大鼠Kupffer细胞内外Sonazoid微泡超声辐照下的动态现象

【目的】探讨超声辐照对Kupffer细胞内外Sonazoid微泡运动和形态的影响。【方法】分离大鼠Kupffer细胞。使用倒置相差显微镜观测Kupffer细胞吞噬Sonazoid微泡的情况。并使用临床超声检查仪在不同声压下辐照,观察微泡在Kupffer细胞内外的动态现象。【结果】Kupffer细胞对Sonazoid微泡吞噬率为91%。游离微泡在机械指数(MI)0.21时由静止出现震动,产生震动的最佳MI为0.21～0.44,微泡破裂的声压阈值是1.03。MI=1.18是黏附微泡破裂的阈值。被吞噬微泡破裂的阈值为MI=1.37。【结论】Sonazoid微泡能够被体外培养的Kupffer细胞吞噬。超声辐照下,声压对Kupffer细胞内外Sonazoid微泡的运动和形态有明显影响作用。

诊断超声激励微泡空化增强胰腺癌血流灌注的临床研究

目的 探讨诊断超声激励微泡空化对胰腺癌血流灌注的增强效应。方法 选取经病理组织学或细胞学证实的晚期胰腺癌患者21例,在每次临床化疗结束后120 min内对病灶进行诊断超声激励微泡空化治疗,空化治疗前后分别行超声造影动态观察肿瘤血流灌注情况,并根据肿瘤区域时间-强度曲线分析峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC),比较空化治疗前后各指标的差异。结果 21例胰腺癌患者共计进行84次化疗联合诊断超声激励微泡空化治疗,治疗后胰腺癌病灶PI由(109.19±2.64)dB增加到(110.62±2.70)dB,AUC由(4752.76±149.53)dB·s增加到(4863.67±159.77)dB·s,但与治疗前比较差异均无统计学意义(P=0.16、0.33)。结论 诊断超声激励微泡空化可能会增加胰腺癌的血流灌注量,有望改善胰腺癌因乏氧、乏血供导致的化疗抵抗问题。

超声靶向微泡破坏联合溶瘤腺病毒治疗胰腺癌的实验研究

目的探讨超声靶向微泡破坏(UTMD)联合溶瘤腺病毒(oAd)治疗胰腺癌的疗效及相关机制。方法在C57BL/6小鼠右前肢皮下注射Panc-02细胞(2×10^(6)个/只),选取肿瘤体积在100~150 mm3的小鼠55只,随机分为NC组(注射PBS 100μL)、UTMD组(注射微泡溶液100μL,并行超声微泡破坏处理5 min)、oAd组(注射10^(8)PFU/mL oAd溶液100μL)、oAd+微泡组(注射10^(8)PFU/mL微泡oAd混合液100μL)、oAd+UTMD组(注射10^(8)PFU/mL微泡oAd混合液100μL,并行超声微泡破坏处理5 min),每组11只。2 d给药1次,共给药5次,2 d记录1次肿瘤体积。第3次给药24 h后每组随机取6只小鼠颈椎脱臼法处死,剥离肿瘤制成肿瘤切片及肿瘤细胞悬液。肿瘤切片行HE染色比较各组肿瘤组织坏死情况并计算坏死面积,E1A抗体染色观察oAd在各组肿瘤组织内分布情况,CD3抗体染色比较各组肿瘤内CD3+T细胞数,Tunel染色及流式细胞术分析各组小鼠肿瘤细胞凋亡情况。当小鼠肿瘤体积超过2000 mm3时终止实验处死所有小鼠。结果在14 d时终止实验,oAd+UTMD组和oAd组相比肿瘤体积增长显著减缓(P<0.05)。oAd+UTMD组细胞质内oAd的E1A蛋白染色最深,oAd组染色最浅。oAd+UT-MD组和oAd组坏死面积与NC组比值分别是9.50±0.60和3.51±0.24,差异有统计学意义(P<0.05)。含oAd的3组小鼠肿瘤内CD3+T细胞数均增加,oAd+UTMD组肿瘤内的CD3+T细胞数(196.33±12.58)明显高于oAd组(120.67±12.90,P<0.05)。oAd+UTMD组的细胞总凋亡率及Tunel染色荧光分布比oAd组多。结论UTMD增强oAd对胰腺肿瘤细胞的杀伤作用,促进oAd在肿瘤内转染,协助CD3+T细胞在肿瘤内富集,同时诱导肿瘤细胞凋亡和坏死增加。

平台化靶向微泡在超声分子成像中的应用现状及展望

超声分子成像(ultrasound molecular imaging, UMI)是一种特异性的超声成像技术,可同时完成解剖和分子成像,在分子水平实现疾病的早期诊断、进展监测、治疗以及疗效评估。微泡(microbubbles, MBs)是最为常见的超声造影剂(ultrasound contrast agents, UCAs),在其表面连接特异性抗体或配体构建靶向微泡(targeted microbubbles, tMBs)可实现UMI。平台化靶向微泡(multitargeted microbubbles, MT_MBs)是一种专用于临床前研究中的商业化MBs,可在短时间内实现tMBs的构建,并规范化tMBs的制备过程和成像步骤。但是,目前人们对于MT_MBs知之甚少。因此,本文将对MT_MBs的成分、结构、特点、优势、UMI相关临床前研究中的应用现状以及不足之处进行综述,并对其未来的应用方向进行展望。

原位成纤PTFE对PP/CNT微孔注塑发泡材料电磁屏蔽性能的影响

采用聚丙烯(PP)为基体、以多壁碳纳米管(CNT)为碳纳米填料,制备二元复合泡孔材料PP/CNT,并且,当CNT含量为1%时,复合微孔材料泡孔质量及电磁屏蔽性能均较好。以聚四氟乙烯(PTFE)为原位成纤增强相,进行微孔注塑发泡成型,探究PP/CNT/PTFE三元复合微孔材料的电磁屏蔽性能,制备了力学性能较好、对电磁辐射吸收率较高的微发泡电磁屏蔽复合材料;研究了PTFE微纤含量对PP/CNT/PTFE三元复合微孔材料注塑发泡泡孔形貌及电磁屏蔽性能的影响规律;得到了该实验条件下PTFE的最佳添加量。结果表明,当PTFE含量为1%时,原位成纤效果较好,三元复合微孔材料的泡孔直径显著减小,电磁屏蔽性能从未添加PTFE时的12.6 dB提高至24.8 dB。

携双抗体纳米微泡对卵巢癌细胞增殖活性的影响

背景:免疫治疗可通过多种途径增强抗肿瘤免疫反应,联合免疫治疗是一个更好的选择。超声靶向微泡破坏技术可将药物、基因、抗体和细胞因子直接输送到免疫细胞的细胞质中,进一步增强免疫应答。然而,通过超声靶向微泡破坏技术将携趋化因子受体4抗体和细胞程序性死亡配体1抗体双靶向纳米微泡应用于卵巢癌的治疗尚未见报道。目的:探讨超声辐照携趋化因子受体4抗体和程序性死亡配体1抗体双靶向纳米微泡对卵巢癌细胞增殖、迁移的影响。方法:对IOSE-80正常卵巢上皮细胞及SKOV3、CAOV3卵巢癌细胞进行培养及扩增,采用双标记荧光免疫法对3种细胞中的趋化因子受体4和细胞程序性死亡配体1蛋白进行共定位,蛋白质印迹法检测3种细胞中趋化因子受体4和程序性死亡配体1蛋白相对表达量,并筛选出实验细胞。制备携不同配体的靶向纳米微泡后,即单纯的纳米微泡、携趋化因子受体4抗体的纳米微泡、携趋化因子受体4和程序性死亡配体1抗体的纳米微泡。取对数生长期的SKOV3卵巢癌细胞,分6组处理:A组加入McCoy’s 5A培养基,B组加入含基质细胞衍生因子1的McCoy’s 5A培养基,C组加入单纯的纳米微泡溶液与含基质细胞衍生因子1的McCoy’s 5A培养基,D组加入携趋化因子受体4抗体的纳米微泡溶液与含基质细胞衍生因子1的McCoy’s 5A培养基,E组加入携趋化因子受体4和程序性死亡配体1抗体的纳米微泡溶液与含基质细胞衍生因子1的McCoy’s 5A培养基,F组加入单纯的纳米微泡溶液,超声辐照120 s,孵育48 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率,通过伤口愈合实验检测B-E组细胞的愈合迁移能力。结果与结论:①免疫荧光染色显示,3种细胞均可表达趋化因子受体4和程序性死亡配体1蛋白;蛋白质印迹法检测显示,SKOV3、CAOV3卵巢癌细胞中的趋化因子受体4和程序性死亡配体1蛋白表达量均高于IOSE-80正常卵巢上皮细胞(P<0.05);②CCK-8检测结果显示,B组细胞存活率高于A组(P<0.05),F组细胞存活率低于A组(P<0.05),B-E组细胞存活率逐渐降低,组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05);③伤口愈合实验显示,B-E组细胞愈合率逐渐降低,组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05);④结果表明,超声靶向微泡破坏技术联合携趋化因子受体4抗体和程序性死亡配体1抗体双靶向纳米微泡可显著抑制卵巢癌细胞的增殖迁移。

微泡流体在压裂与提高采收率中的研究与应用

综述了现有泡沫流体在压裂和提高采收率中的研究进展与应用特性,提出泡沫流体仍存在苛刻环境下稳定性不足、提高采收率有限、伤害储层等问题。介绍了一种可循环微泡沫流体(CGA),分析论证CGA作为压裂液和驱替液在提高采收率中具有良好的应用前景,并提出对其未来研究的展望。

超声微泡介导miR-545-3p通过调节SEPT2抑制乳腺癌的恶性进展

目的:研究超声微泡介导miR-545-3p通过调节胞裂蛋白2(septin 2,SEPT2)抑制乳腺癌恶性进展的机制。方法:以实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A、人乳腺癌细胞MCF-7、HS-578T及HCC-1937细胞中miR-545-3p、SEPT2表达。体外培养MCF-7细胞并随机分为对照组、空微泡组、miR-545-3p微泡组、miR-545-3p+SEPT2过表达微泡组,分组处理后以实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测各组细胞miR-545-3p、SEPT2表达;以CCK-8、集落形成实验与流式细胞实验检测各组细胞增殖与凋亡;以细胞划痕、Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移与侵袭。于裸鼠腹壁皮下接种MCF-7细胞构建其移植瘤模型并以同样方法分组,经分组处理后检测各组裸鼠肿瘤体积与质量。结果:与MCF-10A细胞相比,MCF-7、HS-578T及HCC-1937细胞中miR-545-3p表达降低(P<0.05),SEPT2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-545-3p微泡组细胞miR-545-3p表达、凋亡率升高(P<0.05),细胞SEPT2 mRNA与蛋白表达、细胞活力、集落形成率、迁移率、侵袭数、裸鼠肿瘤体积与质量降低(P<0.05);与miR-545-3p微泡组相比,miR-545-3p+SEPT2过表达微泡组细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞SEPT2 mRNA与蛋白表达、细胞活力、集落形成率、迁移率、侵袭数、裸鼠肿瘤体积与质量升高(P<0.05)。结论:超声微泡介导miR-545-3p可通过降低SEPT2表达而减弱乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭,促使其凋亡,并抑制裸鼠移植瘤生长,最终抑制乳腺癌细胞恶性进展。

中空玻璃微球/TPU复合泡沫的制备及微孔结构的研究

目的探讨GB含量变化对中空玻璃微球/TPU复合材料相变行为、流变性能及热力学性能的影响,并研究微米尺寸填料GB对泡沫微孔形态、尺寸分布的影响。方法以中空玻璃微球和热塑性聚氨酯为原料,采用微孔注塑成型(MIM)发泡方式,制备GB/TPU复合泡沫材料。结果通过向TPU中引入微米玻璃球相改善发泡材料的微孔结构,在TPU中加入有机改性的GB,GB作为成核剂能显著提高TPU发泡材料的微孔结构。当GB质量分数为0.5%时,TPU熔体黏度得到提高,发泡性能得到改善,成功制备出具有复孔结构的GB/TPU复合泡沫。GB/TPU复合泡沫的密度被降低至0.51 g/cm3。由于微米尺寸填料GB的平均直径为18μm,与TPU熔体形成较大的相界面,因此引起泡孔尺寸较大且泡孔开孔率较高的现象。结论差示扫描量热仪(DSC)测试结果表明,在冷却阶段及第二次加热熔融阶段,GB对TPU软段相和硬段相的相变行为没有明显的影响。但是在DSC第一次加热熔融阶段,GB引起了TPU熔融峰向低温区移动。旋转流变仪测试分析结果表明,在高剪切频率下,GB/TPU复合材料的复合黏度和储能模量明显高于TPU纯料的,且TPUGB0.5(含质量分数为0.5%的GB)的复合黏度和储能模量最大。TGA结果显示,热稳定性提高,利用扫描电子显微镜(SEM)观察复合材料泡沫材料泡孔结构可知,泡孔分布和尺寸均匀性显著提高。

微泡菌QZHA1褐藻胶裂解酶MAAL1的酶学性质研究

为探究Microbulbifer sp.QZHA1褐藻胶裂解(Escherichia coli)酶MAAL1的酶学性质,将褐藻胶裂解酶基因maal1构建至pET-28a表达载体并利用大肠杆菌BL21(DE3)进行异源表达。研究发现:重组酶MAAL1与来源于Microbulbifer sp.ALW1菌株的褐藻胶裂解酶(WP_23625014.1)同源性最高,为93.69%,且与PL7家族蛋白聚为一支;重组酶MAAL1最适温度为35℃,最适pH为7.5,在pH为5.5~10.5范围内保存24 h仍能保持60%以上的酶活力;MAAL1具备良好的耐有机溶剂特性,在测试的9种有机溶剂中,除异丙醇外,其他有机溶剂在添加量达到30%(体积分数)后,酶活力依然保持在59%以上;重组酶MAAL1最适条件下酶活力为4.3 U/mg,米氏常数(K_(m))值为1.08 mg/mL,最大反应速率(V_(max))为4.75 mg/(mL·min),催化常数(Kcat)值为4.52 s^(-1);重组酶MAAL1对聚β-D-甘露糖醛酸(polymannuronic acid,PolyM)具有底物特异性,对聚α-L-古罗糖醛酸(polyguluronic acid,PolyG)无降解能力;薄层层析分析显示,MAAL1降解海藻酸钠的主要终产物是单糖、二糖和三糖,降解PolyM的主要终产物是二糖和三糖,降解MG杂合片段(heteropolymeric MG blocks,PolyMG)的主要终产物为单糖和二糖,故MAAL1是一种内切型聚甘露糖醛酸裂解酶。重组酶MAAL1具有良好的pH和有机溶剂耐受性,对PolyM具有底物特异性且不降解PolyG,该特性褐藻胶裂解酶首次在微泡菌属中被发现,该酶可为制备甘露糖醛酸寡糖(mannuronate oligosaccharides,MAOS)提供新的候选用酶。

微泡超声造影剂的研究进展

超声造影剂是一类能显著增强超声背向散射强度信号,提高超声成像质量的化学试剂。随着临床诊断需求不断提高,超声造影剂在超声诊断中扮演的角色也越来越重要。纳米级微泡超声造影剂的出现,为超声造影剂的发展注入了新的活力。而搭载了药物的靶向微泡造影剂,更是为治疗疾病提供了新的思路。对微泡造影剂及靶向微泡造影剂的材料、结构和应用原理进行综述。

非线性声场下包膜微泡动力学与频率响应分析

包膜微泡在非线性声场下的响应对高强度聚焦超声治疗具有重要意义.本文通过耦合Gilmore-Akulichev-Zener模型与脂质包膜的非线性模型,采用KZK方程仿真非线性声场,分析在不同超声频率、不同声压以及不同包膜材料的黏弹性下的微泡动力学行为和微泡振荡频率,并进一步对比了实际测量声场与KZK方程仿真声场下的微泡动力学行为和频率响应.研究结果表明:非线性声场会导致微泡壁的瞬时运动速率减小,声压和频率的改变对微泡动力学的影响与在线性声场中类似;包膜材料的不同可以使振荡频率中的谐波分量发生改变,其中包膜材料的弹性对微泡的频率响应影响较小,包膜的初始黏性和初始表面张力对微泡的振荡频率分布影响较大,当初始黏性越小时,二次分谐波的峰值越高,当初始表面张力越大时,主频的峰值越高.本研究进一步阐明非线性超声激励包膜微泡的微泡动力学,为包膜微泡在非线性声场下的频率响应分析奠定理论基础.

利用空心微球制备超轻泡沫玻璃及其性能研究

本工作研究了一种利用空心微球制备超轻泡沫玻璃的新方法,以废玻璃粉为主要原材料制备高气孔率的空心微球,研究了空心微球的发泡过程和发泡机理,利用空心微球发泡法制备出了超轻质泡沫玻璃。结果表明:空心微球气孔率高,发泡过程可控,可以制备气孔尺寸均匀、高气孔率的泡沫玻璃。随着玻璃粉粒径的减小,空心微球的体积膨胀率逐渐增加,当玻璃粉D50为4.3μm时,空心微球的最大体积膨胀率约为280%。随着烧结温度的升高,泡沫玻璃的容重降低,气孔率增加,泡沫玻璃中析晶增多,主要晶相包括SiO2(石英)、SiO2(鳞石英)和Na_(2)Ca_(3)Si_(6)O_(16)(失透石)。当烧结温度为725~800℃时,可以制备气孔率大于95%的超轻泡沫玻璃。本工作提出的空心微球发泡法对制备无机多孔材料具有较为广泛的适用性。

基于热膨胀微球发泡的废纸纤维/淀粉复合发泡材料性能的研究

本研究以玉米淀粉(CS)和数字印刷废纸纤维(DPWPF)为基材,热膨胀微球(EHM204)为发泡剂,采用加热烘焙方式制备DPWPF/CS复合发泡材料,研究了DPWPF含量对DPWPF/CS复合发泡材料各项性能的影响。结果表明,在DPWPF/CS复合发泡材料的制备中,EHM204可作为发泡剂,适量DPWPF的加入,能够改善淀粉基发泡材料的力学性能,当DPWPF含量为15%(相对于CS质量)时,制备的发泡材料的综合性能最佳,密度为0.66 g/cm^(3),发泡率为70%,硬度为70.00 HC,弹性比能为14.25×10^(4)J/m^(3),缓冲系数为4.21,回弹率达95.1%。

注射用六氟化硫微泡致心律失常1例

六氟化硫微泡作为超声科广泛使用的造影剂,最常见的不良反应为过敏反应。本文报道了1例使用六氟化硫微泡后发作快速型心律失常的青年女性患者,此类心律失常属于该药物临床上市后观察到的罕见心脏不良反应,尚无此类相似临床病例报道。

微泡沫钻井液的发展史与特点

勘探开发低压、常压裂缝性潜山油气藏以及能量枯竭油气藏时,若采用常规钻井液钻井,井漏频发,不仅影响施工进度,钻井液还会污染产层、堵塞油气孔道,导致产能不理想。因此,文章对低密度钻井液体系中的微泡沫钻井液体系的发展史和特点进行了分析,对今后钻遇低压裂缝性地层时如何合理优选钻井液体系提供了理论依据。

旋流微泡曝气器在SBR池曝气系统中的应用

龙宇煤化工有限公司在用3座污水处理系统,原先采用微孔软管曝气器和射流曝气器曝气系统,由于现场曝气器存在缺陷,影响曝气的均匀性和连续性,导致设备均远未达到设计处理能力。鉴于此,该公司结合现有污水系统的运行工况情况进行了升级改造,选用了旋流微泡曝气器。实践应用表明,旋流微泡曝气器具有节能、高效、维护量低等诸多优点,曝气效率显著提升、检修时间显著减少,并且系统运行成本大幅降低。旋流微泡曝气器的应用既达到了节能的目的,又提高了污水系统的处理能力,实现了污水装置荷安全稳定运行。

微发泡工艺在乘用车上的应用与前景展望

为了充分挖掘微发泡工艺在乘用车零部件中的轻量化潜力,基于文献分析总结微发泡工艺原理、应用情况,并对微发泡工艺应用前景进行展望。目前,仪表板骨架、门板护板、发动机装饰罩等乘用车部分内外饰零部件利用该工艺成型,可实现乘用车质量减轻5%~20%,具有良好的尺寸稳定性,无需对模具进行反复修改。

阿莱德取得微孔发泡导电硅橡胶材料专利,实现低硬度和高导电性

近日,上海阿莱德实业股份有限公司取得一项名为“一种微孔发泡导电硅橡胶材料与制备工艺”的专利,授权公告号CN115368738B。专利摘要显示,本发明涉及一种微孔发泡导电硅橡胶材料及其制备工艺。该材料的原料包括硅橡胶、导电填料、白炭黑、发泡剂、硫化剂、结构控制剂和偶联剂。本发明通过匹配硫化速度和发泡速度的硫化体系和发泡体系,制备的微孔发泡导电硅橡胶材料不仅具有低硬度.

多发性骨髓瘤患者淋巴细胞来源微泡的检测及其临床意义

目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)患者淋巴细胞来源微泡(LMP)的表达及其临床意义。方法 选取65例初诊MM患者(初诊组)及30例健康体检志愿者为对照组,初诊组经4疗程化疗后8例在3个月内死亡,余57例纳入化疗后组。流式细胞仪检测3组外周血LMP的表达及初诊组外周血淋巴细胞亚群及骨髓MM细胞免疫表型表达;比较化疗后不同疗效组间LMP;受试者工作特征(ROC)曲线确定各LMP预测死亡的截断值,LMP≥截断值为High(H)组,<截断值的为Low(L)组,进行Kaplan-Meier生存分析;将Kaplan-Meier分析中P<0.05的变量纳入Cox回归分析,分析患者死亡的影响因素;比较不同LMP组间淋巴细胞亚群及骨髓瘤细胞免疫表型差异。结果 初诊组LMP、CD3^(+)LMP、CD3^(+)CD8^(+)LMP比例低于对照组,NKLMP比例、CD4^(+)/CD8^(+)LMP高于对照组(P<0.05)。化疗后组CD3^(+)CD8^(+)LMP比例高于初诊组,CD3^(+)CD4^(+)LMP比例、CD4^(+)/CD8^(+)LMP低于初诊组(P<0.05)。完全缓解(CR)+非常好的部分缓解(VGPR)组CD3^(+)LMP、CD3^(+)CD8^(+)LMP比例高于部分缓解(PR)+微小缓解(MR)+疾病进展(PD)组(P<0.01),而NKLMP比例、CD4^(+)/CD8^(+)LMP则低于PR+MR+PD组(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,LLMP组中位生存时间(OS)较HLMP组缩短(P<0.01);LNKTLMP组中位OS较HNKTLMP组缩短(P<0.05)。Cox回归分析显示LLMP、LNKTLMP是患者死亡的独立危险因素(HR分别为4.620、2.706,P<0.05)。LLMP组CD3^(+)CD4^(+)T比例、CD4^(+)/CD8^(+)T高于HLMP组(P<0.05)。LLMP组MM细胞CD117^(+)比例高于HLMP组(P<0.05)。结论 MM患者存在LMP分泌紊乱,LMP、NKTLMP与MM预后密切相关,未来靶向调节LMP分泌或可延长生存,改善预后。