Robustness of quantum discord to sudden death in nuclear magnetic resonance

We investigate the dynamics of the entanglement and quantum discord of two qubits in liquid state homonuclear nuclear magnetic resonance. Applying a phenomenological description for nuclear magnetic resonance under a relaxation process, and taking a group of typical parameters of nuclear magnetic resonance, we show that when a zero initial state experiences a relaxation process, its entanglement disappears completely after a sequence of so-called sudden deaths and revivals, while the quantum discord retains remarkable values after a sequence of oscillations. That is to say, the quantum discord is more robust than entanglement.

生脉注射液对心搏骤停复律后患者NF-κB表达的影响

目的观察生脉注射液对心搏骤停患者复律后外周血中性粒细胞核转录因子-kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的活化程度、肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-alpha,TNF-a)水平及复苏预后的影响。方法分别用酶免疫组织化学技术和放射免疫法检测外周血中性粒细胞NF-κB的活化程度和血清TNF-a水平,并观察患者生命体征和实验室检查指标的变化。结果①实验组生命体征恢复时间、程度均优于对照组(P<0.05);②对照组NF-κB核移位程度、TNF-a水平高于实验组(P<0.05);③生脉注射液呈剂量依赖性地抑制中性粒细胞NF-κB的活性、血清TNF-a水平(P<0.05);④NF-κB活性、TNF-a水平同患者生命体征恢复情况呈负相关,生命体征恢复的越好,NF-κB活性及TNF-a水平越低。结论在心搏骤停复律后联合应用生脉注射液和常规抢救药物,确有维护心脏和循环功能、提高心肺脑复苏预后的良好疗效,其作用机理可能是抑制NF-κB信号传导通路及其调控的炎症因子。

突发涉核事件地面环境剂量监测与应急系统

研制能够当涉核场所在突发事故时,对其影响区域的环境情况进行快速应急监测的装置;各监测点与主机(现场临时指挥中心)之间通过无线技术进行数据传输,组成无线传感网络;同时,各监测点具有GPS定位功能和人体探测及预警功能;主机的监测数据可实时通过GPRS无线互联网络传至监控中心。

玉香参附汤对心脏骤停大鼠的心肌保护作用及对Nrf2、NQO1、HO-1表达的影响

目的观察玉香参附汤对心脏骤停大鼠心肌损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法制备心脏骤停/心肺复苏模型大鼠,随机分为对照组、模型组、依拉达奉组[5 mg/(kg·d)]、低[5 mg/(kg·d)]、中[10 mg/(kg·d)]、高[20 mg/(kg·d)]剂量玉香参附汤组,模型组及对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。3 d后,统计各组大鼠存活情况,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织结构;试剂盒检测心肌组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白印迹(WB)法检测心肌组织核转录因子(Nrf2)、NADH脱氢酶1(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌组织出现心肌细胞坏死、炎性细胞浸润等病变,ROS水平、MDA含量显著升高,GSH含量及CAT、SOD活性显著降低,Nrf2蛋白核转移量明显减少,NQO1、HO-1蛋白表达量显著降低;与模型组比较,低、中、高剂量玉香参附汤组大鼠心肌组织病变明显减轻,ROS水平、MDA含量显著降低,GSH含量及CAT、SOD活性显著升高,Nrf2蛋白核转移量明显增多,NQO1、HO-1蛋白表达量显著增高(均P<0.05)。结论玉香参附汤可保护心脏骤停/心肺复苏所致大鼠心肌损伤,其机制可能是通过促进Nrf-2、NQO1、HO-1蛋白表达,减轻心肌组织氧化应激实现的。

美国核化生应急医学救援力量体系建设特点及启示

目的 借鉴美国核化生应急医学救援建设先进做法,为我国核化生应急医学救援力量建设提供参考和启示。方法 通过情报调研、专家咨询等方法,梳理分析美国核化生应急医学救援力量体系构成和建设特点。结果美国建立了军地一体的核化生应急医学救援力量体系,具备分级建设、分区部署、分工明确、模块建设、军地共建等5个特点。结论 建议通过对接建设标准、强化联合演训、统筹力量布局、协调专业整合等措施,推进我国核化生应急医学救援力量体系建设。

人冠状动脉内SDF-1/CXCR4轴表达水平与斑块稳定性的相关性

目的 探讨基质细胞衍生因子(SDF)-1/CXCR4轴在人冠状动脉斑块稳定及猝死中的作用及相关性,并寻找其可能参与的信号通路。方法 收集尸检案例的冠脉标本77例,其中非冠心病猝死但明确诊断为冠心病患者24例(CHD组),冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死者25例(SCD组),以非冠心病猝死并无动脉粥样硬化者28例为对照组。运用苏木素-伊红(HE)染色检测血管内膜厚度、坏死核心厚度、纤维帽厚度、血管腔面积分数;利用免疫组织化学技术、Western印迹检测冠脉内膜SDF-1、CXCR4及核转录因子(NF)-κB p65蛋白的表达量,分析其表达与斑块结构与其稳定性的关系。结果 与对照组比较,病变各组内膜厚度增高、纤维帽变厚、血管狭窄程度显著增高(P<0.05);病灶内SDF-1、CXCR4蛋白表达水平与内膜厚度、坏死区厚度及血管腔面积分数呈显著正相关(P<0.05)。与对照组比较,病变各组CXCR4与NF-κB p65通路蛋白的表达量显著升高(P<0.05),并呈显著正相关关系(r=0.918,P<0.001)。结论 人冠状动脉粥样硬化病灶内SDF-1/CXCR4轴的表达升高可能通过调节NF-κB相关信号通路从而影响斑块结构稳定性。

核医学检查过程中突发病情变化原因分析与预防性干预措施

目的 调查核医学检查过程中突发病情变化的原因与预防性干预措施。方法 回顾性分析我院2017年9月至2018年9月CT检查室接受检查的11267例患者资料,分析突发病情变化患者的原因。结果 本次接受检查患者中23例突发病情变化,其中增强CT检查后有2例突发猝死、12例突发严重低血糖、3例24h后发生急性肾功能衰竭,2例突发休克,4例注射对比剂后突发药物过敏。结论 CT检查过程中由于突发病情变化而引发危及生命安全的事件,因此,护理人员应采取相应的处理措施,避免严重突发事件的发生。

核电汽轮机主辅油泵切换时压力突降的探究

本次研究针对某核电项目汽轮机组工程运行事故进行研究,分析机组转速到特定值时,主、辅油泵切换时候,润滑油压力大幅下降。现采用 AMESim仿真技术对汽轮机组润滑油系统事故发生进行了仿真模拟分析,了解到油泵机切换停机时候给油量发生断流发生问题。经过研究显示,提升主、辅油泵机切换时汽轮机转速和延长辅助停机时候突降幅度,预防其对整个装置的影响。

海底原位观测技术在核电厂取水口安全监测中的应用探讨

冷源安全是核电机组安全稳定运行的保障。在核电厂运行过程中,有多种原因会导致取水口的堵塞,从而带来安全隐患,其中泥沙淤积,尤其是极端海况导致的骤淤,是主要的原因之一。极端海洋天气事件(如风暴潮等)引发的泥沙骤冲、骤淤在短时间内可引起大量的泥沙启动与输运,导致异地搬运与沉积,可能威胁到冷源安全。因此,核电厂取水口海域的泥沙输运原位实时监测十分重要。本文通过两个海底原位观测的应用实例来探讨该方法在核电厂取水口海域泥沙输运监测中的可行性与适用性,并据此提出相应的监测建议与方案,为冷源的安全稳定运行提供保障。

ATP敏感钾通道调节血管张力的分子机制(英文)

ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel, KATP通道)广泛分布在血管系统,并在血管张力调节中发挥重要作用。 KATP通道由4个孔道形成的内向整流钾离子通道(inward rectifier K+ channels, Kir)亚基和4个磺脲受体调节亚基(sulfonylu-rea receptor, SUR)组成。尽管其它一些亚基在血管中也存在,Kir6.1/SUR2B是主要的血管亚型KATP通道。KATP通道转基因小鼠的研究以及人群中KATP通道基因突变的发现,都强烈支持KATP通道对于心血管系统的动态平衡调控是不可缺少的。大量的血管活性物质通过调节KATP通道活性来改变血管平滑肌细胞的膜电位,从而调节血管张力。多数内源性血管收缩物质,例如血管加压素,激活蛋白激酶C (protein kinase C, PKC),磷酸化KATP通道并抑制其活性;而血管扩张物质,如血管活性肠肽,通过增加cAMP的形成和提高蛋白激酶A (protein kinase A, PKA)的活性来增加KATP通道的活性。PKC作用于Kir6.1亚基C-末端,磷酸化4个保守的丝氨酸,而PKA磷酸化SUR2B亚基第2核苷酸结合域的Ser1387位点。血管KATP通道也受活性氧的调节,其中Kir6.1的Cys176是一个重要的过氧化物调节位点。此外,KATP通道功能可被一些慢性的病理生理条件上调,如感染性休克。核因子-κB依赖的基因转录是脂多糖诱导的血管KATP通道激活的一个机制。本综述将概括性描述血管KATP通道在生理和病理情况下受到的调节,以期阐明血管KATP通道在治疗和预防心血管疾病方面可能是一个有用的靶点。