StSOBIR1类似基因沉默对马铃薯应答虫害的影响

类受体激酶SOBIR1(suppressor of BIR1-1)在植物对病害的免疫应答中发挥重要作用。本研究在马铃薯中克隆了一个SOBIR1类似(StSOBIR1-like)基因,检测其在生物胁迫和非生物胁迫诱导下的表达特性;构建StSOBIR1-like基因沉默载体,并利用农杆菌介导法获得该基因的沉默株系;通过马铃薯块茎蛾生物测定实验和转录组测序,深入探究该基因沉默对马铃薯应答虫害的影响。结果表明:StSOBIR1-like基因在马铃薯叶片中高表达,马铃薯块茎蛾的模拟虫害、机械损伤以及外源施用茉莉酸甲酯、水杨酸、脱落酸等均能诱导该基因的表达,说明该基因可能参与马铃薯对生物胁迫和非生物胁迫诱导的生理反应。StSOBIR1-like沉默株系与野生型植株相比生长表型无明显差异,但马铃薯块茎蛾幼虫在前者上取食后的生物量比后者低,说明取食StSOBIR1-like沉默株系后马铃薯块茎蛾幼虫生长受到抑制。转录组测序结果表明,沉默StSOBIR1-like基因后,马铃薯植株的虫害应答在基因表达水平受到较大影响,特别是茉莉酸、水杨酸等防御激素合成通路相关基因的相对表达量总体呈上升趋势。综上所述,StSOBIR1-like基因可能负调控马铃薯对虫害的应答。本研究首次解析了StSOBIR1-like基因在马铃薯应答虫害中的功能,为进一步探究该基因调控作物抗虫的分子机制提供了依据。

木薯FRK1类似基因的分离及表达分析

FRK1是拟南芥先天免疫下游标记基因,该基因的表达意味着PTI途径的启动。本研究以拟南芥FRK1蛋白序列采用Blastp的方法,从木薯本地基因组数据库中筛选FRK1类似基因共8个,经生物信息学分析发现此8个类似基因均编码类受体蛋白激酶,其氨基酸长度位于804~921 aa之间,蛋白质序列平均长度为863 aa;8个类似基因在木薯染色体上呈不均匀分布,主要分布在11号和4号染色体上。对其基因结构分析发现,8个类似基因可分为两大类,与进化树分析结果一致。根据保守基序的位置、氨基酸残基长度等信息分析发现,8个类似FRK蛋白与AtFRK1具有3个相同的保守基序,且长度位于50~250 aa之间。经与AtFRK1比对,综合蛋白基序、染色体定位以及进化关系等结果,候选MeFRK1基因为木薯基因组中先天免疫下游标记基因。以木薯SC8组培幼苗为材料,分别利用激素SA、JA和病原菌Xam进行处理后,利用荧光定量PCR测定MeFRK1基因在叶片中的表达量。结果表明:3个处理表达量基本均呈先上升后下降的变化趋势。激素SA、JA处理在15 min时均达到最大值,且SA的表达量略高于JA,而在病原菌Xam处理后第4天时达到最大值,此时表达量明显高于SA、JA处理,是SA的2.84倍,JA的3.06倍。由此可知,MeFRK1在响应SA和JA信号途径时,短时间内具有正调控作用,且反应较为迅速。在病原菌Xam胁迫中,能更好地诱导该基因的表达,从而提高木薯对病原菌Xam的抗性。其结果可为进一步建立木薯抗病分子体系奠定基础。

2型糖尿病患者外周血淋巴细胞中CDKAL1基因及其剪接异构体的表达水平和临床意义

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血淋巴细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶5调节亚基相关蛋白1类似物1(CDKAL1)基因及其剪接异构体的表达水平,并探讨其临床意义。方法:收集65例糖尿病患者,其中T2DM患者20例(T2DM组)、糖尿病肾病(DN)患者23例(DN组)和糖尿病视网膜病变(DR)患者22例(DR组),并选择同期健康体检者28名(健康对照组)。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组研究对象外周血淋巴细胞中CDKAL1基因及其2种剪接异构体CDKAL1-X1和CDKAL1-X2表达水平,分析其表达与T2DM及其糖尿病微血管并发症的关系。结果:与健康对照组比较,T2DM组患者外周血淋巴细胞中CDKAL1基因表达水平升高(Z=4.705,P<0.01),CDKAL1-X1表达水平升高(Z=2.698,P=0.007)。与健康对照组比较,DR组和DN组患者外周血淋巴细胞中CDKAL1基因和CDKAL1-X1表达水平升高(P<0.05);DR组患者外周血淋巴细胞中CDKAL1基因表达水平高于DN组(P<0.05)。结论:T2DM患者外周血淋巴细胞中CDKAL1基因和CDKAL1-X1表达水平升高可能参与糖尿病及其并发症的发生发展。

人胰高血糖素样肽-1类似物基因治疗对STZ诱导糖尿病大鼠的拮抗作用

目的观察人胰高血糖素样肽-1(hGLP-1)类似物基因对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的拮抗作用。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、空载体对照组及基因治疗拮抗组,每组10只。应用小剂量、多次给药的方式诱导糖尿病大鼠模型,观察hGLP-1类似物基因对大鼠血糖、血清胰岛素及胆固醇水平的影响。借助荧光显微镜观察绿色荧光蛋白在不同组织中的表达情况;采用免疫组化分析胰岛细胞中胰岛素的表达水平。结果与糖尿病模型组和空载体对照组比较,基因治疗拮抗组糖尿病大鼠血糖水平下降、血清胰岛素水平升高、血清胆固醇水平下降。胰岛素免疫组化分析证实,胰岛细胞中胰岛素得以表达,基因治疗可使受损的胰岛细胞功能恢复。结论 hGLP-1类似物基因治疗对STZ诱导的糖尿病症状具有拮抗作用,改善糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素和血脂水平。

hGLP-1类似物基因转染对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平及胰岛细胞的影响

目的研究尾静脉注射人胰高血糖素样肽-1(hGLP-1)类似物基因(2×Val2-hGLP-1)重组表达质粒对糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素水平及胰岛细胞的影响。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导SD糖尿病大鼠模型,随机分为含有hGLP-1类似物基因的重组质粒(pIRES2-EGFP/Val2-hGLP-1)转染组、空质粒(pIRES2-EGFP)转染组、糖尿病模型对照组,每组8只。另取8只未经处理的SD大鼠作为正常对照组。重组质粒转染组和空质粒转染组分别通过尾静脉注射含相应质粒(110μg/只)的溶液,糖尿病模型对照组和正常对照组给予等量的生理盐水。实验动物共干预30d,实验结束后,观察各组大鼠血糖及血清胰岛素水平的变化,采用糖耐量及胰岛素耐量实验检测大鼠胰岛素敏感性然后处死动物,HE染色观察胰岛细胞病变情况,免疫组化法分析胰岛素分泌情况。结果与正常对照组、糖尿病模型对照组和空质粒转染组比较,重组质粒转染组血糖水平明显降低(P<0.01),血清胰岛素水平显著升高(P<0.01)。基因治疗改善了糖尿病大鼠的糖耐量,降低了胰岛素抵抗,提高了机体对胰岛素的敏感性(P<0.01)。空质粒转染组与糖尿病模型对照组比较,以上指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。同时,重组质粒转染组的胰岛素分泌水平提高,与糖尿病模型对照组比较,胰岛细胞病变程度明显改善。结论hGLP-1类似物基因转染可促进胰岛细胞增殖,提高胰岛素敏感性,从而显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,并改善胰岛组织病变程度。

人胰高血糖素样肽-1类似物基因治疗对糖尿病大鼠机体代谢的影响

目的观察人胰高血糖素样肽-1(hGLP-1)类似物基因(2×Val2-hGLP-1)对糖尿病大鼠模型机体代谢的影响。方法建立糖尿病大鼠模型,尾静脉注射携带hGLP-1类似物基因的重组表达载体(pIRES2-EGFP/Val2-hGLP-1),观察30d,期间测定相关指标。结果治疗后糖尿病大鼠体重、进食及饮水量改善明显(P<0.01)。治疗15d后,血糖水平由(27.06±1.73)mmol/L降至(17.57±2.17)mmol/L(P<0.01),血清胰岛素水平由(5.53±0.79)mIU/L升高至(9.88±0.96)mIU/L(P<0.01)。总胆固醇水平降低(P<0.05或P<0.01)。hGLP-1蛋白在胰腺、肝、肾、肌肉组织中表达。结论 hGLP-1类似物基因可导入糖尿病大鼠体内并成功表达,基因治疗降低大鼠血糖,血脂水平,改善大鼠的机体代谢。

Ras蛋白激活物类似物-1基因在胃癌细胞株中的表达及生物学意义

目的:研究Ras蛋白激活物类似物-1基因(Ras protein activator like-1,RASAL1)在正常胃黏膜上皮细胞、胃癌细胞株中的表达情况及其生物学意义。方法:采用RT-PCR和Western blot分别检测高分化胃腺癌细胞株MKN-28、中分化胃腺癌细胞株SGC-7901、低分化胃腺癌细胞株BGC-823和正常胃黏膜上皮细胞株GES-1中RASAL1基因在mRNA水平和蛋白水平的表达,应用基因测序法检测上述3种胃癌细胞株中K-Ras基因第一外显子第12密码子点突变情况,并分析其意义。结果:RT-PCR和Westernblot检测结果显示,与正常胃黏膜上皮细胞相比,在3种不同分化胃腺癌细胞株中,RASAL1基因的表达在mRNA水平和蛋白水平均下调(P<0.05),分化程度越低表达下调越明显;测序结果表明3种胃腺癌细胞株中均未发现K-Ras基因第一外显子第12密码子点突变。结论:RASAL1基因在含野生型K-Ras的胃癌细胞中呈低表达状态,其表达水平与胃癌的恶性程度有一定的关系。

肠促胰岛素类似物拮抗APP/PS1转基因鼠认知功能损伤的研究

目的:观察探讨肠促胰岛素类似物DAla2GIP-Glu-PAL对APP/PS1转基因小鼠认知功能损伤的神经保护效应。方法:9月龄雄性APP/PS1小鼠与同窝野生型小鼠(WT)随机分为:WT-PBS组、APP/PS1-PBS组、WT-DAla2GIP-Glu-PAL组和APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组。各组小鼠连续腹腔注射5 μmol/L DAla2GIP-Glu-PAL 0.2 mL或同等体积 0.01 mol/L PBS 21 d并持续至Morris行为学实验结束,进行免疫荧光、Western blot和ELISA实验。结果:Morris水迷宫定位航行实验后3~5 d,与WT-PBS组相比,APP/PS1-PBS组小鼠逃逸潜伏期明显延长( P < 0.01 );而APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组小鼠第4~5天的逃逸潜伏期小于APP/PS1-PBS组小鼠( P < 0.01 )。空间探索实验,APP/PS1-PBS组小鼠目标象限游泳时间百分比显著小于WT-PBS组小鼠( P < 0.01 );DAla2GIP-Glu-PAL治疗后,APP/PS1转基因小鼠目标象限游泳时间百分比明显升高( P < 0.01 );小鼠海马脑区Aβ和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光强度及Aβ蛋白含量的检测中,APP/PS1-PBS组明显高于WT-PBS组( P < 0.01 ),APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组明显低于APP/PS1-PBS组( P < 0.01 );ELISA实验中,与WT-PBS组比较,APP/PS1-PBS组小鼠海马脑区IL-1β和TNF-α含量明显增高,胰岛素降解酶含量显著下降( P < 0.01 ),与APP/PS1-PBS组比较,APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组IL-1β和TNF-α含量明显下降,胰岛素降解酶含量明显升高( P < 0.01 )。结论:DAla2GIP-Glu-PAL通过抑制海马脑区Aβ沉积,星形胶质细胞增生和炎症因子分泌,以及上调胰岛素降解酶含量来拮抗APP/PS1小鼠认知功能伤害。

小麦Beclin1类似基因的分子克隆与鉴定(英文)

以小麦 簇毛麦 (Triticumaestivum Haynal diavillosa) 6VS/6AL易位系 92R1 3 7为材料 ,应用mRNA差异显示和快速扩增cDNA末端 (rapidam plificationofcDNAends,RACE)技术对在白粉菌(Blumeriagraminis)诱导后表达增强的基因进行了克隆。分离到一个与拟南芥Beclin1类似基因同源的全长cDNA克隆 ,暂定名为小麦Beclin1类似基因。它编码 441个氨基酸组成的多肽。二级结构推导显示与人类Beclin相似 ,具有螺旋结构。Northern杂交分析表明 ,小麦Beclin1类似基因在白粉菌诱导后表达增强。Southern分析证明 。

甜菜夜蛾SeKr-h1基因分子表达特性及其对保幼激素类似物的响应

Krüppel homolog 1(Kr-h1)是保幼激素(JH)的早期响应基因,在JH抑制幼虫或若虫变态及促进成虫生殖中发挥关键作用。利用RT-PCR技术克隆甜菜夜蛾SeKr-h1α基因,并进行了生物信息学分析,序列分析结果显示,SeKr-h1α开放阅读框长度1068 bp,编码355个氨基酸。与美国国家生物技术信息中心(NCBI)上已有的甜菜夜蛾Kr-h1β序列相比,SeKr-h1αN端缺少12个氨基酸。通过荧光定量qPCR研究甜菜夜蛾不同发育时期SeKr-h1α/β的表达水平,结果显示,SeKr-h1α/β表达趋势一致,SeKr-h1α为主要表达的转录产物。SeKr-h1α/β在幼虫末期、预蛹和成虫期高表达,1~4龄幼虫和蛹期维持低表达。在幼虫和蛹末期施用JH类似物Methoprene,qPCR检测SeKr-h1对JH的诱导响应表达,结果显示Methoprene处理5龄幼虫2、6、24 h都可诱导SeKr-h1表达,并且在处理6 h时的诱导效果最为明显,为对照的8.76倍;Methoprene处理化蛹末期的雌蛹,试验组羽化12 h雌虫SeKr-h1表达量为对照组的3.34倍。本研究克隆得到SeKr-h1α完整编码序列,并明确SeKr-h1的表达特性及其对JH类似物存在诱导响应,为进一步深入研究甜菜夜蛾SeKr-h1基因功能以及开发防控新策略奠定了良好基础。

利用小鼠骨骼肌细胞持续表达单链胰岛素类似物进行1型糖尿病模型鼠的长效基因治疗

目的探讨Pluronic L64-电脉冲(L/E)体系介导的单链胰岛素类似物基因在骨骼肌组织的传递表达对1型糖尿病小鼠的治疗效果和影响。方法将胰岛素基因中的C肽区域换成(GGGGS)3,克隆到pcDNA3.1(+)质粒中,构建载体pcDNA-INS。使用链脲佐菌素腹腔注射雄性BALB/c小鼠建立1型糖尿病小鼠模型,并分为L/E联合pcDNA3.1(+)空质粒治疗的L/E-pcDNA3.1(+)组、仅使用pcDNA-INS裸质粒治疗的pcDNA-INS组和L/E联合pcDNA-INS裸质粒治疗的L/E-pcDNA-INS组。模型小鼠在胫骨前肌注射相关质粒进行治疗,且根据治疗方案在注射1 h后进行Pluronic L64-电脉冲处理,并以生理盐水处理的正常小鼠(NC)组作为对照。记录各组小鼠的血糖、体质量、血清胰岛素含量、生存率、免疫组化、外形特征及组织病理等指标。结果 (1)pcDNA-INS质粒通过酶切和测序鉴定无误;(2)与NC组相比,模型小鼠血糖显著上升,体质量显著下降(P<0.05),且胰岛遭到严重破坏;(3)L/E-pcDNA-INS组的血糖水平和血清胰岛素含量显著缓解,与NC组较为接近,pcDNA-INS组的血糖缓解和胰岛素补偿远不及L/E-pcDNA-INS组(P<0.05),且与NC组之间的差异一直有统计学意义(P<0.05)。第4周免疫组化结果显示,L/E-pcDNA-INS组的胰腺胰岛素表达较少,但肌肉胰岛素表达量较高,且该组生存率较高,与NC组均为100%(12/12),L/E-pcDNA-INS组的病理结果和外形特征与NC组小鼠最为接近,L/E-pcDNA3.1(+)组与pcDNA-INS组在不同部位均有不同程度的病变发生,且鼠毛疏少粗糙,体形较小。结论 Pluronic L64-电脉冲体系与单链胰岛素类似物基因联合治疗1型糖尿病的效果较好,且无明显不良影响,可为相关研究提供实验依据。

胆固醇结石病人肝脏SRBI及其转录调节因子LRH-1基因表达的研究

目的:研究胆固醇结石病人BI型清除剂受体(scavengerreceptorBtypeI,SRBI)及其转录调节因子肝脏受体类似物1(liverreceptorhomologue1,LRH-1)的表达,以探讨胆固醇结石发病的机制。方法:对20例胆囊胆固醇结石病人和10例无胆石症对照者测定血清脂质、胆汁成分和计算胆汁胆固醇饱和指数。以实时定量PCR法测定肝脏SRBI和LRH-1mRNA的表达量。结果:胆石组胆石平均胆固醇含量(86.68±5.26)%,均为胆固醇结石。胆石组病人血清高密度脂蛋白(HDL)显著低于对照组[(0.86±0.62)mmol/L比(1.42±0.56)mmol/L,P<0.01]。胆石组胆汁胆固醇在总脂中的摩尔百分比和胆固醇饱和指数显著高于对照组[(7.80±2.06)mol%比(5.26±2.80)mol%,P<0.05]。胆石组SRBI基因mRNA表达量与对照组比较显著增高(2.48±0.44比1.00±0.23,P<0.05),胆石组LRH-1表达也高于对照组(2.05±0.29比1.00±0.28,P<0.05)。结论:胆固醇结石病的主要病理生理异常为胆汁胆固醇过饱和。肝脏LRH-1、SRBI表达增高,参与了胆固醇过饱和胆汁形成,并促进了胆固醇结石形成。

cAMP类似物对人乳腺癌细胞cyclinD1表达的影响

目的 探讨cAMP类似物对人乳腺癌细胞增殖相关cyclinD1基因表达的影响。方法 体外分组原代培养人乳腺癌细胞 ,采用原位杂交方法研究cAMP类似物对人乳腺癌细胞中cyclinD1基因表达的变化。 结果 8 Br cAMP、8 Cl cAMP均下调乳腺癌细胞中cyclinD1基因表达 ,且后者下降作用更明显。

胆囊胆固醇结石患者肝脏LRH－1及调控基因蛋白表达差异

目的研究LRH－1及其调控的靶基因ABCG5／8、CETP、SRBI和CYP7A1蛋白表达变化与胆囊胆固醇结石形成的关系。方法收集胆囊胆固醇结石患者20例，无结石（肝良性肿瘤，肝脏外伤，胆囊非胆固醇息肉）对照15例，分别测定血清血脂全套，胆汁成分分析，结石成分分析，免疫组化法研究胆石患者肝脏LRH一1及其调控的靶基因：SRBI、ABCG5／8和CYP7A1的蛋白表达。结果胆囊胆固醇结石患者胆汁胆固醇饱和指数高于对照组（P〈0．01）。免疫组化分析结果提示结石组肝脏核受体LRH－1蛋白表达明显高于对照组（P〈0．05），结石组肝脏SRBI、ABCG5／8和CYP7A1蛋白表达也明显高于对照组C〈0．05）。结论核受体LRH-1及其调控的靶基因SRBI和ABCG5／8可能与胆囊胆固醇结石形成相关。

白藜芦醇在调控二硫键氧化还原酶类似蛋白基因表达中的作用

目的探讨白藜芦醇对二硫键氧化还原酶类似蛋白(DsbA-L)基因转录的影响。方法将25μmol/L白藜芦醇加入HepG2细胞和3T3-L1细胞,干预24h后收获细胞,用于后续实验提取RNA和蛋白;以二甲基亚砜(DMSO)处理组作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹法检测3T3-L1细胞和HepG2细胞DsbA-L mRNA和蛋白表达水平。以荧光素酶报告基因实验分析白藜芦醇对DsbA-L基因启动子活性的影响。采用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测白藜芦醇对转录因子Sp1与DsbA-L基因内含子1区域Sp1结合位点的结合能力的影响。采用Western印迹法检测Sp1蛋白表达水平。结果在3T3-L1细胞和HepG2细胞中,白藜芦醇处理组DsbA-L蛋白和DsbA-L mRNA的表达水平均显著高于DMSO对照组(P值均<0.05)。白藜芦醇处理组的DsbA-L基因启动子报告基因质粒p(-186to+432)Luc的相对荧光素酶活性显著高于DMSO对照组(P<0.05);与包含该Sp1结合位点的DsbA-L基因启动子报告基因质粒p(-186to+432)Luc相比,不包含该Sp1结合位点的两个报告基因质粒,Sp1位点缺失突变的p(-186to+432)Luc mut和3’端部分缺失的p(-186to+391)Luc在白藜芦醇干预后的相对荧光素酶活性与DMSO对照组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与DMSO对照组相比,白藜芦醇处理后转录因子Sp1与DsbA-L基因内含子区DNA特异结合形成的DNA-Sp1复合物的条带灰度减弱。白藜芦醇处理后3T3-L1细胞和HepG2细胞中Sp1的蛋白表达均显著低于DMSO对照组(P值均<0.05)。结论白藜芦醇通过抑制Sp1表达,上调DsbA-L基因的转录,从而促进DsbA-L蛋白的表达。

发现促进植物节水抗旱的脱落酸类似物AM1

近年来我国旱灾频繁，受旱面积大。尽管传统的抗旱育种取得了一定成效，但由于在目标物种中缺少合适的遗传变异，所以节水抗旱作物品种的育种效率一直不高。此外，植物的抗旱机理复杂，涉及多基因的协同控制，并且还受到如干旱发生时机等环境因素的影响，所以利用基因工程方法提高作物抗旱性也存在较大难度。

类似于卵巢性索间质肿瘤的子宫肿瘤2例并文献复习

目的探讨类似于卵巢性索间质肿瘤的子宫肿瘤的临床病理特点、诊断进展。方法回顾性分析郑州大学第三附属医院2020年4月至2021年5月收治的2例类似于卵巢性索间质肿瘤的子宫肿瘤(UTROSCT)患者临床病理资料,复习已发表文献并整理分析。结果2例患者均因异常子宫出血就诊,术前超声检查均可疑子宫黏膜下肌瘤。患者1经宫腔镜检查电切除肿瘤后病理诊断为UTROSCT,再次手术行腹腔镜下全子宫及双侧输卵管切除术,随访14个月未见复发;患者2直接行腹腔镜下全子宫及双侧输卵管切除术,病理诊断为UTROSCT,随访2个月未见复发。查阅国内外文献,截至投稿之日UTROSCT已报道病例少于100例,患者常因异常子宫出血就诊,可有腹痛,检查常可发现子宫增大,影像学提示子宫内膜息肉样或平滑肌瘤样改变,经宫腔镜局部切除或子宫切除手术发现,也有按照子宫肌瘤行手术剥除后病理提示为该病。治疗以手术为主,对于有生育要求的女性,可行保守性手术仅切除肿瘤;对于无生育要求的未绝经女性,可行全子宫及双侧输卵管切除,保留双侧卵巢;对于绝经后女性,可行子宫全切和双侧输卵管卵巢切除术。已证实UTROSCT的分子生物学特征常伴乳腺癌雌激素调控基因1(GREB1)和雌激素受体1(ESR1)融合,不同的基因融合可能预示不同的转移复发风险。结论UTROSCT是一种罕见的恶性潜能未定的肿瘤,临床表现、辅助检查结果均无特异性,容易误诊,需依靠病理确诊,目前治疗手段主要为手术治疗;基因水平的检测及研究将在该病诊断、治疗中起到重要作用。

PSTI1可提高大肠杆菌应答胁迫能力

指出含典型34肽重复序列结构域(tetratricopeptide repeat,TPR)的胁迫诱导蛋白(stress-in-ducible protein-1,STI1)是真核生物特有的一类与胁迫应答有关的分子伴侣蛋白.作者从多头绒泡菌分离出一个STI1类似蛋白cDNA,因其编码蛋白含有两个非典型的TPR结构域,命名为PSTI1.为了解PSTI1对原核生物胁迫应答功能的影响,观察表达PSTI1的大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)与原菌株的增殖差异,发现PSTI1表达菌耐受盐、渗透压、重金属离子、氧化、缺氧和酸碱变化胁迫的能力均增强,但对高温敏感.PSTI1保守结构域TPR1能提高E.coli耐受渗透压胁迫的能力,但TPR2会使E.coli对盐和渗透压胁迫敏感,说明TPR1和TPR2在PSTI1调控胁迫应答中可能扮演不同角色.通过pull-down和质谱分析技术检测了与PSTI1作用的E.coli蛋白,发现PSTI1能与E.coli的HtpG(Hsp90)、La蛋白酶和过氧化氢酶HpII等作用,说明PSTI1具有原核生物非典型TPR结构域蛋白的类似功能,是类似STI1的胁迫应答蛋白.

LRH-1在女性生殖和乳腺癌中的研究进展

肝受体类似物-1(liver receptor homolog-1,LRH-1;NR5A2)是转录因子家族中的新成员,表达于肝、肠、胰腺和卵巢,尤其在卵巢高表达,参与胚胎发育的调节.近年来发现LRH-1还表达于人类乳腺中未分化脂肪组织的间质层,可能参与前脂细胞功能调节或脂肪细胞分化.因此对LRH-1的研究有助于揭示LRH-1与人类生殖及疾病的关系,为疾病的早期诊断和有效治疗提供了新靶点.