小鼠的精神与行为状况;试验结束后,处死小鼠,采集气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺脏组织,对肺脏组织进行肺炎症状评分并称重,制作石蜡切片采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,H.E.)染色观察小鼠肺脏组织病理学变化;用细胞计数板计数BALF中白细胞数;用试剂盒分别采用BCA法和ELISA法检测总蛋白和肺脏组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)质量浓度。结果表明:蒲虎颗粒给药后第2天可改善小鼠的精神与行为状况;与空白对照组相比,模型对照组肺脏组织出现大片实变灶、肺泡间隔增厚、炎性细胞渗出等症状,给药组小鼠肺脏组织病变均有不同程度的减轻。与模型对照组相比,蒲虎颗粒中、高剂量组及蒲地蓝消炎颗粒对照组的肺炎症状评分均极显著降低(P<0.01);蒲虎颗粒中、高剂量组的肺脏重量极显著降低(P<0.01);蒲虎颗粒中、高剂量组及蒲地蓝消炎颗粒对照组BALF中白细胞数、总蛋白质量浓度及肺脏组织匀浆中TNF-α质量浓度均极显著降低(P<0.01)。说明中剂量蒲虎颗粒就能减轻LPS诱导的肺脏组织损伤,抑制肺水肿、蛋白质渗出及相关炎症因子释放,对LPS诱导的急性肺炎模型具有较好的治疗作用。 展开更多
关键词 蒲虎颗粒 小鼠 肺炎 脂多糖(LPS) 白细胞 总蛋白 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)
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沉默调节蛋白1对脂多糖诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响
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作者 阳芳 高枫 +2 位作者 覃超群 唐艳萍 秦会平 《实用临床医药杂志》 2023年第17期72-76,共5页
目的 探讨沉默调节蛋白1(SIRT1)在脂多糖(LPS)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤中的作用及机制。方法 分离大鼠原代Ⅱ型肺泡上皮细胞,并分为对照组、模型组和实验组。模型组和实验组分别用空白和SIRT1 shRNA慢病毒感染后,再加入LPS诱导... 目的 探讨沉默调节蛋白1(SIRT1)在脂多糖(LPS)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤中的作用及机制。方法 分离大鼠原代Ⅱ型肺泡上皮细胞,并分为对照组、模型组和实验组。模型组和实验组分别用空白和SIRT1 shRNA慢病毒感染后,再加入LPS诱导细胞损伤。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和Western blot检测SIRT1的表达;采用CCK-8实验检测细胞活力;采用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达;采用JC-1染色法检测线粒体膜电位;采用化学显色法检测细胞丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 与对照组相比,模型组Ⅱ型肺泡上皮细胞SIRT1 mRNA和蛋白表达水平升高,细胞活力下降,促炎因子TNF-α和IL-1β的mRNA表达水平和分泌水平升高,线粒体膜电位下降,MDA水平升高,SOD活性下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,实验组Ⅱ型肺泡上皮细胞SIRT1 mRNA和蛋白表达水平下降,细胞活力升高,促炎因子TNF-α和IL-1β的mRNA表达水平和分泌水平下降,线粒体膜电位升高,MDA水平下降,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SIRT1通过影响线粒体活性和细胞氧化还原稳态促进LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮细胞 沉默调节蛋白1 慢性阻塞性肺疾病 脂多糖 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1Β
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Characterization of a small molecule inhibitor of tumor necrosis factor-alpha production
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作者 YANG Gao-yun XIE Zhi-qiang +4 位作者 QIAN Ge CUI Wen-ying ZHAO Jun-yin ZHANG Jian-zhong LIAN Shi 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2010年第20期2883-2887,共5页
Background Numerous studies have shown that reducing the level of tumor necrosis factor-alpha (TNFα) through the use of anti-TNF antibodies or soluble TNF receptor is a safe and efficacious treatment to inflammator... Background Numerous studies have shown that reducing the level of tumor necrosis factor-alpha (TNFα) through the use of anti-TNF antibodies or soluble TNF receptor is a safe and efficacious treatment to inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis. Therefore, novel approaches to achieve this outcome are desired. The aim of this study was to investigate the characterization of a small molecule inhibitor, Y316, which blocks TNF mRNA upregulation and TNF production by lipopolysaccharides (LPS) stimulated monocytes. Methods Peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from healthy volunteers were plated in 24-well plates and stimulated with LPS (1 pg/ml), phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA) (100 ng/ml), zymosan (10 IJg/ml) and Tsst (100 ng/ml). Supernatants were collected after 4-hour culture at 37℃, and quantitative determination of TNFα, interleukin-113 (IL-1β), IL-6, IL-8, IL-10 and IL-2 production in the supernatants was performed by colorimetric enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Total RNA of PBMC was isolated and cytokine mRNA quantitation was performed by using a RNA level measuring kit (R & D Systems). PBMC were pretreated with Y316 (10 μmol/L, 1 μmol/L, 0.1 μmol/L, 0.01 μmol/L and 0.001 μmOl/L) or dimethyl sulfoxide at 37℃ for 10 minutes, and then stimulated with LPS or PMA, protein concentrations of p44.42, IKBa, P38 and Jun NH2-terminat kinase were determined by Western blotting. Cyclic adenosine-3',5'-monophosphate (cAMP) of PBMC was measured by enzyme immunoassay kit (Amersham Pharmacia Biotech). Results Y316 blocked TNF production and inhibited the upregulation of TNF mRNA levels in response to LPS, and also prevented the production of IL-1 and IL-6. In contrast, Y316 augmented the production of IL-10 in LPS-stimulated monocytes. Y316 failed to prevent the production of IL-2 and TNF in antigen-stimulated T cells, suggesting that its effects may be cell-type specific. Y316 prevented the phosphorylation and activation of the MAPK, ERK, and therefore appeared to mediate its effects on TNF by acting at an early point in the signaling cascade induced in response to LPS. There was no effect of Y316 on cAMP levels either alone or in the presence of LPS. Conclusions Y316 appears to be a small molecule inhibiting TNF production, which may act via a novel mechanism. Identification of the target of Y316 may lead to the development of alternative strategies for achieving selective cytokine inhibition. 展开更多
关键词 tumor necrosis factor-alpha lipopolysaccharides peripheral blood mononuclear cell CYTOKINE mitogen-activated protein kinase
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水飞蓟宾对小鼠肝脏炎症损伤和肿瘤坏死因子的产生及活性的影响 被引量:46
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作者 张俊平 胡振林 +3 位作者 冯增辉 林文 余祥彬 钱定华 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第8期577-580,共4页
建立了小鼠肝损伤模型及体内外肿瘤坏死因子(TNF)诱生的方法,研究水飞蓟宾(SB)对肝脏炎症损伤、TNF产生及其生物活性的影响。结果表明∶SB在体内外均可显著抑制脂多糖(LPS)诱导TNF产生;在体外能抑制TNF对肝... 建立了小鼠肝损伤模型及体内外肿瘤坏死因子(TNF)诱生的方法,研究水飞蓟宾(SB)对肝脏炎症损伤、TNF产生及其生物活性的影响。结果表明∶SB在体内外均可显著抑制脂多糖(LPS)诱导TNF产生;在体外能抑制TNF对肝细胞系GSG7701和成纤维细胞系L929的细胞毒作用;在体内对LPS诱导的痤疮丙酸杆菌致敏的小鼠肝脏炎症损伤有保护作用。提示SB的保肝作用机理与其抑制TNF的产生和活性有关。 展开更多
关键词 水飞蓟宾 肿瘤坏死因子 肝损伤 脂多糖
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内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6的mRNA表达及NF-IL6活化研究 被引量:47
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作者 张青 徐剑铖 +3 位作者 毛宝龄 钱桂生 陈正堂 李琦 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2001年第9期523-526,共4页
目的 :研究内毒素 (L PS)致伤大鼠肺组织致炎因子〔肿瘤坏死因子 α(TNFα)和白介素 6 (IL 6 )〕的 m RNA表达以及核转录因子 NF IL 6活化情况 ,探讨这两种致炎因子在肺损伤及全身炎症反应综合征中的作用及其转录调控机制。方法 :采用... 目的 :研究内毒素 (L PS)致伤大鼠肺组织致炎因子〔肿瘤坏死因子 α(TNFα)和白介素 6 (IL 6 )〕的 m RNA表达以及核转录因子 NF IL 6活化情况 ,探讨这两种致炎因子在肺损伤及全身炎症反应综合征中的作用及其转录调控机制。方法 :采用逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)和凝胶阻滞电泳迁移率变动检测技术 (EMSA) ,检测不同剂量 L PS致伤大鼠肺组织 TNFα、IL 6的 m RNA表达和 NF IL 6活性。结果 :随着L PS剂量增加 ,TNFα、IL 6 m RNA表达增强 ;表达峰值时间 :TNFα为 1小时、IL 6为 4小时。低剂量L PS对 NF IL6有弱的激活作用 ,6 mg/ kg以上较大剂量 L PS可明显诱导 NF IL6活化 ;NF IL6活化高峰在 TNFα m RNA峰值同时或其后出现。结论 :内毒素致肺损伤中 ,TNFα是早期表达的致炎细胞因子 ,而IL 6对炎症进一步发展起一定作用。 NF IL6对损伤早期的 TNFα转录并不起主要作用 ,但对 IL 展开更多
关键词 内毒素 肿瘤坏死因子-Α 白介素-6 核转录因子NF-IL6
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腹内感染时内毒素介导的免疫细胞学反应与通里攻下法的影响 被引量:24
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作者 秦明放 鲁焕章 +4 位作者 高德宝 王庆 白月华 王光霞 吴咸中 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第5期266-268,共3页
采用酶联免疫吸附实验、放射免疫测定和间接免疫荧光等方法,现察了58例外科腹内感染患者血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺E_2(PGE_2)在病程中的演变规律及对机体的损伤作用。分析了通里攻下法的应用对上述病理生理学改变和... 采用酶联免疫吸附实验、放射免疫测定和间接免疫荧光等方法,现察了58例外科腹内感染患者血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺E_2(PGE_2)在病程中的演变规律及对机体的损伤作用。分析了通里攻下法的应用对上述病理生理学改变和患者预后的影响。结果表明,治疗组异常指标的改善早于对照组,TNF的检出率和含量下降较快,内毒素减毒率提高和并发症发生率减低。并探讨了通里攻下法药理效应产生的理论基础和可能的作用机理。 展开更多
关键词 腹内感染 内毒素 肿瘤坏死因子
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