目的:探讨二甲双胍通过阻断Src酪氨酸激酶(Src)/信号转导及转录激蛋白3(STAT3)信号通路诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的机制。方法:设MGC803细胞组、氟尿嘧啶组(100.0μg·ml^-1)和二甲双胍低(80.0μg·ml^-1)、高(160.0μg·ml^...目的:探讨二甲双胍通过阻断Src酪氨酸激酶(Src)/信号转导及转录激蛋白3(STAT3)信号通路诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的机制。方法:设MGC803细胞组、氟尿嘧啶组(100.0μg·ml^-1)和二甲双胍低(80.0μg·ml^-1)、高(160.0μg·ml^-1)剂量组,各组细胞置于CO2培养箱(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)。以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。培养结束后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定细胞活力,结晶紫染色测定单克隆形成数目,Transwell室测定侵袭能力,FACScan流式细胞仪测定细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法(West Blot)测定p-SRC、p-STAT3 m RNA和蛋白水平。结果:氟尿嘧啶组和二甲双胍组的吸光度(A)值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p-SRC、p-STAT3 m RNA及蛋白表达水平显著低于MGC803细胞组(P<0.05),凋亡率显著高于MGC803细胞组(P<0.05)。二甲双胍低剂量组的A值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、P-SRC、P-STAT3 m RNA、蛋白表达水平显著高于氟尿嘧啶组(P<0.05),凋亡率显著低于氟尿嘧啶组(P<0.05)。二甲双胍高剂量组与氟尿嘧啶组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:二甲双胍能抑制胃癌MGC-803细胞增殖,促进胃癌MGC-803细胞凋亡;其机制与二甲双胍抑制P-SRC、P-STAT3 mRNA和蛋白的表达有关。展开更多
文摘目的:探讨二甲双胍通过阻断Src酪氨酸激酶(Src)/信号转导及转录激蛋白3(STAT3)信号通路诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的机制。方法:设MGC803细胞组、氟尿嘧啶组(100.0μg·ml^-1)和二甲双胍低(80.0μg·ml^-1)、高(160.0μg·ml^-1)剂量组,各组细胞置于CO2培养箱(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)。以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。培养结束后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定细胞活力,结晶紫染色测定单克隆形成数目,Transwell室测定侵袭能力,FACScan流式细胞仪测定细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法(West Blot)测定p-SRC、p-STAT3 m RNA和蛋白水平。结果:氟尿嘧啶组和二甲双胍组的吸光度(A)值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p-SRC、p-STAT3 m RNA及蛋白表达水平显著低于MGC803细胞组(P<0.05),凋亡率显著高于MGC803细胞组(P<0.05)。二甲双胍低剂量组的A值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、P-SRC、P-STAT3 m RNA、蛋白表达水平显著高于氟尿嘧啶组(P<0.05),凋亡率显著低于氟尿嘧啶组(P<0.05)。二甲双胍高剂量组与氟尿嘧啶组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:二甲双胍能抑制胃癌MGC-803细胞增殖,促进胃癌MGC-803细胞凋亡;其机制与二甲双胍抑制P-SRC、P-STAT3 mRNA和蛋白的表达有关。
