目的探讨腓肠神经是否有发出交感纤维支配其伴行血管及腓肠神经切段后近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的血流动力学会出现何种相应变化。方法在探明兔下肢腓肠神经及其伴行血管相应解剖后,取17只白兔,其中2只白兔直接处死,取腓肠神经血管束...目的探讨腓肠神经是否有发出交感纤维支配其伴行血管及腓肠神经切段后近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的血流动力学会出现何种相应变化。方法在探明兔下肢腓肠神经及其伴行血管相应解剖后,取17只白兔,其中2只白兔直接处死,取腓肠神经血管束。其余15只(30侧后肢)随机等分入神经保留组与神经切断组。神经保留组白兔在行皮瓣切取术后,不对腓肠神经进行处理;神经切断组则在皮瓣掀起后将腓肠神经在其起点处切断。在相应时间点处死两组动物,取腓肠神经营养血管束行乙醛酸染色。利用红外热像仪对上述两组皮瓣术后24 h皮瓣的平均温度进行测量。结果神经切断组术后3、5及7 d 3个时间点腓肠神经内荧光点及其伴行动脉外膜荧光出现高度一致性的下降,组间荧光评分具有显著性差异(F=13.563,P=0.004)。神经保留组在术后整个过程中荧光强度未出现明显改变。术后2 h起,神经保留组皮瓣平均温度低于神经切断组,两者差异具有统计学意义(P<0.05)。结论腓肠神经有发出交感纤维至其伴行血管,调节其伴行血管张力。腓肠神经切段后,近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的微循环会出现相应改善,皮瓣存活率有可能增加。展开更多
本文采用细胞内记录技术,以压力注射仪喷注外源性乙酰胆碱(ACh)诱发的 ACh 电位为指标,观察了异搏定对离体蟾蜍椎旁交感神经节阻滞效应的突触后机制.结果表明,较高浓度(100μmol/L)异搏定引起膜轻度去极化并抑制 N 和 M 型胆碱能电位....本文采用细胞内记录技术,以压力注射仪喷注外源性乙酰胆碱(ACh)诱发的 ACh 电位为指标,观察了异搏定对离体蟾蜍椎旁交感神经节阻滞效应的突触后机制.结果表明,较高浓度(100μmol/L)异搏定引起膜轻度去极化并抑制 N 和 M 型胆碱能电位.这种作用似乎与异搏定的Ca^(2+)通道阻滞效应无关,更可能是因突触后膜非失活性钾外向电流减小和非特异性地阻滞 Na^+、K^+通道所致.展开更多
文摘目的探讨腓肠神经是否有发出交感纤维支配其伴行血管及腓肠神经切段后近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的血流动力学会出现何种相应变化。方法在探明兔下肢腓肠神经及其伴行血管相应解剖后,取17只白兔,其中2只白兔直接处死,取腓肠神经血管束。其余15只(30侧后肢)随机等分入神经保留组与神经切断组。神经保留组白兔在行皮瓣切取术后,不对腓肠神经进行处理;神经切断组则在皮瓣掀起后将腓肠神经在其起点处切断。在相应时间点处死两组动物,取腓肠神经营养血管束行乙醛酸染色。利用红外热像仪对上述两组皮瓣术后24 h皮瓣的平均温度进行测量。结果神经切断组术后3、5及7 d 3个时间点腓肠神经内荧光点及其伴行动脉外膜荧光出现高度一致性的下降,组间荧光评分具有显著性差异(F=13.563,P=0.004)。神经保留组在术后整个过程中荧光强度未出现明显改变。术后2 h起,神经保留组皮瓣平均温度低于神经切断组,两者差异具有统计学意义(P<0.05)。结论腓肠神经有发出交感纤维至其伴行血管,调节其伴行血管张力。腓肠神经切段后,近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的微循环会出现相应改善,皮瓣存活率有可能增加。
文摘本文采用细胞内记录技术,以压力注射仪喷注外源性乙酰胆碱(ACh)诱发的 ACh 电位为指标,观察了异搏定对离体蟾蜍椎旁交感神经节阻滞效应的突触后机制.结果表明,较高浓度(100μmol/L)异搏定引起膜轻度去极化并抑制 N 和 M 型胆碱能电位.这种作用似乎与异搏定的Ca^(2+)通道阻滞效应无关,更可能是因突触后膜非失活性钾外向电流减小和非特异性地阻滞 Na^+、K^+通道所致.