基于3D-SIFT与4PCS融合的大数据量点云快速配准方法

测量点云与模型点云的配准是视觉定位的关键。针对测量点云数据量大且与CAD模型点云重叠率低造成视觉定位精度差、算法效率低的问题,提出一种基于三维尺度不变特征变换(3D-SIFT)与4点快速鲁棒匹配算法(4PCS)融合的测量点云与模型点云配准方法。首先利用深度相机对零件进行点云提取并对提取到的测量点云进行降噪和滤波处理;接着利用3D-SIFT特征点提取算法对测量点云和CAD模型点云进行特征点提取;最后把提取的特征点作为4PCS算法的初始值进行2种点云数据的配准。与常用的4PCS算法、Super-4PCS算法相比,在算法仿真与实际应用实验结果表明,本文算法在保证配准精度的前提下将配准速度提高30%以上。

基于KDTree改进的Super 4PCS+ICP算法在点云配准中的应用研究

在点云配准过程中,为了提高点云的配准精度,针对ICP算法对于初始位姿的局限性,对点云数据进行Super4PCS+ICP的“先粗后精”处理。首先利用KDTree树搜索对应点,用局部区域的特征度确定特征点集,再使用Super4PCS算法实现粗配准。针对精配准提出KDTree树来加快速度,SVD求解对应点参数、常数为1的加权平均、求解误差函数等手段来实现对ICP算法的改进,并求出刚体变换后的旋转平移矩阵,提高点云配准精度。实验表明,相较于传统ICP算法,本文方法的配准精度有了显著的提升。本文研究的方法可为点云配准的深入研究提供一定的参考。

基于Super4PCS的激光点云配准适用性研究

针对超四点快速鲁棒匹配算法(Super 4-points congruent sets,Super4PCS)对不同特点的激光点云配准的适用性问题,分别对不同重叠率、不同噪声点、不同数据量的点云进行了配准实验,比较分析了算法的配准精度和数据适用性。实验分析得出,Super4PCS算法对于重叠率高于40%、噪声比例低于30%的点云数据,具有较好的配准效果,而在较高精度参数设置下(d<1),点云数据量接近300万时,Super4PCS算法难以完成点云配准。在实际点云配准时可以依据点云数据的特点,判断数据是否适用于Super4PCS算法,通过处理点云数据来满足Super4PCS算法配准的数据条件,得到良好的点云配准结果。

基于4PCS和SICP的点云配准方法在钢轨磨耗计算中的应用

针对基于三维结构光扫描的钢轨磨耗快速精确测量,本文提出了一种基于4PCS(4-points congruent sets)和SICP(sparse iterative closest point)的点云配准组合算法,用于快速精确配准不完整且含噪声的磨耗钢轨与标准钢轨点云。由于三维结构光设备一次扫描得到的磨耗钢轨数据是不完整且含噪声的,因此首先利用针对低重叠率点云配准鲁棒性较好的4PCS对钢轨点云进行粗配准,为精确配准提供较好的初始变换矩阵。然后,再利用针对含噪声点云配准鲁棒性较好的SICP进行精确配准。最后,根据精确配准结果计算出轨头磨耗。文中定量分析了不同程度降采样对配准精度、时间及轨头磨耗计算精度的影响,展现了4PCS+SICP在快速精确配准不完整且含噪声的钢轨点云的优越性,得出了不同程度降采样对轨头磨耗计算精度无影响的结论。与此同时,对钢轨点云含不同程度的噪声点云配准做了定量对比分析,验证了SICP在含噪声的磨耗钢轨点云精确配准中的鲁棒性。

刍议“4PCS”营销理论与农行产品建设实践的嵌合

本文简要阐述了4P、4C、4S(简称 4PCS)营销理论,市场营销与产品建设的关系,并从市场营销的管理理论、营销策略及企业市场营销的核心理论,进行分析和应用,从而佐证“4PCS”理论对农行产品建设实践的助益。

原花青素对β-淀粉样肽25-35诱导PC12细胞par-4和bcl-2基因表达的影响

目的探讨原花青素(PC)对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导凋亡PC12细胞par-4和bcl-2基因mRNA和蛋白表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst33258-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测PC12细胞par-4和bcl-2基因mRNA的表达,Westernblotting检测PC12细胞Par-4和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量(5、10、20、30mg/L)PC预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡,提高PC12细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂,降低par-4基因mRNA表达及蛋白表达,增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达。结论PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因par-4和上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。

7,8-二羟基-4-甲基香豆素对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用

目的探讨7,8-二羟基-4-甲基香豆素(Dhmc)对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞损伤凋亡模型,给予Dhmc处理后,MTT法检测细胞增殖;化学检测法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞上清液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Annexin-V-FITC双染法检测细胞凋亡率;采用荧光法检测活性氧(ROS)的生成;采用流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测Bcl-2、Bax、Cyt C、cleaved caspase-3蛋白表达。结果 Dhmc可显著降低由谷氨酸诱导的细胞损伤,提高了细胞存活率,减少LDH漏出量,降低MDA含量,增加SOD活性,抑制ROS的生成,维持线粒体膜电位水平,下调Bcl-2/Bax比率,减少Cyt C的释放,降低Caspase-3活性。结论 Dhmc具有减轻由谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的作用,其机制可能与抗氧化应激和减轻线粒体损伤有关。

H_2O_2对分化的PC12细胞par-4基因表达的影响

为观察H2 O2 对分化的PC12细胞par 4基因表达的影响 ,采用终浓度分别为 0、10 0、2 0 0和 4 0 0nmol L的H2 O2处理PC12细胞 8h ,用RT PCR检测par 4基因mRNA表达变化 ,Westernblot检测蛋白表达的变化。结果表明 ,随着H2 O2 剂量的增加 ,PC12细胞存活率降低 ,凋亡明显增加 ,且par 4mRNA表达及蛋白表达亦增加 ,提示在H2 O2 诱导PC12细胞凋亡过程中Par 4可能起重要作用。

H_2O_2对PC12细胞par-4和NF-κBP65基因表达的影响

目的 探讨 H2 O2 对 PC12细胞前列腺细胞应答凋亡蛋白 - 4 ( prostate apoptosis response- 4 ,par- 4 )和核转录因子 - κBP6 5 ( NF- κBP6 5 )基因表达的影响。方法 用不同终浓度 H2 O2 ( 0～ 4 0 0 nm ol/ L)处理 PC12细胞 8h,或终浓度 2 0 0 nm ol/ L H2 O2 处理 PC12细胞不同时间 ( 0～ 8h) ,采用 RT- PCR检测 par- 4、NF- κBP6 5 m RNA表达变化 ,Western blot检测 Par- 4和 NF-κBP6 5蛋白表达的变化。结果 随 H2 O2 浓度从 10 0～ 4 0 0 nmol/ L增加 ,par- 4、NF-κBP6 5 m RNA表达和 Par- 4、NF-κBP6 5蛋白表达水平逐渐增加 ;2 0 0 nm ol/ L H2 O2 作用 PC12细胞 0～ 8h,par- 4 m RNA表达和 Par- 4蛋白表达 ,在 2～ 8h随时间延长表达增加 ;在 0～ 8h NF- κB P6 5 m RNA表达和 NF- κBP6 5蛋白表达无明显变化。结论 H2 O2 可时间、剂量依赖性的增加 par- 4 m RNA表达和 Par- 4蛋白表达 ;H2 O2 可剂量依赖性的增加NF-κBP6 5 m RNA表达和 NF-κBP6 5蛋白表达 ;NF-κBP6 5 m RNA表达和 NF-κBP6

缺氧复合梭曼中毒对PC_(12)细胞中IL-4、IL-8和TPK活性的影响

目的研究缺氧复合梭曼中毒PC12细胞中白介素-4、白介素-8(IL-4、IL-8)和酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的变化。方法采用ELISA法和放射免疫技术检测缺氧复合梭曼中毒PC12细胞的IL-4、IL-8和TPK活性。结果单纯梭曼中毒PC12细胞胞浆、胞核的TPK以及IL-4、IL-8活性在中毒2 h升高,12 h活性水平最高,24 h活性降低。缺氧复合梭曼中毒组PC12细胞胞浆、胞核的TPK以及IL-4、IL-8活性在缺氧中毒2 h升高,6 h最高,12 h活性降低,各时相点均明显高于正常对照组。结论提示酪氨酸蛋白激酶、IL-4、IL-8参与缺氧复合梭曼中毒所致脑损伤的发病机制。

H_2O_2预处理通过上调14-3-3蛋白表达减轻MPP^+对PC12细胞的毒性作用

目的探讨H2O2预处理(HPP)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞损伤的保护作用和可能的机制。方法采用4甲基偶氮唑盐法(MTT法)、自动生化分析仪、4,6-二氨基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法及免疫印迹(western blot)技术分别检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞凋亡及14-3-3蛋白的表达。结果H2O2预处理能够上调14-3-3蛋白表达,增加PC12细胞活力(MPP+组52.46%±6.15%,HPP+MPP+组83.78%±5.84%),抑制LDH的活性[MPP+组(37.31±3.99)U/L,HPP+MPP+组(12.49±2.26)U/L];抑制细胞凋亡(MPP+组48.72%±6.68%,HPP+MPP+组17.56%±5.21%)。结论H2O2预处理能减轻MPP+对PC12细胞的毒性损伤作用,这种保护作用是通过上调14-3-3蛋白的表达实现的。

β-淀粉样肽(25-35)对PC12细胞前列腺凋亡反应蛋白-4和bcl-2基因表达的影响

目的观察β-淀粉样肽(25—35)(β-amyloidpeptide25—35,Ap25-35)诱导PC12细胞凋亡及对前列腺凋亡反应蛋白-4(prostateapoptosisresponse-4,par-4)和bel-2基因表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst33258-PI荧光染色观察细胞核凋亡的形态学改变,RT—PCR检测par-4和bcl-2基因mRNA表达变化,Westernblot检测Par-4和Bcl-2蛋白表达变化。结果随Aβ25-35浓度的增加,PC12细胞存活率降低,荧光染色可见细胞核固缩、核碎裂,par-4mRNA及蛋白表达增加,bcl-2mRNA及蛋白表达降低。结论在Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡过程中Par-4和Bcl-2蛋白分子可能起重要作用。

4πβ(pc)-γ(HPGe)符合法测量^(166m)Ho活度

用 4 πβ(pc) - γ(HPGe)符合法测量了 166m Ho比活度。实验选择与两 β分支分别级联的 75 2 ke Vγ射线和 712 ke Vγ射线 ,这两条 γ跃迁终态是同一能级 ,通过测量 γ谱和符合 γ谱得到 β探测器对 166mHo两 β分支的探测效率。根据实验测量的对 166Er7能级以下内转换电子的探测效率 ,用能级效率的方法确定了内转换电子效率等于

中风Ⅱ号对PC12细胞化学损伤模型TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

目的:观察中风Ⅱ号口服液对PC12细胞化学损伤模型TLR4/My D88/NF-κB通路的影响。方法:制作PC12细胞化学性损伤模型,用中风Ⅱ号含药血清干预,并设空白对照组、模型组进行比较,MTT法测定细胞增殖,RT-PCR检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB m RNA表达,Western Blot检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞增殖显著降低(P<0.01),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,中风Ⅱ号含药血清低剂量组、高剂量组PC12细胞增殖显著升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组PC12细胞增殖显著升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:中风Ⅱ号可通过抑制TLR4/My D88/NF-κB通路,进而调控炎症级联反应,保护PC12细胞化学性损伤。

9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐对PC12细胞缺氧缺血损伤的保护作用

目的 研究 9 (4 乙氧羰基苯氧基 ) 6 ,7 二甲氧基 1,2 ,3,4 四氢吖啶盐酸盐 (EDT)对神经细胞缺血缺氧损伤的影响。方法 离体培养的PC12细胞 ,用连二亚硫酸钠造成缺氧 /复氧损伤模型 ,用NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型 ,通过MTT微量比色、培养介质LDH活力测定研究EDT对两模型的保护作用。结果 在 10 - 8～ 10 - 6mol·L- 1范围内 ,EDT浓度依赖地降低两种损伤所致培养介质内LDH的释放 ,增加MTT比色值 ,同时 10 - 6mol·L- 1EDT对两模型的保护作用具有时间依赖性 ,4 8h达效应平台。结论 EDT对PC12细胞缺血缺氧损伤具有保护作用。

抑制人PC4基因表达的siRNA载体的构建与筛选

目的构建和筛选能高效、特异性抑制人转录辅助调控因子4(positive coactivator 4,PC4)基因表达的siRNA载体。方法设计并合成人PC4基因特异性的4对siRNA干扰靶点,分别克隆入pSES-HUS腺病毒穿梭质粒,构建重组pSES-HUS-PCi1,pSES-HUS-PCi2,pSES-HUS-PCi3和pSES-HUS-PCi4质粒。使用脂质体包裹,瞬时转染293T细胞,qRT-PCR和Western blot检测其对PC4 mRNA和蛋白表达的影响,筛选最佳的重组质粒及干扰靶点,同时探讨其对上皮来源的293T细胞增殖和迁徙的影响。结果构建的4对重组质粒载体经酶切鉴定和基因测序分析,其基因大小、序列与预期相符。将4对重组质粒及pSES-HUS空质粒瞬时转染293T细胞,发现pSES-HUS-PCi1重组质粒组较pSES-HUS空质粒组和正常293T细胞组中PC4 mRNA和蛋白的表达低,且差异具有统计学意义(P<0.01)。可见pSES-HUS-PCi1重组质粒的PC4靶点序列(正义,5'-AACAGAGCAGCAGCAGCAGATTTT-3’;反义,5'-ATCTGCTGCTGCTGCTCTGTTTT-3')能抑制PC4mRNA的表达和蛋白的合成,其抑制率分别是85.30%和80.57%。干扰PC4表达后293T细胞的体外增殖和迁徙能力下降,且以pSES-HUS-PCi1重组质粒组最为明显(P<0.05)。结论成功构建并筛选出高效、特异性抑制PC4表达的siRNA载体,并发现PC4能影响上皮来源293T细胞的增殖和迁徙能力。

β-淀粉样肽(25-35)对PC12细胞Cyclin D1、CDK4、pRb、E2F1基因表达的影响

目的观察β-淀粉样肽(25-35)〔β-amyloidpeptide(25-35),Aβ25-35〕对体外血清饥饿培养PC12细胞的CyclinD1、CDK4、pRb、E2F1基因表达的影响。方法用终浓度为25μmol/LAβ25-35处理PC12细胞,流式细胞仪检测分析细胞周期的改变,通过RT-PCR检测CyclinD1、CDK4、E2F1基因mRNA表达变化,Western印迹检测CyclinD1、CDK4、pRb蛋白表达的变化。结果流式细胞仪分析表明血清饥饿培养24h可使约90%PC12细胞停滞于G0/G1期,25μmol/LAβ25-35诱导组8、16、24h与对照组比较,S期百分率明显增加(P<0.01),16h后细胞凋亡率明显增加(P<0.01),可见明显的亚二倍体峰(Ap峰);Aβ25-35浓度诱导血清饥饿培养的PC12细胞0～20h,CyclinD1、CDK4、pRb、E2F1mRNA和蛋白表达增高。结论Aβ25-35诱导同步化于G0/G1的PC12细胞重新进入细胞周期,并阻滞于S期,同时出现凋亡,可能与增加CyclinD1、CDK4、pRb、E2F1mRNA和蛋白的表达有关。

沉默单羧酸转运体4对前列腺癌PC3细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨沉默单羧酸转运体4(monocarboxylate transporter 4,MCT4)对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法:利用RNA干扰技术分别将siRNA-MCT4(si-MCT4)和阴性对照质粒(si-NC)转染进PC3细胞,培养96 h后用乳酸测定法检测转染后PC3细胞培养液中乳酸含量,用CCK-8法、Transwell小室法分别检测PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,用Western blotting检测沉默效果及细胞中integrinβ4-FAK-SRC-MEK-ERK信号通路相关蛋白(integrinβ4、p-FAK、p-SRC、p-ERK1/2、p-MEK1/2)和EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin)的表达水平。结果:成功构建沉默MCT4的PC3细胞株。与对照组比较,si-MCT4组PC3细胞培养液中乳酸含量显著降低(P<0.01),细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05或P<0.01);si-MCT4组PC3细胞中integrinβ4、p-FAK、p-SRC、p-ERK1/2、p-MEK1/2及N-cadherin水平显著降低(均P<0.01),而E-cadherin表达水平显著升高(P<0.01)。结论:沉默MCT4表达可显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制细胞培养液中的乳酸水平和细胞中integrinβ4-FAK-SRC-MEK-ERK信号通路及EMT相关蛋白的表达有关。

促红细胞生成素对1-甲基-4-苯基吡啶损伤的PC12细胞的保护作用(英文)

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞变性损伤的保护作用及机制。方法用MPP+处理PC12细胞制作帕金森病细胞模型,采用四甲基偶氮唑蓝法检测暴露于不同浓度EPO后细胞的活性;流式细胞术与DNA断端原位标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTPnick end labeling, TUNEL)检测各组的细胞凋亡率;免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达,并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)与线粒体膜电位水平以及caspase-3活性的变化。结果 MPP+可以使PC12细胞存活率下降,凋亡率增高;同时PC12细胞内ROS增多,线粒体膜电位下降。MPP+还可以明显地提高Bax/Bcl-2比值并激活caspase-3。而EPO可以抑制这些由MPP+引发的改变,并在1 U/mL时发挥最大保护作用。结论 EPO可抑制MPP+诱导的PC12细胞死亡,其作用机制可能与其自身抗氧化和抗凋亡的特性有关。

骨髓间质干细胞分泌胶质源性神经生长因子及对1-甲基4-苯基吡啶离子诱导PC12细胞凋亡的干预

目的:收集体外培养、纯化的骨髓间质干细胞条件培养液,检测其对多巴胺能神经元有保护作用的胶质源性神经生长因子分泌情况,并观察对1-甲基4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法:实验于2005-05/2006-10在中国医科大学附属一院神经内科实验室完成。①PC12细胞由协和医科大学细胞培养中心提供。1-甲基4-苯基吡啶离子(Sigma,USA,批号3707312)。②选取清洁级SD大鼠20只,麻醉后取股骨和胫骨,去净肌肉取骨髓,按1010L-1接种于含体积分数为0.2胎牛血清的低糖型DMEM培养基中,通过弃悬浮细胞及换液后可得到较纯的骨髓间质干细胞。培养第10天胰蛋白酶消化传代,当第2代细胞扩增至铺满瓶底80%时,改用含体积分数为0.05胎牛血清的低糖型DMEM条件培养液,48h后收集培养液,经超滤浓缩系统(截留分子量为10000)浓缩10倍后过滤除菌。③骨髓间充质干细胞接种于24孔板内,贴壁后多聚甲醛固定,磷酸盐缓冲液漂洗,免疫荧光法鉴定骨髓间充质干细胞表面抗原的表达。骨髓间充质干细胞消化后进行细胞计数,按1×108L-1接种于75cm培养瓶,加入含体积分数为0.2胎牛血清的DMEM培养液20mL,于培养第5,10天采用ELISA法测定细胞培养上清液中的胶质源性神经生长因子含量。④PC12细胞置于RPMI1640培养液中,内含体积分数为0.1的马血清和0.05的胎牛血清,汇集至80%时进行传代接种,液氮罐中贮存备用。实验前首先置换培养液,使血清浓度降至为仅含0.01马血清和0.01胎牛血清,24h后将培养的细胞分为4组:空白对照组,在细胞培养体系中不加入任何药物;骨髓间充质干细胞上清液组,接种后24h在细胞培养体系中分别加入骨髓间充质干细胞上清液30,60,120μL;1-甲基4-苯基吡啶离子组,接种后24h分别加入1-甲基4-苯基吡啶离子,使终浓度分别为100,200,400μmol/L;联合组,接种后24h加入200μmol/L1-甲基4-苯基吡啶离子,24h后再分别给予骨髓间充质干细胞上清液30,60,120μL。⑤各组细胞于给药后24,48h,流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率;通过免疫细胞化学法和RT-PCR法检测PC12细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白和mRNA的表达。结果:①骨髓间充质干细胞表面抗原鉴定:骨髓间充质干细胞可在体外分离扩增,其表面抗原CD45呈阴性,而CD44表达阳性。②骨髓间充质干细胞培养上清液中胶质源性神经生长因子水平检测:第5,10天培养上清液中的胶质源性神经生长因子浓度为(44.57±5.96)ng/L和(45.41±6.33)ng/L,差异无显著性意义(P>0.05)。③PC12细胞凋亡情况:联合组200μmol/L1-甲基4-苯基吡啶离子作用PC12细胞24h后,细胞凋亡率为(42.34±3.21)%;加入30,60,120μL骨髓间充质干细胞上清液处理24h后,细胞凋亡率分别降为(31.96±2.89)%,(17.89±1.78)%,(10.08±0.91)%,差异有显著性意义(P<0.05)。联合组药物作用48h与24h情况相似。④给药后各组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白及mRNA的表达:联合组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白和mRNA水平均明显低于1-甲基4-苯基吡啶离子组(t=0.05～0.32,P均<0.05)。结论:骨髓间充质干细胞能够分泌胶质源性神经生长因子,对1-甲基4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞凋亡产生保护作用。这种保护作用的强弱与其浓度有关,具体作用机制可能是通过抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白和mRNA水平实现的。