系统性红斑狼疮患者外周血CD19^(+)CD25^(+)Breg比例和细胞表面PD-1和PD-L1的表达及其与临床指标的相关性

目的 研究程序性死亡蛋白1(PD-1)与其配体PD-L1在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD19^(+)CD25^(+)调节性B细胞(Breg)的表达及临床意义。方法收集50例SLE患者和41例健康人(HC)外周血标本,采用流式细胞仪检测外周血中CD19^(+)CD25^(+)Breg的比例,以及CD19^(+)CD25^(+)Breg的PD-1、PD-L1表达,同时采集患者的临床表现和实验室指标等临床信息。使用免疫磁珠分选CD4^(+)T细胞与CD19^(+)B细胞,体外细胞共培养,检测Breg的分化。结果SLE患者活动组外周血中CD19^(+)CD25^(+)Breg比例低于HC,CD25^(+)B细胞PD-1、PD-L1的表达高于HC;SLE患者有胸腔积液、关节炎、C反应蛋白(CRP)上升的患者Breg频率高于对应阴性组;SLE患者有IgM下降、抗核糖核蛋白(RNP)抗体阳性的患者Breg频率低于对应阴性组;SLE患者有感染、发热、关节炎、IgA上升的患者CD19^(+)CD25^(+)PD-1^(+)细胞频率高于对应阴性组;SLE患者有感染、发热、IgA上升的患者CD19^(+)CD25^(+)PD-L1^(+)细胞频率高于对应阴性组;活化的CD4^(+)T细胞有利于CD19^(+)B细胞表面CD25的表达。结论SLE患者外周血中CD19^(+)CD25^(+)Breg降低,但细胞表面PD-1与PD-L1的表达增加,并且与相关临床表现及实验室参数存在一定的关系。活化的CD4^(+)T细胞促进Breg的分化。

治疗干预对SLE患者血清和尿液MCP-1水平的影响

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清及尿液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平及常规治疗对其影响。方法 SLE患者40例,分为有肾脏损害组和无肾脏损害组、有血液系统损害组和无血液系统损害组、激素治疗组和联合治疗组。酶联免疫吸附实验(ELISA)用于检测各组患者治疗前及治疗后血清及尿液MCP-1水平。结果 40例SLE患者治疗后血清和尿液MCP-1分别为17.03±20.01pg/mL,23.04±23.6pg/mL,与治疗前(分别为23.76±29.08pg/mL和35.29±39.80pg/mL)相比,均有显著下降(P=0.00,P=0.00)。有肾脏损害组及血液系统损害组的血清、尿液MCP-1水平治疗后均有显著下降;激素治疗组及联合治疗组的血清和尿液MCP-1水平治疗后也有显著性下降(分别为10.65±8.31pg/mL,10.65±8.30pg/mL,8.98±7.38pg/mL,19.90±20.04pg/mL,P均<0.05)。结论 SLE患者血清及尿液MCP-1水平可反映病情活动度和常规治疗效果,检测SLE患者尿液MCP-1水平也有助于了解肾脏损害程度。

SLE患者抗U1RNP抗体与HLA-Ⅱ类基因的相关性分析

目的 探讨云南汉族系统性红斑狼疮 (SLE)患者抗U 1RNP抗体与HLA DRB1、DQA1、DQB1等位基因及单体型的相关性。方法 采用多聚酶链反应 序列特异性引物 (PCR SSP)技术对 63例云南汉族SLE患者进行DRB1、DQA1、DQB1基因分型。结果 抗U1RNP抗体阳性的SLE病人中DQA1 0 10 1及DR15 DQA1 0 10 2 DQB1 0 60 1单体型频率亦显著增高 (P =0 .0 40 ,P =0 .0 0 0 )。结论 云南汉族SLE抗U 1RNP抗体的产生与DQA1 0 10 1等位基因及DR15 DQA1 0 10 2 DQB1 0 60

PBX1基因剪切体表达与SLE的相关研究

了解PBX1基因各种剪切体的表达在SLE患者和正常人中是否存在差异 ,探讨PBX1的表达与SLE发病的相关性。通过PCR扩增及毛细管芯片电泳 ,确证剪切体h、k、l存在于人体 ;通过实时荧光定量PCR技术 ,对剪切体h、k、l分别进行SLE患者组和正常组的mRNA表达定量比较。结果发现这 3种剪切体在患者组中的表达较正常人明显降低 ,正常人的表达是SLE的 9～ 12倍。重度患者的k、l剪切体与轻中度的病人相比表达明显降低 ,并发狼疮性肾炎的病人k剪切体的表达较无肾累及的病人显著降低。说明PBX1基因剪切体h、k、l在SLE患者中mRNA表达水平下降 ,并与SLE活动度及肾累及有关。

儿童系统性红斑狼疮与HLA-DPB1基因相关性研究

目的研究儿童系统性红斑狼疮(SLE)与人类白细胞抗原(HLA)-DPB1基因的相关性。方法对95例SLE患儿和74例正常对照者,应用序列特异性引物聚合酶链式反应扩增法(PCR-SSP)检测HLA-DPB1基因的等位基因。结果 DPB1*0501等位基因频率在SLE组(31.6%)明显低于对照组(48.0%),校正P值(Pc)<0.05,相对风险度(RR)为0.4792,预防分数(PF)为0.3730。DPB1*0201等位基因频率在狼疮脑病患儿明显高于正常对照组;DPB1*0501等位基因频率在狼疮脑病患儿明显低于正常对照组,但确切概率P值(Pf)>0.05;其余各等位基因频率在SLE组和对照组、SLE不同临床表型与对照组间均无显著性差异(Pf>0.05)。结论 DPB1*0501等位基因可能对儿童系统性红斑狼疮发病有保护性作用。

湖南汉族人群IL-10启动子和IL-1ra基因多态性与SLE相关性研究

目的:研究湖南汉族人群IL-10启动子和IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)的基因多态性,探讨IL-10启动子和IL-1ra基因多态性与SLE疾病的关系。方法:PCR和限制性内切酶酶切分析SLE患者(n=83)和正常对照人群(n=125)IL-10启动子和IL-1ra基因多态性,对基因频率进行分析。结果:湖南汉族人群IL-1ra及IL-10启动子基因具有多态性;SLE患者IL-1RN*1等位基因的频率显著高于正常对照组(P<0.05,RR=5);SLE患者IL-10启动子区-597位*A、-824位*T和ACC亚型的基因频率高于正常对照组(P<0.001)。结论:SLE患者IL-1RN*1的基因频率、IL-10启动子区-597位和-824位的基因多态性与正常人比较有显著差异,提示以上基因可能与SLE的发病有一定相关性。

SLE患者血清对人脐静脉内皮细胞ICAM-1和MCP-1表达的影响及氟伐他汀的干预作用

目的:观察抗核抗体(ANA)和抗ds-DNA抗体对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响及他汀类药物氟伐他汀(fluvastatin,flu)干预后的变化,以探讨ANA和抗ds-DNA抗体在系统性红斑狼疮(SLE)血管炎中的致病机制和flu对血管内皮保护作用。方法:体外培养HUVEC,收集女性SLE患者血清(以抗核抗体全套为依据,分3组:ANA阴性、ANA滴度1:80、ANA滴度1:80和抗ds-DNA抗体均阳性的患者每组各5例)及女性健康对照者血清作为干预因素,分为空白对照组、正常对照组、SLE血清组1、2、3和SLE血清与氟伐他汀共同干预组。应用免疫细胞化学和双抗体夹心ELISA法检测不同干预因素对HUVECICAM-1和MCP-1的蛋白表达影响。结果:正常对照组和SLE血清组1与空白对照组相比,ICAM-1和MCP-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);SLE血清组2和SLE血清组3的ICAM-1与MCP-1表达高于正常对照组和SLE血清组1(P均<0.01)。氟伐他汀(1×10-5mol/L)能显著降低SLE血清组2和SLE血清组3刺激的HUVEC表达ICAM-1与MCP-1(P<0.01,P<0.05)。结论:ANA阳性(滴度为1:80),尤其是ANA和抗ds-DNA抗体均阳性的SLE血清可激活HUVEC,使其细胞内和细胞培养上清液中ICAM-1和MCP-1的蛋白表达增加;ANA阴性的SLE血清不能激活HUVEC,不能使其细胞内和细胞培养上清液中ICAM-1和MCP-1的蛋白表达增加。氟伐他汀可下调激活的HUVEC表达ICAM-1和MCP-1。

DNA甲基转移酶1与SLE疾病活动指数的相关性:Meta分析

目的:采用系统评价和Meta分析的方法,探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达水平与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动指数的相关性。方法:计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、知网、万方及维普数据库中关于DNMT1表达水平与SLE疾病活动指数相关性的研究,研究类型不限。检索时限为数据库建立至2020年4月3日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Comprehensive Meta Analysis V2软件、Engauge软件、SPSS 20.0软件与Excel进行数据的判断、提取、转化和计算,最后使用Stata 15.0软件进行meta分析。结果:共纳入8项病例对照研究,包括304例患者,NOS量表评价>5颗星。Meta分析结果显示:DNMT1表达水平与SLE疾病活动指数呈低度相关性,相关系数有统计学意义[r=-0.23,95%CI(-0.42,-0.03),P=0.008]。结论:现有证据表明DNAMT1表达水平与SLE疾病活动指数之间有低相关性,但还需要更多同质的研究来进行佐证。

DNA修复基因XRCC1单核苷酸多态性与SLE的相关性

目的分析中国汉族人群SLE患者与健康对照人群中DNA修复基因X线修复交叉互补基因1(XRCC1)的单核苷酸多态性(SNP)分布,探讨其对SLE易感性的影响及与临床表现、实验室指标的关联程度。方法用等位基因特异性PCR(AS-PCR)检测39例中国汉族SLE患者和40例中国汉族健康人的XRCC1基因多态位点Arg194Trp、Arg280His和Arg399G1n的SNP型别。结果 SLE组XRCC1多态位点Arg399G1n等位基因和基因型频率分布与健康人对照组比较具有显著性差异(P<0.05)。XRCC1多态位点Arg194Trp与SLE患者的血液系统损害及抗SS-A抗体的存在相关(P<0.05)。结论 XRCC1基因SNP与SLE发生及临床表现和自身抗体可能相关。

Tim-1蛋白表达及其基因多态性与系统性红斑狼疮患者营养功能的相关性

目的探讨Tim-1蛋白表达及其基因多态性与系统性红斑狼疮(SLE)患者营养功能指标的相关性。方法收集126例SLE患者外周血样;采用ELISA法检测血清中人Tim-1蛋白水平;采用PCR-RFLP法检测外周血DNA样本Tim-1基因-416G>C和-1454G>A多态性;应用免疫比浊法检测血清标本中前白蛋白、铜蓝蛋白、视黄醇结合蛋白的水平;采用电化学发光法检测血清标本中铁蛋白、1,25-二羟维生素D3的水平。结果血清Tim-1蛋白、前白蛋白、铜蓝蛋白、视黄醇结合蛋白、铁蛋白及1,25-二羟维生素D3的浓度分别为(249.7±30.2)pg/m L、(226±42)μg/m L、(363±95)μg/m L、(29.4±13.2)μg/m L、(355±164)ng/m L、(26.4±11.5)ng/m L;-416G>C位点上GG基因型占11.9%,GC基因型占57.1%,CC基因型占31.0%;-1454G>A位点上GG基因型占67.5%,GA基因型占26.2%,AA基因型占6.3%。-416G>C位点不同基因型之间(F=0.575,P=0.564)及-1454G>A位点不同基因型之间(F=1.255,P=0.289)Tim-1蛋白浓度均无统计学差异。Tim-1与前白蛋白显著负相关(r=-0.176,P=0.033),与铜蓝蛋白(r=0.205,P=0.014)和1,25-二羟维生素D3(r=0.166,P=0.042)均显著正相关。-1454G>A位点GG基因型患者血清中前白蛋白水平显著降低(P=0.027),AA基因型患者血清中1,25-二羟维生素D3水平显著降低(P=0.024)。结论血清Tim-1蛋白水平及Tim-1基因-1454G>A位点多态性与SLE患者营养功能指标存在相关性。

系统性红斑狼疮患者血清中Tim-1蛋白水平及其基因多态性

目的:检测T细胞免疫球蛋白黏蛋白域蛋白-1(Tim-1)在系统性红斑狼疮患者和健康对照组血清中的浓度,比较不同基因型间Tim-1蛋白的浓度,及其基因第4外显子插入/缺失多态性,分析其与系统性红斑狼疮的关系。方法:采用ELISA方法测定Tim-1蛋白在血清中的浓度;PCR反应检测TIM-1的第4外显子插入与缺失多态性,计算基因型与等位基因的频率。结果:系统性红斑狼疮患者和健康对照组血清中Tim-1蛋白的浓度分别是:(263.083±276.953)和(58.527±92.424)pg/ml,两组之间的差异有统计学意义;SLE患者TIM-1的第4外显子缺失/缺失纯合子与缺失/插入杂合子的Tim-1蛋白的浓度分别为(307.360±284.079)和(191.750±256.708)pg/ml,两组之间无显著性差异。健康对照组TIM-1的第4外显子缺失/缺失纯合子与缺失/插入杂合子的Tim-1蛋白的浓度分别为(70.295±109.917)和(40.468±41.739)pg/ml,两组之间无显著性差异。对照组的TIM-1的第4外显子缺失/缺失纯合子,缺失/插入杂合子,插入/插入纯合子基因型频率分别是0.617,0.321,0.062;系统性红斑狼疮患者相应的基因型频率是0.652,0.326,0.022。两组之间无显著性差异。结论:Tim-1蛋白在系统性红斑狼疮患者血清中的浓度升高,与系统性红斑狼疮的正相关。但是第4外显子插入与缺失多态性与系统性红斑狼疮无相关性,该突变不改变Tim-1蛋白在血清中的水平。

血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽与系统性红斑狼疮患者病情活动性的相关性研究

目的探讨内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)与系统性红斑狼疮(SLE)发病的关系。方法采用放射免疫分析法测定了41例SLE患者(观察组)和25例健康人(对照组)血浆ET-1、CGRP水平;按照文献方法计算SLE患者病情活动指数(SLEDAI)。结果SLE患者血浆CGRP水平显著降低(P<0.005);ET-1水平和ET-1/CGRP比值显著升高(均为P<0.05);ET-1与SLEDAI无明显相关(P>0.05);CGRP与SLEDAI高度负相关(P<0.01);ET-1/CGRP与SLEDAI高度正相关(P<0.05)。结论SLE的发病可能与ET-1、CGRP有关;SLE患者血浆ET-1、CGRP水平变化,计算ET-1/CGRP的比值可以作为判断病情严重程度和治疗效果的指标。

TF-1细胞凋亡相关基因19在系统性红斑狼疮发病中的作用

目的 :探讨TF - 1细胞凋亡相关基因 1 9(TFAR1 9)在系统性红斑狼疮 (SLE)发病诱因中的作用及其与SLE病情的关系。方法 :应用倒置相差显微镜、Ladder方法、Westernblotting方法、荧光免疫显微镜、ELISA方法检测中波紫外线 (UVB)诱导HaCaT细胞凋亡时TFAR1 9的表达及其与SLE患者病情的关系。结果 :在剂量为 30mJ/cm2的UVB照射 2 4h后 ,HaCaT细胞开始凋亡 ,TFAR1 9在此过程中有表达 ,发现活动期SLE患者血清中TFAR1 9的抗体值高于稳定期和正常对照组的值 (P≤ 0 .0 5)。结论 :在UVB诱导角质形成细胞HaCaT凋亡的过程中 ,有TFAR1 9的参与并发挥了作用 ,提示TFAR1

DNA甲基转移酶1与CD11a基因在系统性红斑狼疮患者中mRNA水平的表达

目的检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者中DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)和CD11a基因的表达水平,探讨DNMT1的表达异常在SLE发病中的作用。方法用Real-time PCR方法测定SLE患者缓解期、活动期和正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中DNMT1和CD11a基因的表达水平。结果 SLE活动期患者PBMC中DNMT1的表达水平较对照组(P=0.014)和缓解期组(P=0.030)显著下降;缓解期的DNMT1表达水平与对照组(P=0.264)相比差异无统计学意义;SLE患者DNMT1的表达水平与SLE疾病活动指数(SLE disease activity index,SLEDAI)呈现负相关(P<0.05)。SLE活动期患者PBMC中CD11a的表达水平较对照组(P=0.003)显著升高(P<0.05);缓解期的CD11a表达水平与对照组(P=0.250)和缓解期组(P=0.069)相比差异无统计学意义(P>0.05);SLE患者CD11a的表达水平与SLEDAI呈正相关(P<0.05)。SLE患者DNMT1与CD11a的表达水平无显著相关性(P>0.05)。结论 SLE患者PBMC中DNMT1表达水平的降低可能是造成基因组DNA低甲基化的重要原因,使得CD11a等致病基因过度表达,进而导致SLE发病。

D1s2628、D1s2673、D16s517与系统性红斑狼疮幼年发病相关性研究

为探讨系统性红斑狼疮(SLE)幼年发病与成人期发病在遗传基础方面是否存在差异 ,选择与SLE成人期发病有关的1q22～24区域的2个微卫星标记D1s2628和D1s2673及16q12区域的1个微卫星标记D16S517,在80例幼年SLE患儿及其核心家系中应用荧光标记PCR微卫星分型技术对其进行基因分型 ,经传递不平衡分析(transmissiondisquilibriumtest,TDT)软件统计处理。结果D1s2628和D1s2673各有一等位基因D1s2628-118bp和D1s2673-102bp 与幼年SLE发病存在连锁不平衡(其传递∶不传递分别为39∶20,P=0.0134;43∶18,P=0.0014)。该结果包括阳性传递的等位基因型与在SLE成人期发病组中所获结论完全一致 ,而与SLE成人期发病有关的D16S517未显示有等位基因与幼年SLE发病有相关性。提示幼年与成人SLE在发病机制上存在遗传基础异同 。

CD40-1C／T基因多态性与系统性红斑狼疮的相关性研究

目的研究CD40基因5’非翻译区（5’UTR）-1位点C／T单核苷酸多态性（SNP）在该地区系统性红斑狼疮（SLE）人群中的分布，探讨其与SLE的易感相关性。方法采用病例-对照研究方法，以107例门诊和住院SLE患者为研究对象，与109例正常对照组进行研究。应用聚合酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性（PCR—RFI。P）测定CD40基因一1位点C／T单核苷酸多态性，计算基因型及等位基因频率；同时将CD40基因1C／T位点的三种基因型与SLE患者各种自身抗体检测结果进行比较。结果CD40基因-1C／T位点的基因型频率在SLE组和对照组中的分布差异有统计学显著性意义（P=0．035），其中SLE组的CC基因型频率明显高于对照组（OR值-2．020，P=0．016），CT基因型频率明显低于对照组（OR值=0．528，P=0．020）；而等位基因频率分布差异无统计学意义（P=0．114）。SLE患者的抗RNP，抗SSA，抗SSB，抗dsDNA和抗组蛋白抗体在CC基因型中的阳性率最高。结论CD40基因5’非翻译区-1位点CC基因型可能与该地区SLE的发生有关。

系统性红斑狼疮患者白细胞介素-1受体拮抗剂基因多态性的功能研究

目的：阐明ＩＬ１ 受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ） 基因多态性对其功能的影响，论证ＩＬ１ｒａ 基因与系统性红斑狼疮（ＳＬＥ） 之间联系的机制。 方法：用ＰＣＲ 方法对ＳＬＥ 患者ＩＬ１ｒａ 基因型进行分析，从ＩＬ１ｒａ 不同基因型患者获取外周血单核细胞，观察单核细胞经ＧＭＣＳＦ 刺激后ＩＬ１ｒａ 、ＩＬ１α和ＩＬ１β的产生能力。 结果：携带ＩＬ１ｒａ 基因ＩＬ１ ＲＮ＊２ 等位基因的ＳＬＥ 患者其单核细胞ＩＬ１ｒａ 的产生能力明显低于不携带该等位基因的个体，而ＩＬ１α和ＩＬ１β的产生能力与是否携带ＩＬ１ＲＮ＊ ２ 等位基因无关 结论：ＩＬ１ｒａ 基因多态性能对其功能产生影响。携带ＩＬ１ ＲＮ＊２ 等位基因者其体内ＩＬ１ｒａ 的产生能力存在缺陷。该结果为临床上根据ＩＬ１ｒａ 基因型有针对地采取干预治疗奠定了基础。

SLE患儿外周血自噬基因的表达与疾病发生及活动水平的关系

目的:探讨系统系性红斑狼疮(SLE)患儿外周血自噬基因的表达与疾病发生及活动水平的关系。方法:选取50例SLE患儿为研究对象,根据SLE疾病活动度评分(SLEDAI)分为SLE-1组(初诊、未经治疗且SLEDAI≥10分)和SLE-2组(经治疗且SLEDAI<10分),每组各25例;另选15名健康儿童为正常对照组(NC组)。比较三组儿童血清补体C3及C4、免疫球蛋白IgG、IgA及IgM、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Scr)、血沉(ESR)水平,分别采用RT-PCR及Western blotting检测3组儿童外周血单核细胞(PBMC)中自噬基因Beclin-1、ATG-5、ATG-7、p62 mRNA表达水平及蛋白表达量。结果:SLE-1及SLE-2组患儿C3、C4、PLT、Hb水平低于NC组(P<0.05),且SLE-1组低于SLE-2组(P<0.05);IgG、IgM、IgA、Scr、TG、ESR高于NC组(P<0.05),且SLE-1组高于SLE-2组(P<0.05);抗ANA抗体、抗ds-DNA抗体阳性率高于NC组(P<0.05),且SLE-1组高于SLE-2组(P<0.05);PBMC中Beclin-1、ATG-7及p62 mRNA表达水平高于NC组(P<0.05),且SLE-1组高于SLE-2组(P<0.05);Beclin-1、ATG-7及p62蛋白表达量高于NC组(P<0.05),且SLE-1组高于SLE-2组(P<0.05)。结论:SLE自噬水平增强,Beclin-1、ATG-7、P62水平及蛋白量在治疗后降低,自噬可能参与了SLE的发生与发展,可能是治疗的新靶点。

滋阴清热方治疗对SLE PBMC基因表达的影响

目的研究增加滋阴清热方治疗对阴虚内热证系统性红斑狼疮(SLE)外周血单一核细胞基因动态表达的影响。方法阴虚内热证患者纳入时抽取静脉血,然后维持其激素用量,加用滋阴清热方治疗12周,应用基因芯片获得SLE滋阴清热方治疗前、中、后3次外周血单一核细胞基因表达数据库,经归一化等数据处理,筛选出表达中至少有一次与正常对照组2倍差异表达的基因,应用自组图分析方法分为25类,通过对25类基因表达模式中基因治疗前中后变化倾向的分析,分为上调、下调两大类。结果找到差异表达的基因167个,得到5种上调模式和4种下调模式。结论滋阴清热方可能通过上调治疗前低表达的基因,如TNF,或下调治疗前高表达的基因,如IL2RG,从而使异常表达的基因恢复正常,或下调某些基因的表达而减轻致病因子的表达,如IGKC,从而达到治疗作用。提出基因网络调控平衡可能是中医理论"阴平阳秘"的现代内涵之一。

系统性红斑狼疮患者PDCD1基因表达与焦虑的相关性

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者程序性细胞凋亡1(PDCD 1)基因表达与焦虑情绪的相关性。方法以100例SLE患者作为研究对象,采用焦虑自评量表(SAS)评分评估患者的精神状态,运用实时荧光定量PCR法检测患者外周血PDCD 1 mRNA的表达,比较PDCD 1低表达与PDCD 1高表达患者焦虑的发生情况;比较无焦虑、轻度焦虑、中度焦虑以及重度焦虑程度患者外周血PDCD 1基因表达水平;用Logistic回归分析方法评估SLE患者发生焦虑情绪的影响因素。结果PDCD1低表达组患者的焦虑发生率明显高于PDCD 1高表达组,差异有统计学意义(P=0.001);不同焦虑程度患者外周血PDCD 1表达水平比较,无焦虑>轻度>中度及重度焦虑患者、差异有统计学意义(P<0.05),中、重度焦虑患者比较,差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析发现,家庭年收入(OR=1.422,95%CI为1.067~1.893)、PDCD 1低表达(OR=2.439,95%CI为1.286~3.153)是SLE患者焦虑发生的危险因素(P<0.05)。结论SLE焦虑患者的PDCD1表达偏低,家庭年收入低、PDCD 1低表达是SLE患者焦虑发生的危险因素。