苏子降气汤联合布地奈德对稳定期慢阻肺患者的疗效研究

目的研究苏子降气汤联合布地奈德对稳定期慢阻肺患者的疗效。方法选择2019年1月—2021年12月平凉市崆峒区中医院收治的80例稳定期慢阻肺患者,随机分为两组。对照组单用布地奈德,观察组联用苏子降气汤。检测两组的肺功能[呼气峰流量(PEF)、第一秒用力呼气量(FEV1)、最大呼吸中期流速(MMEF)和第一秒用力呼气量占用力肺活量比例(FEV1/FVC)],评估两组生活质量的变化,且检测两组血清白细胞介素-17(IL-17)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、C反应蛋白(CRP)、趋化因子13(CXCL13)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果观察组的有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组PEF、FEV1/FVC、MMEF和FEV1比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组PEF、FEV1/FVC、MMEF和FEV1均明显升高(P<0.05),且观察组PEF、FEV1/FVC、MMEF和FEV1更高(P<0.05)。治疗前,两组慢阻肺评估测试问卷(CTA)评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CAT评分均明显降低(P<0.05),且观察组更低(P<0.05)。治疗前,两组血清IL-17、ICAM-1、CRP、CXCL13和TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组血清IL-17、ICAM-1、CRP、CXCL13和TNF-α水平均明显降低(P<0.05),且观察组的血清IL-17、ICAM-1、CRP、CXCL13和TNF-α水平更低(P<0.05)。结论苏子降气汤联合布地奈德对稳定期慢阻肺患者有显著的疗效,能明显改善肺功能,提高生活质量,减轻炎症反应,值得临床应用。

速降糖对实验性糖尿病大鼠周围神经病变防治作用的实验研究

目的研究速降糖对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用,为临床用药和进一步开发提供更多实验理论依据。方法以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病周围神经病变模型。连续治疗8周后,检测血液流变学的变化、神经传导速度的改变、海马区神经生长因子(NGF)表达情况、神经病理超微结构的改变等。结果速降糖和西药各治疗组全血粘度以及红细胞聚集指数、刚性指数较模型组显著降低(P<0.01),治疗组的MNCV和SNCV均较模型组加快(P<0.05),各治疗组海马区NGF阳性细胞数较模型组增加(P<0.01),治疗组有髓神经纤维病理超微结构改变较模型组轻。结论速降糖对实验性糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的防治作用。

基于网络药理学探究苏子降气汤治疗慢性阻塞性肺疾病作用机制

目的运用网络药理学方法预测苏子降气汤治疗COPD的有效成分和作用靶点,探讨其多成分-多靶点-多通路的潜在分子作用机制。方法依据TCMSP和UniProt软件对苏子降气汤组方中药的有效成分及靶点进行搜集、筛选和预测;在GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、TTD数据库查询COPD相关基因靶点;使用Veen图在线软件得到中药复方成分靶点与疾病靶点的交集靶点,采用Cytoscape软件构建药物有效成分-靶点-疾病网络并进行分析,使用STRING数据库构建蛋白质相互作用网络(PPI);借助Metascape在线工具对共有靶点进行GO和KEGG通路富集分析。结果筛选出163个苏子降气汤化学成分,预测到283个靶点,涉及COPD的治疗靶点有159个。其中,槲皮素、山柰酚、柚皮素、木犀草素等为关键有效成分。IL6、TNF、MAPK3、JUN、CASP3、CXCL8、CXCL10、MMP-9和MAPK1为重要基因靶点。富集的关键基因靶点涉及的生物学过程包括对细菌的反应、细胞因子介导信号通路、细胞对无机物的反应、对氧化应激的反应和对脂多糖的反应等。富集的关键信号通路包括TNF信号通路、IL-17信号通路、细胞周期、甲型H1N1流感、HTLV-I感染、AGE-RAGE信号通路、结核病和疱疹病毒感染等通路。结论苏子降气汤可通过抗炎、抗感染、调节免疫等多靶点、多通路机制治疗COPD,为其分子机制的研究奠定基础。