大鼠前列腺炎模型的建立

目的探索实验性前列腺炎发病机制,为中药药效学研究提供组织学依据。方法将角叉菜胶和标准大肠埃希菌直接注射SD大鼠前列腺内,手术后1、3、5、7d分批解剖,进行外观和组织学观察。结果形成典型的前列腺炎动物模型。结论用上述造模方法形成的大鼠前列腺炎,可以为中药药效学研究提供可靠的动物模型。

诊断级超声对孕早期胎盘中MDA和SOD的影响

目的 通过对孕早期诊断级超声辐照后人流绒毛组织中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)这一对氧化与抗氧化物质的检测及大鼠妊期内相应指标的分期检测 ,以评价孕期超声诊断的安全性。方法 用生化技术检测人流绒毛组织细胞培养及胎盘组织细胞培养液及胎盘组织中相关生化指标的变化。结果 ①SOD活性测定 ,临床标本实验组与对照组质检无显著性差异 ;动物实验结果表明早期与临床研究结果一致 ,但在辐照后 9d ,实验组显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,孕晚期则无差异 ;丙二醛 (MDA)含量测定 ,临床标本实验组显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,但实验组间无差异 ;②实验动物结果表明辐照后 9d实验组明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,但在孕 7d及孕 2 0d两组间无差异。结论 孕早期接受一定剂量的超声辐照能够导致SOD活性及MDA含量的改变 ,但发生改变的潜伏期要长一些 ,且其改变从动物实验来看是有可复性的。

rhGH提高肾病综合征大鼠肾脏GHR表达

目的 观察重组生长激素 (rhGH)对肾病综合征鼠 (NS鼠 )肾脏生长激素受体 (GHR)、胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ )及血清蛋白的作用。方法 制备阿霉素大鼠NS模型 ,设正常对照组 (6只 )、肾病组 (12只 )和rhGH治疗组 (12只 )。用酶联免疫吸附试验测尿微量白蛋白浓度 (ALB) ,S 丽春红测 2 4h尿蛋白定量 ,全自动生化仪测量血清总蛋白和白蛋白 ,以放射免疫法 (RIA)测血清IGF Ⅰ水平 ,以免疫组织化学法测肾脏GHR的表达。结果 ①NS组大鼠血清蛋白显著低于正常组 ;②NS组大鼠血清IGF Ⅰ浓度显著低于正常组 ;③NS组肾组织GHR显著低于正常组 ;④rhGH治疗 4周组肾脏GHR表达和血清白蛋白与肾病组同期相比显著上升。结论 rhGH通过提高肾脏GHR表达而提高血清蛋白的水平。

谷氨酰胺对急性坏死型胰腺炎大鼠肠道衰竭的治疗作用

目的 观察谷氨酰胺 (Gln)对急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用 ,并探讨其作用机制。方法 Spraque Dawley大鼠 5 4只 ,随机分为假手术组 (SO)、ANP组、Gln治疗组 (ANP +Gln) ,每组 18只。采用 5 %牛磺胆酸钠溶液经胆胰管内逆行注射诱导大鼠ANP模型。大鼠中心静脉置管 ,用微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液 ,ANP +Gln组加入 3%丙氨酸 Gln双肽 (相当于2 %Gln溶液 ,剂量 0 5g·kg-1·d-1)。术后 2 4、48、72h分批处死大鼠并留取标本 ,分别做肠黏膜组织病理检查 ,肝、胰、脾、肠系膜淋巴结 (MLN)和腹水等组织细菌培养 ,门静脉血内毒素测定 ,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡 ;逆转录 聚合酶链反应研究肠黏膜组织胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达。结果 SO组大鼠各组织培养均无阳性细菌 ,ANP组细菌培养阳性率明显高于SO组 ,P <0 0 5 ,以MLN阳性率最高 ;ANP +Gln组细菌培养阳性率则显著低于ANP组 ,P <0 0 5。血浆内毒素在ANP组明显高于SO组 (P <0 0 5 ) ,且随着时间延长而递升 ;ANP +Gln组血浆内毒素较ANP组显著下降 (P <0 0 5 )。ANP组肠黏膜绒毛高度显著低于SO组 (P <0 0 5 ) ,提示ANP时肠黏膜处于萎缩状态 ,而ANP +Gln组较SO组则差异无显著性 (P >0 0 5 )

损伤大鼠坐骨神经诱导运动神经元凋亡的初步报告

目的探索成年大鼠坐骨神经高位损伤后是否出现运动神经元细胞的凋亡。方法取鼠龄为５～６周的成年雄性ＳＤ大鼠２４只，体重１２０～１５０ｇ。大鼠分组：（１）正常对照组，６只大鼠；（２）实验组：１８只大鼠。高位切断并结扎其坐骨神经，按手术先后随机分成术后５、１４、２１天３个不同时间组。按术后不同时间处死动物。用４％多聚甲醛经心脏灌注后，切取Ｌ４～６节段腰髓，制成石蜡切片。采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的ｄＵＤＰ标记法标记凋亡的神经元。结果对照组未出现阳性标记的细胞。神经损伤后第５天有１只大鼠伤侧前角出现３个阳性标记的凋亡运动神经元。伤后第１４天、２１天出现凋亡神经元的数目分别为２．２±１．２及５．２±２．３个（ｘ±ｓｘ，下同）。结论当成年大鼠坐骨神经切断并被结扎后，由于阻断了神经营养因子的逆行运输，可以导致运动神经元的凋亡。

阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞钙化的抑制作用

目的研究阿托伐他汀对体外大鼠主动脉平滑肌细胞钙化(VSMC)的作用。方法采用组织块培养法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞。细胞分5组,即正常组(常规细胞培养液)、钙化组(加入10 mmol／Lβ-磷酸甘油、1×10-7mol／L胰岛素及50μg／L维生素C钙化培养基)和阿托伐他汀(1μmol／L、5μmol／L和10μmol／L)组,后者在诱导血管平滑肌细胞钙化之前,分别给予阿托伐他汀1μmol／L、5μmol/L、10μmol／L预处理24 h后,再加入钙化培养基诱导细胞钙化,连续培养14 d。细胞爬片茜素红S染色观察VSMC钙化;比色法测定细胞Ca2+浓度和细胞蛋白质含量,两者之比作为细胞钙沉积含量;比色法测定细胞ALP活力;MTT法检测细胞增殖。结果阿托伐他汀各组钙结节计数减少,细胞钙沉积含量减少,ALP活力和细胞增殖均降低,并呈剂量依赖性。结论阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞体外钙化有抑制作用。

胶体磷酸铬^(32)P关节腔内注射对大鼠关节炎模型的影响

目的 探讨关节腔内注射胶体磷酸铬3 2 P对Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型的影响 ,为难治性类风湿关节炎 (RA)的治疗探索一条新路。方法 利用Ⅱ型胶原免疫SD大鼠诱发的关节炎模型 (CIA) ,给予胶体磷酸铬3 2 P踝关节腔内注射 ,观察右踝关节左右径平均宽度、关节体积、关节指数及关节病理的变化。结果 与CIA对照组相比 ,注射后 6周右踝关节左右径平均宽度、关节体积与CIA对照组比较差异有显著性 (P >0 0 5 )。关节指数二者差异无显著性。组织病理学改变示滑膜组织增生及炎症细胞浸润程度相对较轻。结论 提示胶体磷酸铬3 2 P关节腔内注射治疗能减轻CIA关节滑膜的增生 ,对CIA有一定治疗作用 ,可用于难治性RA的局部治疗。