翻译Snort规则到Statl规则

各种入侵检测系统越来越多,其中大多是基于信号检测(signaturebased)的。它们的信号库各不相同,不能共享。这导致每个产品都要开发自己的信号库,因此不同厂家的入侵检测系统根本无法互相配合,共同防范攻击。提出了一种将一个网络入侵检测系统的Snort的规则转换为STATL(NetSTAT)规则的方法,初步实现了两者之间的规则共享。

Stat1蛋白在急性髓系细胞白血病患者外周血白细胞中的激活

背景与目的 :了解急性髓系细胞白血病外周血白细胞Stat1蛋白表达情况 ,探讨Stat1蛋白的作用区域及与核基质的相互关系。材料与方法 :用免疫印迹法检测急性髓系细胞白血病外周血白细胞中Stat1蛋白的表达 ;结果 :在41例急性髓系细胞白血病外周血白细胞中 ,Stat1激活的阳性率为53.7 % ,正常对照15例阳性率为0 %。激活的Stat1蛋白转移到细胞核内并与核基质结合 ;结论 :Stat1蛋白在急性髓系细胞白血病外周血白细胞中有异常激活 ,并与核基质结合 。

Stat1基因真核表达质粒的构建及其体外转染和表达检测

目的克隆信号转导与转录活化子1(signal transducer and activators of transcription,STAT)基因片段并构建其真核重组表达质粒。通过研究Stat1 mRNA序列各组成部分与Stat1基因翻译调控的关系,探讨了Stat1蛋白翻译调控机制。方法采用DNA重组技术,将用SMART RACE法筛选出的Stat1基因片段克隆到pT-Adv载体,然后将其亚克隆到pFLAG-CMV-2真核表达载体上,构建Stat1 cDNA重组质粒。分别采用磷酸钙转染法、DEAE-葡聚糖转染法和脂质体介导转染法将其转染Hela细胞,并对3种方法的转染效率及各重组Stat1质粒mRNA和蛋白质表达的差异进行比较,以研究Stat1 mRNA结构对Stat1表达的影响。结果构建了CS,C3S,CS/3S,5SFC3S,5SFCS和CL/3L共6个重组Stat1质粒。通过比较发现,磷酸钙转染法、DEAE-葡聚糖转染法的转染效率明显低于脂质体介导转染法,转染的质粒均得到清晰的mRNA和蛋白质表达信号。用INF-α刺激转染5SFC3S重组Stat1质粒的Hela细胞,发现刺激组与空白组Stat1 mRNA转录水平和蛋白质表达量无明显差异,蛋白质合成效率无降低,此结果与野生型Stat1对INF-α刺激不同。结论将重组Stat1质粒转染Hela细胞后,在短暂表达条件下,重组Stat1质粒与野生型Stat1对INF-α刺激反应不同,其原因尚有待进一步研究。

干扰素体外干预对肾癌组织STAT1和P-STAT1表达的影响

目的研究干扰素体外干预对肾癌组织STAT1和P-STAT1蛋白表达的影响。方法收集新鲜人肾细胞癌组织标本8例,使用干扰素(INF)α-2b对肿瘤组织进行体外干预,Western-blot检测STAT1及P-STAT1蛋白的相对表达量,并比较干预前后表达量的变化。结果加入IFNα-2b后,标本中的P-STAT1表达量增高(0.18±0.10 vs0.44±0.26,P<0.05),而STAT1变化不大(0.40±0.28 vs 0.37±0.28,P>0.05)。结论干扰素体外干预可提高P-STAT1在部分肾癌组织中的表达,其表达变化可能成为评估干扰素疗效的指标。

多西环素对人多发性骨髓瘤细胞增殖的影响

目的:通过体外实验研究多西环素对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)U266和H929细胞株增殖的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度多西环素对U266和H929细胞增殖的影响;采用蛋白质印迹方法检测多西环素处理后MM细胞株PARP、p-Stat1及p-Erk1/2蛋白的表达。结果:多西环素可抑制U266和H929细胞增殖,其作用呈时间和浓度依赖性。多西环素呈浓度依赖性抑制H929和U266细胞p-Erk1/2表达(P<0.05),增加H929细胞中p-Stat1表达(P<0.05),而U266细胞p-Stat1的表达和2种细胞PARP表达与对照组相比无明显改变。结论:多西环素可抑制U266和H929细胞增殖,可能与Stat和Erk等信号通路参与有关。

稳定同位素硼的分析方法进展

综述了质谱法、原子光谱法、分光光度法、电化学分析法等应用于稳定同位素硼及其同位素丰度的分析测定的基本原理和应用进展,着重讨论了电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)、同位素稀释电感耦合等离子体质谱法(ID-ICP-MS)、热离子质谱法(TIMS)、二次电离质谱法(SIMS)、原子发射光谱法(AES)/原子吸收光谱法(AAS)、等离子源光学发射光谱法(OES)、可见光法、荧光法、电化学分析法在硼测定中方法的优缺点。

RNAi沉默Stat1基因对胶质瘤细胞FAT10表达的影响

目的观察U251人胶质瘤细胞中Stat1基因沉默对FAT10蛋白表达的影响。方法采用电穿孔法将Stat1siRNA转染人胶质瘤细胞系U251细胞,采用Western印迹检测各组细胞中Stat1和FAT10蛋白的表达变化,用染色体核型分析Stat1干扰对FAT10过表达而导致的非整倍体现象的阻断作用。结果 Western印迹结果显示,Stat1 siRNA干扰可以有效抑制U251细胞中Stat1的表达,并且通过抑制Stat1可以有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达,进而通过有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达而阻断TNF-α诱导的非整倍体现象。结论 Stat1的表达下调可以抑制TNF-α诱导的FAT10高表达及非整倍体现象。

沉默/增强Stat1对胰腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的研究沉默/增强Stat1对胰腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法将胰腺癌细胞(Bx PC-3)分为:对照(control)组、Stat1组和si Stat1组,分别转染Stat1质粒和特异性干扰Stat1表达的siRNA;Western blot法检测Bx PC-3细胞中Stat1、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白的表达;MTT法绘制细胞增殖曲线;Transwell法检测Bx PC-3细胞侵袭能力。结果沉默Stat1表达后,Bx PC-3细胞增殖及迁移能力明显增加,且VEGF、MMP-2和MMP-9表达明显增加。而增强Stat1表达后,Bx PC-3细胞增殖及迁移能力明显降低(P<0.05)。结论 Stat1可以抑制Bx PC-3细胞增殖及迁移能力。且VEGF、MMP-2和MMP-9可能在Stat1抑制肿瘤过程中起一定作用。

黄瓜专家系统的研制与开发

概述了研究黄瓜专家系统的目的和意义 ,并具体阐述了项目的研制与开发过程。项目的研制主要通过制定方案、获取知识、建立模块、编辑规则、收集资料、建立数据库等工作来完成 ;开发与推广包括示范区的选择和建立、网络和多媒体体系的建设、人员培训以及田间试验等。在此基础上 ,对今后的工作提出了更高的要求 。

仙茅苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:探究仙茅苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法:将实验大鼠随机分成假手术组、模型组、仙茅苷低、中、高(24、48、72 mg·kg^(-1))剂量组,模型组及给药组大鼠采用线栓法制备脑缺血再灌注模型(MCAO),各组大鼠连续给药28 d,检测神经功能及脑含水量、脑梗死情况,ELISA法检测脑组织炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)的含量,HE染色法检测海马CA1区神经元变化情况,TUNEL染色法检测脑细胞凋亡情况,Western blot检测脑组织Caspase-3、Caspase-9、JAK1、p-JAK1、STAT1、p-STAT1、Bax、Bcl-2蛋白表达情况。结果:经仙茅苷处理后,MCAO大鼠的神经功能评分得到改善,MCAO大鼠脑含水量和脑梗死体积显著降低,脑组织炎症因子表达量减少,海马CA1区神经元病理恶化程度减弱,脑组织细胞凋亡水平降低,JAK1/STATl通路活性受到抑制。结论:仙茅苷通过调控JAK1/STATl通路、抗炎和抗凋亡反应发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。

宁心涤痰汤通过miR-150/Stat1通路调控巨噬细胞极化抑制支架内再狭窄的机制研究

目的 观察宁心涤痰汤对miR-150/Stat1通路介导的巨噬细胞极化的影响,从而阐明其抑制支架内血管再狭窄的作用机制。方法 通过脂多糖诱导复制巨噬细胞炎症模型,以宁心涤痰汤含药血清或miR-150模拟剂干预。采用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、TGF-β和白细胞介素-10(IL-10)的含量,流式细胞术检测巨噬细胞极化表型的变化,Western blotting和RT-PCR法检测miR150/Stat1通路中相关分子的表达水平。在此基础上,提取上述各组细胞分别与内皮祖细胞进行共培养,采用CCK8法和流式细胞术检测巨噬细胞对其活性和凋亡的影响。结果 与模型组相比,宁心涤痰汤能够显著增加巨噬细胞中TGF-β、IL-10的含量和CD206阳性细胞百分比,降低TNF-α、IL-6的含量和CD86阳性细胞百分比,上调miR-150和下调p-Stat1蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P <0.01),然而各组间Total-Stat1蛋白的表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P> 0.05)。同时,宁心涤痰汤还能够显著促进内皮祖细胞的活性,抑制其凋亡水平,差异均具有统计学意义(P <0.01)。结论 宁心涤痰汤通过抑制miR-150/Stat1信号通路的活化从而促进巨噬细胞的M1向M2型的转化,继而增加内皮祖细胞的活性,达到治疗PCI术后支架内血管再狭窄的作用。

阿托伐他汀钙经STAT1-caspase-3信号轴抑制膝骨关节炎大鼠关节软骨退变的研究

目的:探讨阿托伐他汀钙在膝骨关节炎(KOA)大鼠体内通过调节信号转导和转录激活因子1(STAT1)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达,从而对关节软骨退变的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿托伐他汀钙治疗组,采用Hulth法建立KOA大鼠模型,实验8周后采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清中TNF-α及IL-1β的表达水平,膝关节X线影像学检查,关节软骨HE染色行病理学观察,检测软骨组织内p-STAT1和cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果:模型组大鼠血清中TNF-α及IL-1β含量明显高于正常组(P<0.01),而阿托伐他汀钙治疗组低于模型组(P<0.01)。阿托伐他汀钙治疗组X线表现与模型组相比,膝关节关节间隙、关节软骨破坏和骨赘形成等均有改善。阿托伐他汀钙能明显减轻膝关节病理变化,与模型组相比,阿托伐他汀钙治疗组关节软骨Mankin's评分显著降低(P<0.01)。模型组大鼠关节软骨p-STAT1和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显高于正常组(P<0.01),而阿托伐他汀钙治疗组低于模型组(P<0.01),且相关分析表明,pSTAT1和cleaved caspase-3之间呈直线正相关(r=0.986,P<0.01)。结论:阿托伐他汀钙经STAT1-caspase-3信号轴抑制膝关节炎症反应,从而改善KOA关节软骨的退变。

大鼠DAI脑细胞凋亡与Phospho-Ser^(727) Stat1表达的相关性

目的探讨Stat1是否参与弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后神经细胞凋亡的病理生理过程。方法应用自由落体撞击模型复制大鼠DAI模型,分为正常对照组、假手术组和打击后不同时间组(6、12、24、48、72h,5d和10d)。采用HE染色和镀银染色观察大鼠脑组织的病理改变,用流式细胞检测脑组织中脑细胞的凋亡率,RT-PCR法测定脑组织中bax和bcl-2的表达变化,免疫组织化学法测定脑组织中不同脑区727位丝氨酸磷酸化的信号转导与转录激活子1(Phospho-Ser727 Stat1)的表达情况。结果DAI后HE染色未见脑挫裂伤,镀银染色可见神经轴索扭曲肿胀,个别断端膨大形成轴缩球;损伤组脑细胞的凋亡率和脑组织中bax和bcl-2 cDNA扩增产物的比值24h达到最大值,随后下降;不同脑区Phospho-Ser727 Stat1表达升高,24h达峰后下降,至10d较对照组仍有显著差异;阳性细胞主要是神经元,在不同脑区也有一定量的神经胶质细胞阳性表达。脑组织中Phospho-Ser727 Stat1表达变化与bax和bcl-2的cDNA扩增产物比值的变化具有正相关性,相关系数r为0.921。结论大鼠DAI后Stat1的激活和损伤后脑细胞的凋亡有关,应与损伤后二次打击有关。

静态无功发生器对提高井下供电质量的应用研究

针对开采石炭纪煤系对机电设备要求较高、而且输电距离比较远、电压损耗也比较严重的问题,应用静态无功发生器提高井下工作面的供电质量,通过理论计算,得出静态无功发生器对提高电压质量是可行的。通过对现场应用数据的收集分析,得出采用静止无功发生器后,系统功率因数提高至0.95以上,使变压器及供电线路中电流下降30%,降低了无功损耗的结论。

地塞米松对SLE患者外周血单核细胞中STAT1调控的研究

目的 探讨地塞米松对系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)患者外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1(signaltransducerandactivatoroftranscription 1)的DNA结合活性和表达量的调控。方法 5例活动期SLE患者进入本研究。采用凝胶滞留法 (electrophoreticmobilityshiftas say ,EMSA)检测地塞米松对SLE患者外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1的DNA结合活性的调控 ,并对其进行定量分析。结果 地塞米松可显著抑制SLE患者外周血单核细胞中转录因子STAT1的DNA结合活性和表达量。在地塞米松浓度为 10 - 6 mol L时 ,转录因子STAT1的DNA结合活性和表达量可被抑制 6 0 %以上。经统计学方法分析 ,发现地塞米松处理组和未经地塞米松处理组之间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。动态研究发现 ,地塞米松对转录因子STAT1的DNA结合活性的抑制最早可发生于加入地塞米松 8h后 ;加入地塞米松 12h后此抑制具有显著性。地塞米松对转录因子STAT1的DNA结合活性和表达量的抑制可持续到 4 8h以后。结论 地塞米松对转录因子STAT1的DNA结合活性和表达量的抑制可能是其发挥免疫抑制作用的又一机制。

STAT1信号通路在成骨细胞凋亡蛋白表达中的作用

目的研究转录活化蛋白1(STAT1)信号通路在成骨细胞凋亡蛋白表达中的作用。方法用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度氟达拉滨对成骨细胞的毒性作用,Western blot和ELISA方法检测在不同时间及地塞米松浓度下,Bcl-2相关X蛋白(BAX)、裂解的caspase-3蛋白(cleaved caspase-3)、STAT1及STAT1的磷酸化蛋白(p-STAT1)的蛋白水平。大鼠成骨细胞设对照组、单纯氟达拉滨组、地塞米松组、地塞米松+氟达拉滨组,ELISA方法检测BAX、STAT1和p-STAT1的蛋白量及分光光度法测cleaved caspase-3的蛋白水平。结果在地塞米松刺激作用下,成骨细胞凋亡相关蛋白及p-STAT1的蛋白水平增高,且具有时间及浓度依赖性。应用氟达拉滨下调p-STAT1水平后,地塞米松+氟达拉滨组凋亡相关蛋白表达较地塞米松组下降(P <0. 05)。结论氟达拉滨可以通过抑制p-STAT1的活性下调cleaved caspase-3等凋亡蛋白水平。

无浆填充墙框架拟静力试验研究

为提高填充墙框架结构整体耗能能力,同时降低由填充墙引起的"刚度效应",提出了新型的无浆填充墙框架结构并进行了材性及拟静力试验。在材性试验中得到了无浆和有浆砌块抗压及通缝抗剪强度和钢筋混凝土的材料特性;在拟静力试验中将无浆及有浆填充墙框架与相应的钢筋混凝土纯框架对比得到了不同填充墙形式下框架结构的破坏过程及形态、结构滞回曲线,分析了新型无浆填充墙框架的受力机理。研结果究表明:无浆填充墙在框架弹性工作状态下耗能良好,并且对框架结构附加刚度很小,该结构形式抗震性能良好。