利用近震Sp转换波到时和远震接收函数P波峰值延迟研究华北盆地浅部结构

收集2017—2020年中国地震科学探测台阵在华北地区布设观测宽频带流动地震观测台采集的高信噪比近震远震地震波形,采用远震接收函数P波峰值延迟和近震Sp转换波到时对华北沉积层厚度进行了估算.由远震接收函数P波峰值延迟,近震Sp转换波和S波到时差方法推断的华北地区沉积层厚度在6~7 km,燕山造山带区域沉积层厚度较小,结晶基底埋深一般小于1 km,华北盆地中部和东南部盆地结晶基底埋深较厚,厚度普遍大于3 km,局部厚度可达7 km.盆地内地垒式隆起区邢衡隆起有3 km厚度的沉积层,冀中坳陷、黄骅坳陷厚度6~7 km;沉积层厚度与地质构造相对应,坳陷区沉积层厚度较大,隆起区沉积层厚度较小,体现了沉积盆地内部不同二级块体的沉降差异.震相拾取误差、震源方位角和震中距对沉积厚度计算结果影响不明显;进行时深转换采用的一维速度模型准确性对计算结果存在一定影响.总体来说,远震接收函数P波峰值延迟和近震Sp转换波到时可以研究沉积层厚度,能够可靠、有效地确定沉积层厚度结构的特征,为地震风险评估提供基础信息.

基于宇称时间对称的P-SP拓扑无线电能传输系统特性分析

宇称时间(PT)对称原理已经被验证可以作为提高无线电能传输系统自由度的有力工具,但基于PT对称的并联-并联(P-P)拓扑结构无线电能传输(WPT)系统的工作范围仍然受到限制。为解决这一问题,提出了一种基于PT对称原理的并联-串并联(P-SP)补偿WPT系统。通过等效电路法化简系统电路模型,并利用耦合模理论(CMT)分析电容分配比对振荡频率、临界耦合系数、满足系统进入PT对称区域的耦合系数和负载电阻值范围以及传输效率等工作性能的影响。构建样机开展实验,以检验所提方法的适用性,结果表明:可以在仅损失2%系统传输效率的情况下,将传输距离由110 mm扩大到210 mm,该操作可为扩大应用范围、增加应用场景、优化激光无线充电系统中发送模块单元和接收模块单元的工作性能做准备。

miR-4433b-5p及SP-A在老年COPD患者病情严重程度及频繁加重风险中的价值

目的分析青海地区老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆miR-4433b-5p、基质金属蛋白酶(MMP)-2及肺泡表面活性蛋白(SP)-A表达水平变化及其临床意义。方法随机选取出院后定期随访的60岁以上COPD患者和健康体检者作为COPD组及对照组。所有受试者采集清晨空腹静脉血留取血浆。选择5例对照组及COPD组患者进行高通量测序。选择两组各35例为对照验证组和COPD验证组,收集血浆提取RNA后用qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-4433b-5p表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中MMP-2及SP-A的浓度,完善肺功能检查并进行为期1年的随访。结果以P值≤0.05且差异倍数(FC)≥2为判断标准,共筛选出老年COPD患者差异表达的miRNAs 159个,其中上调53个,下调106个,差异表达miRNAs靶基因信号通路主要富集于神经生长因子(NGF)等信号通路;与对照验证组相比,COPD验证组血浆MMP-2及SP-A浓度明显升高(P<0.05);血浆miR-4433b-5p与第1秒用力呼力量占预计值百分比(FEV1%)预计值呈显著正相关(r=0.429,P<0.05),而与1年急性加重次数呈显著负相关(r=-0.455,P<0.05);血浆MMP-2及SP-A与FEV1%预计值呈显著负相关(r=-0.462、-0.422,P<0.01、P<0.05),与1年急性加重次数呈显著正相关(r=-0.422、0.429,均P<0.05);二元Logistic回归分析显示,血浆miR-4433b-5p及SP-A可作为老年COPD频繁加重风险评估指标;受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)结果显示血浆miR-4433b-5p及SP-A联合预测AUC、灵敏度分别为0.866、82.6%,在预测老年COPD频繁加重风险评估中优于单标志物。结论老年COPD血浆中miR-4433b-5p表达降低,血浆miR-4433b-5p及SP-A可作为老年COPD患者严重程度评估及未来急性加重风险的危险因素。miR-4433b-5p可能通过调控MMP-2调控COPD病理学过程。

外泌体miR-20a-5p调控Sp1/CD147信号通路促进非小细胞肺癌的骨转移

目的探究外泌体miR-20a-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)骨转移的调控作用及机制。方法提取并鉴定16HBE、A549、PC9、H1299细胞以及转染miR-20a-5p mimic和miR-NC的A549细胞所分泌的外泌体。qRT-PCR检测各种细胞及外泌体中miR-20a-5p的表达。将A549和RAW264.7细胞分为PBS组、16HBE exo组、A549 exo组、miR-NC exo组和miR-20a-5p exo组。Transwell小室检测A549细胞迁移和侵袭能力,TRAP染色检测破骨细胞分化。Western blot检测各组RAW264.7细胞Sp1和CD147的表达。6周龄的雌性Balb/c裸鼠随机分为5组,分别注射PBS(A组)、16HBE exo(B组)、A549 exo(C组)、miR-NC exo(D组)和miR-20a-5p exo(E组)外泌体4周,构建NSCLC骨转移的小鼠模型;HE染色观察各组小鼠骨转移情况。结果透射电镜下观察到A549 exo、PC9 exo、H1299 exo、16HBE exo为具有双层膜的囊泡样结构,粒径在30~100 nm,且均表达CD9、CD81、HSP70标志蛋白。miR-20a-5p高表达于NSCLC细胞及其外泌体。与PBS组相比,A549 exo组肿瘤细胞迁移和侵袭能力显著增加(P<0.001),RAW264.7细胞中miR-20a-5p表达上调(P<0.001),破骨细胞分化显著增加(P<0.001),Sp1和CD147表达显著增加(P<0.001)。与miR-NC exo组相比,miR-20a-5p exo组A549细胞迁移和侵袭能力增加(P<0.001),RAW264.7细胞中miR-20a-5p表达上调(P<0.001),破骨细胞分化显著增加(P<0.001),Sp1和CD147表达显著增加(P<0.001)。在小鼠体内实验中,A组、B组骨组织骨小梁结构完整,组织中有少量肿瘤细胞,骨髓腔相对完整,病变较少;C组小鼠骨组织出现大量肿瘤细胞且细胞紧密排列,骨小梁显著破坏,核浆比例严重失调,病变显著增加;E组小鼠骨组织中出现大量肿瘤细胞,骨小梁破坏严重,病变较D组显著。结论外泌体miR-20a-5p可显著促进NSCLC的体内外转移,其机制可能为激活破骨细胞Sp1/CD147信号通路从而促进破骨细胞的分化。

少阳推拿法联合布地奈德雾化治疗风热型少阳体质咳嗽变异性哮喘患儿的疗效及对IL-8、IL-6、SP表达的影响研究

【目的】探讨少阳推拿法联合布地奈德雾化治疗风热型少阳体质咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)患儿的临床疗效及其对血清白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素6(IL-6)、P物质(substance P,SP)表达水平的影响。【方法】将60例风热型少阳体质CVA患儿随机分为治疗组和对照组,每组各30例。对照组给予布地奈德雾化治疗,治疗组在对照组的基础上加用少阳推拿法治疗,疗程为10 d。观察2组患儿治疗前后中医证候积分及血清IL-8、IL-6、SP表达水平的变化情况,并评价2组患儿的临床疗效和安全性。【结果】(1)治疗1个疗程后,治疗组的总有效率为96.7%(29/30),对照组为83.3%(24/30),组间比较,治疗组的总有效率(χ^(2)检验)和总体疗效(秩和检验)均明显优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后,2组患儿的咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难、口干口渴等中医证候积分均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组对咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等中医证候积分的降低作用均明显优于对照组(P<0.05)。(3)治疗后,2组患儿血清IL-8、IL-6、SP水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组对血清IL-8、IL-6、SP水平的降低作用均明显优于对照组(P<0.05)。(4)治疗过程中,2组患儿均未发现严重不良反应,血尿常规、心电图和肝肾功能等安全性指标也均未见明显异常。【结论】少阳推拿法联合布地奈德雾化治疗风热型少阳体质CVA患儿疗效确切,可有效改善患儿的临床症状和体征,其机制可能与抑制IL-8、IL-6、SP表达,从而更好地调节免疫失衡状态有关。

lncRNA NEAT1通过调节miR-27b-3p/SP1轴对心房颤动大鼠心肌纤维化的影响

[目的]探讨lncRNA NEAT1通过调节miR-27b-3p/特异性蛋白1(SP1)轴对心房颤动(AF)大鼠心肌纤维化的影响。[方法]54只大鼠按照随机数字表法分成6组(n=9):假手术组、AF组、AF+shControl组、AF+shNEAT1组、AF+shNEAT1+anti-miR-Control组、AF+shNEAT1+anti-miR-27b-3p组。转染上述慢病毒载体2周后,采用连续7天尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙的方法进行AF大鼠造模。AF的发生率、持续时间采用心电图记录;RT-qPCR检测心房组织内NEAT1、miR-27b-3p、SP1及纤维化相关基因(TGF-β1、CTGF、COLⅠ、COLⅢ)的表达水平;荧光素酶报告基因检测miR-27b-3p与NEAT1、miR-27b-3p与SP1的靶向关系;TUNEL染色观察心房组织心肌细胞凋亡;Masson染色观察心房组织心肌纤维化;Western blot检测心房组织中SP1、纤维化相关基因的蛋白表达水平。[结果]与AF组比较,AF+shNEAT1组AF的发生率和持续时间降低,心肌纤维化和细胞凋亡减轻,TGF-β1、CTGF、COLⅠ、COLⅢ的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。NEAT1负调控miR-27b-3p水平。沉默miR-27b-3p可逆转shNEAT1对AF大鼠心肌细胞凋亡和心肌纤维化的抑制作用。miR-27b-3p直接靶向SP1并抑制其mRNA和蛋白表达(P<0.05)。NEAT1通过下调miR-27b-3p促进SP1的表达。[结论]NEAT1下调可缓解AF和AF诱导的心肌纤维化,其调控机制与调节miR-27b-3p/SP1轴有关。

磷酸盐和硝酸盐浓度对海链藻Thalassiosira sp.沉降的影响

为了研究氮、磷营养盐比例变化对近海硅藻的生理效应及其对硅藻相关碳汇的影响,分别采用半连续培养和一次性培养的方式对海链藻(Thalassiosirasp.)在不同氮磷比及不同氮、磷营养盐浓度的条件下进行模拟培养实验。结果表明:在半连续培养中,营养盐限制明显降低海链藻的胞内叶绿素含量及蛋白质含量,增加了胞内生物硅含量和碳水化合物含量,藻细胞密度变大增加沉降速率;在一次性培养中,指数生长期的沉降速率最低,随着细胞生长逐步到达衰退期,沉降速率随之升高,而在最低营养盐浓度条件下最高。海链藻的沉降速率在低氮磷比的条件下显著升高。因此,近海氮、磷营养元素结构的变化也会对浮游植物相关的碳沉降产生重要影响,在富营养化的生态效应研究中不容忽视。

SP P&ID 管道表程序开发和应用

针对SP P&ID管道表存在的信息冗余、数据不一致、校审工作耗时多等现状,在深入分析SP P&ID的对象模型和数据模型的基础上,综合应用SP P&ID Automation和Excel VBA开发了管道表程序。应用结果表明,该管道表程序灵活、便捷,数据处理正确、高效,为二维指导三维以及SP P&ID的智能化应用奠定了坚实基础。

Rhodococcus sp. Ns对硝基苯酚的好氧生物降解

通过驯化富集培养,从红树林底泥中分离出6株硝基苯酚降解菌,其中Rhodococcussp.Ns为对硝基苯酚(PNP)与邻硝基苯酚(ONP)的高效降解菌.在好氧条件下该菌可以耐受小于1.8 mmol/L的PNP,能够利用PNP和ONP为唯一碳源、能源和氮源生长并将其完全矿化.研究了Rhodococcussp.Ns在不同pH、盐度与浓度范围下,PNP的降解特性并探讨了该菌降解PNP的途径.实验得出该菌在盐度<5‰、pH>5的条件下能较快生长,1.5 mmol/L的PNP在96h内被完全降解,并检测到至少2种中间产物4-硝基儿茶酚(4-nitrocatechol)和1,2,4-苯三酚(1,2,4-benzenetriol).红树林底泥中固有的细菌对PNP和ONP具有高效降解作用.

降解甲基对硫磷的节杆菌(Arthrobacter sp.)L4菌株的分离和降解特性研究

从生产甲基对硫磷的山东华阳农药厂污水曝气池中,分离到一株能以甲基对硫磷及其降解中间产物对硝基苯酚为唯一碳源生长的细菌L4菌株.经16SrRNA基因序列分析,该菌株被鉴定为节杆菌属(Arthrobactersp.).用气相色谱法和分光光度法分析L4菌株的降解性能,结果表明,L4在5h内对50mg.L-1的甲基对硫磷和对硝基苯酚的降解率分别为85%和98%,对其它有机磷农药也有良好的降解效果.L4的最适培养条件为pH值7、30℃、接种量30%.

神经肽SP和CGRP在人慢性炎症牙髓中的表达研究

目的:观察因龋病引起的慢性牙髓炎中P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达变化。方法:选择新鲜拔除的第三磨牙45个,根据拔除前诊断分为慢性牙髓炎组、深龋组和正常组(n=15)。用免疫组化法及RT-PCR技术分别检测SP和CGRP的蛋白及基因表达变化。结果:免疫组化结果显示,慢性牙髓炎组均阳性表达SP和CGRP,且表达水平显著高于深龋组和正常组(P<0.05);RT-PCR结果显示,慢性牙髓炎组SP、CGRP mRNA的表达水平均显著高于深龋组和正常组(P<0.05),其中深龋组的SP mRNA表达水平高于正常组(P<0.05)。结论:SP和CGRP可能参与牙髓组织慢性炎症的发生。

miRNA-199a-5p通过SP1调节ERK5抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的机制

目的探讨miR-199a-5p对乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭影响及其作用机制。方法转染miR-199a-5p mimic至MDA-MB-231细胞,Transwell侵袭实验检测miR-199a-5p对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。采用细胞免疫荧光、Western blot法检测上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)分子标志物E-cadherin、vimentin的表达。应用Western blot法检测miR-199a-5p mimic及其LNA-siRNA对ERK5、p ERK5、EGF、SP1表达的影响。染色体免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,CHIP)技术检测SP1是否与ERK5启动子区结合。结果 miR-199a-5p能抑制MDA-MB-231细胞的侵袭,降低vimentin的表达,增强E-cadherin的表达。同时,miR-199a-5p降低ERK5表达并抑制其磷酸化;EGF、SP1的表达也相应减少。相反,应用LNA-siRNA抑制miR-199a-5p后,ERK5、p ERK5、EGF、SP1的表达上调。CHIP结果显示SP1能与ERK5启动子区结合。结论 miR-199a-5p通过调节EGF、SP1下调ERK5的表达并抑制其磷酸化,进而发挥对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的抑制作用。

冬虫夏草菌丝粗多糖对SP2／0细胞凋亡和p53表达的影响

观察冬虫夏草菌丝粗多糖对SP2/0细胞凋亡诱导和p53基因表达的影响。在体外用粗多糖处理SP2/0细胞,MTT法检测其对肿瘤细胞增殖抑制作用,Hochest33342荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞的周期,实时荧光定量PCR检测p53基因的表达情况。结果发现,与对照组相比,冬虫夏草粗多糖可抑制SP2/0细胞增殖,诱导出现典型凋亡形态变化,电泳出现特有梯形条带,引起细胞周期阻滞,使p53基因的表达明显改变。这提示冬虫夏草粗多糖对SP2/0细胞生长的抑制,可能与诱导凋亡和p53基因表达的改变有关。

鞘内注射神经激肽-1受体激动剂Sar-SP增强大鼠脊髓一氧化氮合酶表达和一氧化氮生成

探讨P物质(substance P,SP)对脊髓一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达和一氧化氮(nitric OX-ide,NO)生成的影响。实验用热甩尾法测定大鼠痛阈的变化,分别应用NADPH-d组织化学法和硝酸还原法测定大鼠脊髓内NOS表达和NO生成的变化。结果显示,鞘内注射神经激肽-1受体(neurokinin-1 receptor,NK-1)激动剂[Sat9,Met(O2)11]-substance P(Sar-SP)可使大鼠痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS表达增强,脊髓腰膨大部位NO生成增多;预先鞘内注射非选择性NK-1受体拮抗剂[D-Arg1,D-Trp7,9,Leu11]-substance P(spantide)可抑制上述变化。结果表明,SP可促进脊髓内NOS表达和NO生成。

基于P2SP技术的异构教育资源库集成技术研究

本文介绍了当前教育资源的建设背景,针对资源库集成这一关键问题,在讨论分析现有典型异构资源库集成技术的基础上,提出了基于P2SP技术的教育资源库集成技术,并对资源库集成技术的研究前景做出了展望。

对硝基苯酚降解菌Pseudomonas sp．PDS-7的降解特性及其降解相关基因的克隆

【目的】本研究的目的是分离对硝基苯酚(PNP)降解菌,研究其对PNP的降解特性;克隆其降解相关基因,并进行表达。【方法】本研究通过富集培养法和系列稀释平板涂布法分离PNP降解菌株;采用形态观察、生理生化特征测定和16S rDNA分析对菌株进行初步鉴定;通过摇瓶试验研究菌株降解特性;利用SEFA-PCR技术克隆降解相关基因,并亚克隆到表达载体pET29a中,构建重组表达质粒pETpnpC,再转入受体菌E.coli BL21(DE3)中进行诱导表达;通过分光光度法测定表达产物的酶活力。【结果】分离到一株PNP降解菌PDS-7,将该菌株鉴定为假单胞菌属(Pseudomonas sp.);该菌株能够以PNP作为唯一碳源、氮源和能源生长,菌株对PNP的最高耐受浓度为80mg/L,最适降解温度为30°C,偏碱性条件有利于菌株对PNP的降解;克隆了PNP降解过程中的偏苯三酚1,2-双加氧酶基因pnpC及马来酰醋酸还原酶基因pnpD(GenBank登陆号EU233791);将pnpC在E.coli BL21(DE3)菌株进行了诱导表达,表达产物对偏苯三酚和邻苯二酚均有邻位开环活性,比活力分别为0.45U/mg protein和0.37U/mg protein,表明偏苯三酚1,2-双加氧酶基因pnpC得到了活性表达。【结论】分离鉴定了一株PNP降解菌Pseudomonas sp.PDS-7,研究了该菌株的降解特性,克隆和表达了降解相关基因。

溴氰菊酯降解菌Pseudomonas sp.P1-1-B3产酶条件的优化

农药降解酶对去除农药残留污染具有良好的应用前景.从海洋沉积物中筛选到一株高产溴氰菊酯降解酶的菌株Pseudomonas sp.P1-1-B3,研究了碳源、氮源、pH值、培养温度、培养时间、接种量及溴氰菊酯对菌株产酶的影响.结果表明,降解菌产酶的最适条件为:以可溶性淀粉作为碳源,m(蛋白胨):m(酵母浸膏)=2:1为氮源,pH 7.5,温度30℃,培养时间2 d,接种量3%,溴氰菊酯含量15μmol/L.在此条件下,菌株产酶的比活力最大为113.3 U/mg.该降解酶对溴氰菊酯的降解,在12 h内降解率达54.6%.

豚鼠心脏表面神经节丛SP、CGRP及VIP的免疫组织化学研究

目的 研究SP、CGRP及VIP在心脏表面 3个主要神经节丛 ,右心房神经节丛 (RAGP)、心房背侧神经节丛 (DAGP)及主动脉与肺动脉间神经节丛 (A PGP)的化学性质和定位分布。方法 应用免疫组织化学ABC法 ,对豚鼠心脏表面 3个主要神经节丛的神经元及神经纤维进行了SP、CGRP及VIP免疫组织化学染色及光镜观察。结果 在上述三个神经节丛内 ,未发现SP及CGRP免疫反应阳性神经元 ,但可见少量SP免疫反应阳性神经纤维分布 ,CGRP免疫反应阳性神经纤维数量较SP阳性纤维密集 ,尤其在A PGP更为明显 ;VIP免疫反应阳性神经元和神经纤维分布最为密集 ,交织成神经节丛。结论 豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP及VIP ,并且这 3种神经肽可能直接参与心肌细胞和心脏血管活动的调控。

实验性脾虚证大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP含量的研究

采用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）观察了实验性脾虚证大鼠胃窦部Ｐ物质（ＳＰ）、血管活性肠肽（ＶＩＰ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化。结果：脾虚组胃窦部ＳＰ、ＶＩＰ、ＣＧＲＰ免疫活性肽（ｉｒＳＰ、ｉｒＶＩＰ、ｉｒＣＧＲＰ）含量均明显降低，下降百分率为ｉｒＳＰ＞ｉｒＶＩＰ＞ｉｒＣＧＲＰ。自然恢复组ｉｒＳＰ含量无明显恢复，ｉｒＶＩＰ、ｉｒＣＧＲＰ含量均恢复正常。加味四君子汤治疗组ｉｒＳＰ含量有一定程度恢复，但与对照组相比仍有显著差异，ｉｒＶＩＰ、ｉｒＣＧＲＰ含量均恢复正常。结果提示：脾虚大鼠胃窦部ｉｒＳＰ、ｉｒＶＩＰ、ｉｒＣＧＲＰ含量的改变可能与脾虚证胃动力失调有一定关系。

miR-490-5p靶向SP1抑制骨肉瘤的发生发展

目的:研究miR-490-5p对骨肉瘤细胞生长和运动的作用。方法:体外实验设置control组、mimic-NC组、miR-490-5p mimic组、SP1组、mimic+SP1组,通过Lipofectamine 2000将质粒分别或联合转染进入各组骨肉瘤MG63细胞,运用基因预测软件预测靶基因,荧光素实验验证靶向关系,RT-qPCR检测miR-490-5p和SP1的表达,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测Ki67、PCNA、Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、E-cadherin和N-cadherin的表达,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移;体内实验设置Control组和miR-490-5p mimic组,分别在裸鼠右后肢腹侧皮下注射0.2 ml骨肉瘤MG63细胞和转染miR-490-5p mimic的骨肉瘤MG63细胞悬液,第30天颈椎脱位法处死裸鼠,电子天平称肿瘤重量,Western blot检测Ki67、Bax、caspase-3、E-cadherin蛋白表达情况。结果:miR-490-5p在骨肉瘤细胞MG63中低表达,miR-490-5p与SP1在3′UTR区存在结合位点,miR-490-5p直接靶向作用于SP1,且miR-490-5p过表达抑制SP1表达;在体外,miR-490-5p过表达明显降低骨肉瘤MG63细胞生长速度,下调Ki67、PCNA和Bcl-2表达,上调Bax、caspase-3和caspase-9表达,减少侵袭细胞数目,增宽划痕,降低愈合率,上调E-cadherin表达,下调N-cadherin表达;在体内,miR-490-5p过表达减轻肿瘤重量,降低Ki67、Bax和caspase-3的表达,升高E-cadherin表达。结论:miR-490-5p靶向SP1抑制骨肉瘤细胞MG63生长和运动。