基于PiggyBac转座系统的低溢漏诱导型Tet-On过表达体系的建立及应用

为避免诱导基因稳定表达的Tet-On诱导表达系统溢漏表达,实现简便且高效的外源基因稳定诱导表达,本研究拟在Tet-On调控的转录水平基础上,将基于稳定配体Shield-1的不稳定结构域FK506结合蛋白引入目的基因的N端,从蛋白水平控制其本底表达水平.为验证该系统的效果,本研究以荧光蛋白TdTomato为报告基因,经流式分析结果证明优化后的体系较原体系的溢漏表达在蛋白水平上降低7倍左右.将该系统应用于基于小鼠胚胎干细胞的体外牙向分化模型,在诱导因子Dox和稳定配体Shield-1的协同作用下,诱导表达牙齿发育相关转录因子Hand2提高了牙向分化诱导的完成度.

清心解瘀方治疗稳定性冠心病疗效观察及对ANK1、CD40L的影响

目的:观察清心解瘀方治疗稳定性冠心病的疗效及对细胞锚蛋白1(ANK1)、血清CD40配体(CD40L)的影响。方法:将稳定性冠心病患者134例分为2组。对照组在常规治疗基础上加服安慰剂,观察组在常规治疗基础上加服清心解瘀方治疗,分析2组患者治疗后的临床疗效及临床结局,监测ANK1、CD40L、角蛋白8(KRT8)。结果:观察组总有效率为80.60%,高于对照组的64.18%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组ANK1、CD40L、KRT8水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后均较前改善,观察组治疗后ANK1、CD40L、KRT8水平低于对照组(P<0.05)。观察组主要复合终点事件发生率1.49%,低于对照组的10.45%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组次要复合终点事件发生率为1.49%,与对照组(4.48%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:清心解瘀方治疗稳定性冠心病可调节患者体内ANK1、CD40L、KRT8的表达水平,降低患者终点事件发生率,提高疗效。