大学生涉跑猝死事件的体医融合防卫机制研究

近年来,大学生身体素质不佳,已成为“老大难”,也是刻不容缓需要解决的问题,多地曾出现在体测、运动会、马拉松中晕倒甚至猝死事件,这给学校体育工作的开展带来不小的考验。带着因涉跑引起猝死的疑问,通过猝死案例分析,探究高校大学生猝死的病理学的非运动成因。研究认为:涉跑猝死的主因是先天性生理疾病,运动不是引发猝死的主要诱因,并提出了预防运动猝死的“堵疏结合”的医学监控策略和体医融合防卫机制构建方法。建议通过入校时医学筛查、跑前医学检查、跑中医学观察、猝死现场急救、跑后跟踪复查降低猝死风险;建立宿舍、运动场地、运动项目的全覆盖的心脏复苏志愿队伍,实施“黄金8分钟”内的急救生存链;建立学生、学校、政府、社会四方体育运动分级分类保险制度,从风险转移和人道主义援助进行关怀;建立涉跑猝死、猝死、非正常死亡的数据库,开展非正常死亡人员的病理学研究;建立全生命周期医学监控和健康安全宣传教育,形成全方位、全过程、全人员的体医融合防卫机制。

力竭运动性猝死模型大鼠运动皮质Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化

背景:运动性猝死是运动实践中的常见现象,因偶发故其机制不明。目的:观察运动性猝死大鼠的运动皮质细胞形态学改变、凋亡调控因子Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化,探讨连续力竭性负重游泳训练中运动性猝死的发生及调控机制。方法:130只雄性SD大鼠随机选7只为空白对照组,其余大鼠在疲劳造模后按36 h的训练周期、对大鼠进行连续力竭性负重游泳训练,并分别在6×36 h、9×36 h与12×36 h训练后随机处死7只大鼠分别记为连续力竭性负重游泳训练1,2,3组(力竭运动1,2,3组);将多次相同模型实验中、6×36 h后偶然出现在每次训练中或训练后24 h内的死亡大鼠(排除因呛水死亡)记为运动性猝死组(n=5)。采用苏木精-伊红染色观察大脑运动皮质细胞的形态结构变化,免疫组织化学染色检测Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达变化。结果与结论:(1)与空白对照组相比,力竭运动1,2,3组和运动性猝死组的运动皮质细胞形态结构发生明显改变,Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达率明显增高(P<0.05);(2)在力竭运动1,2,3组和运动性猝死组中Bax及Bcl-2蛋白呈递增趋势,Bcl-2蛋白表达增强程度高于Bax蛋白;而脑源性神经营养因子的表达呈先增加后降低的趋势;(3)结果表明,力竭运动组及运动性猝死组中运动皮质细胞内Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达的增强可能与运动皮质细胞的保护抑制机制有关;过度疲劳时运动皮质内脑源性神经营养因子表达的下降可能是诱发运动性猝死的原因之一。

大学生体育锻炼中运动性猝死的调查与研究

猝死事件的人类社会中经常发生的现象,运动性猝死事件在高校时有发生,对高校的管理、教学和大学生校园生活都产生了极大的影响,本文对2006—2016年在全国高校发生的81例运动性猝死事件进行调查分析,研究运动性猝死的发生情况,为高校应该如何预防运动性猝死提供些许建议。