白细胞介素-33/ST2信号通路调控辅助T细胞/调节性T细胞免疫平衡参与慢性阻塞性肺疾病发病机制分析

目的探究基于白细胞介素-33(IL-33)/ST2信号通路激活树突状细胞(DCs)成熟,调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡参与小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的临床机制。方法选择36只SPF级C57BL/6健康小鼠,随机选取12只作为健康对照组,其余小鼠用于制作COPD模型,采用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖的方式建立COPD模型,以小鼠肺部压力-容积曲线移动或弹性程度降低为造模成功,将模型小鼠按照随机数字表法分为COPD组(n=12)和IL-33抗体干预组(n=12)。于造模开始第3周时为IL-33抗体组小鼠腹腔注射IL-33抗体,健康对照组和COPD组小鼠注射同等剂量生理盐水,于造模开始第28天在小鼠清醒状态下采集三组小鼠的内眦静脉从血液,使用PBS液冲洗三组小鼠右肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),比较三组小鼠外周血、BALF中DCs、IL-33表达情况差异,采集肺组织甲醛固定后染色处理,光镜下观察肺组织病理变化。结果COPD组小鼠外周血、BALF中Th17/Treg比值均高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组小鼠外周血、BALF中DCs成熟标志物CD80、CD86水平均高于健康对照组和IL-33抗体组,主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ低于健康对照组和IL-33抗体组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR分析显示,COPD组小鼠IL-33灰度值高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);三组小鼠气道炎症病理差异较大。结论调控IL-33/ST2信号通路可以激活DCs细胞成熟,恢复COPD小鼠Th17/Treg平衡,改善COPD小鼠炎症指标水平。

辉光放电等离子体降解啤酒中T-2毒素

目的:探讨辉光放电等离子体(GDP)降解啤酒中T-2毒素的最佳工艺及对啤酒理化指标的影响。方法:通过Box-Behnken方法进行四因素三水平的响应面优化试验,确定啤酒中T-2毒素的最佳降解条件。结果:当放电电压为570 V,作用时间为18 min,放电电流为99 mA,T-2毒素初始质量浓度为8.5μg/mL时,T-2毒素降解效率最高(89.21%);经GDP处理后,啤酒泡持性显著降低(P<0.05),其他指标无明显变化。结论:通过响应面优化模型获得的GDP最佳降解条件可以用于啤酒中T-2毒素的降解;GDP处理能够影响啤酒泡持性,但对其他指标无明显影响。

氧化锌纳米颗粒光催化降解T-2毒素性能分析

为了利用光催化技术实现T-2毒素的高效、绿色降解,本研究采用绿色温和的溶剂水热法制备出结晶度高、分散性良好的0D ZnO纳米颗粒光催化材料,并通过高分辨透射电子显微镜、瞬态光电流响应等表征手段对其性质以及光催化降解T-2毒素性能、影响因素和机理进行探究。结果表明:成功制备得到平均粒径约为43.23 nm的ZnO纳米颗粒,经条件优化后可以在240 min内通过光催化降解去除超过95%初始质量浓度为5μg/mL的T-2毒素,降解动力学常数达0.0299μg/(mL·min),催化剂最佳质量浓度为0.5 mg/mL,最佳适用体系的pH值为5~9。光电表征结果确定了ZnO具有良好的光吸收和响应性能以及电荷分离性能,并确定羟自由基在T-2毒素降解中起主导作用。本实验结果可为相关领域绿色高效降解、转化和去除T-2毒素提供有效理论参考和技术支持。

碳化钒免疫层析法检测玉米中T-2毒素

旨在构建一种碳化钒免疫层析试纸条,用于现场灵敏检测玉米中T-2毒素。通过超声辅助-液相剥离法合成碳化钒纳米片(vanadium carbide nanosheets,VCNSs),与T-2单克隆抗体(T-2 monoclonal antibody,T-2-mAb)偶联标记,作为信号探针。基于竞争原理,样品中的T-2毒素与检测线(T线)上T-2抗原竞争结合黑色的VCNSs-mAb探针,试纸条T线读值与T-2毒素质量浓度呈反比。以空白试纸条T线显色情况(信号读值>800,MD-600金标读数仪检测)和0.5、1.5 ng/mL T-2毒素的抑制率为优化指标,获得最佳实验条件,建立标准曲线。结果表明:该方法检测T-2毒素的线性范围在0.14~0.78 ng/mL之间、视觉检出限为0.25 ng/mL、消线值为1.5 ng/mL、半抑制浓度为0.344 ng/mL,灵敏度较传统胶体金试纸条提高了5.6倍。此外,该方法与其他5种常见真菌毒素均无交叉反应。针对玉米样品进行真实检测,回收率在92.8%~117.2%之间、变异系数均小于9.13%、检出限为5.06μg/kg。综上所述,该方法具有操作简便、快速灵敏和成本低等优点,为谷物中T-2的检测提供一定的现场快速检测技术。

T-2毒素毒性分子作用机制与脱毒的研究进展

T-2毒素是一种A类单端孢霉烯族毒素,具有高度致毒作用、毒性较难降解等特点,严重威胁人类和动物安全。目前,用于T-2毒素脱毒的方法有物理吸附法、化学试剂中和法、微生物分解法等。但T-2毒素导致的中毒反应的分子机制还尚未明确,可能涉及多个方面,如线粒体损伤、细胞自噬、免疫逃逸、细胞凋亡等。因此,文章主要探讨了T-2毒素毒性作用分子机制以及T-2毒素脱毒的研究进展,为T-2毒素的深入研究提供参考。

一个成株抗白粉病小麦-簇毛麦T2DS·2V#6L易位系的选育

白粉病是威胁全球小麦生产的一种严重病害,从小麦野生近缘种发掘成株抗白粉病基因资源对培育持久抗性品种十分重要。本研究从硬粒小麦-簇毛麦01I139(V#6)双二倍体AABBVV-3与普通小麦NAU0686杂交、回交的后代中鉴定到一个小麦-簇毛麦2V#6(2D)异代换系11-2V-1,利用11-2V-1在染色体2V和2D之间产生重组,将11-2V-1与高感白粉病普通小麦NAU0686杂交,F_(1)自交。利用GISH/FISH和分子标记对F_(2)世代131个单株进行分子细胞学鉴定,获得了小麦-簇毛麦T2DS·2V#6L易位系11-2V-2、2V#6S端体系11-2V-3和2V#6L端体系11-2V-4新种质。白粉病抗性鉴定发现,所有F_(2)单株苗期均高感小麦白粉菌生理小种E09,但成株期含有2V#6和2V#6L染色体臂的所有单株均表现高抗(IT=1~2),而仅含有2V#6S染色体臂或无外源染色体的单株均高感白粉病(IT=7~9),表明簇毛麦01I139的2V#6L染色体臂上携带成株抗白粉病基因,该基因可能与小麦-簇毛麦T2BS·2V#5L易位系携带的Pm62是等位基因。遗传效应分析表明,T2DS·2V#6L易位染色体在小麦背景传递正常,对主要农艺性状没有显著的负向影响,对穗长、每穗粒数和单株粒重还表现出一定程度的正向效应。因此,本研究创制的成株抗白粉病T2DS·2V#6L易位系11-2V-2为小麦抗白粉病育种提供了新抗源,也为后续簇毛麦2VL上优异基因遗传定位和图位克隆奠定了基础。

急性胰腺炎继发器官功能衰竭患者凝血功能及外周血TIM-3 TAT ACE2水平变化分析

目的:本研究旨在探究急性胰腺炎继发器官功能衰竭患者凝血功能的变化,并分析外周血中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)以及血管紧张素转换酶2(ACE2)水平的变化。方法:本研究开展时间为2020年8月至2022年8月,研究对象为在我院接受诊疗的118例急性胰腺炎患者,根据亚特兰大分级标准对患者的病情严重程度进行评价,并据此进行分组:轻度组(n=72)和重度组(n=46),对两组患者间的凝血功能指标及外周血TIM-3、TAT、ACE2水平进行比较,并探究患者继发器官功能衰竭与各指标的联系。结果:重度组患者的凝血功能指标(PT、INR、APTT和FIB)和外周血中TIM-3和TAT水平均高于轻度组,ACE2水平低于轻度组(P<0.05);继发组患者的凝血功能指标(PT、INR、APTT和FIB)和外周血中TIM-3和TAT水平均高于未继发组,ACE2水平低于未继发组(P<0.05);经多因素分析可知,PT、INR、APTT、FIB、TIM-3、TAT、ACE2均会影响患者继发器官功能衰竭,其预测患者继发器官功能衰竭的AUC值分别为0.846、0.926、0.819、0.862、0.751、0.847、0.858。结论:在急性胰腺炎患者中,凝血功能异常以及外周血中TIM-3、TAT的升高和ACE2的降低与疾病的严重程度密切相关,对急性胰腺炎继发器官功能衰竭风险有潜在的预测价值。

重组人干扰素α-2b凝胶辅助高频电刀宫颈环切术对宫颈癌前病变患者T淋巴细胞的影响

目的探讨重组人干扰素α-2b凝胶辅助高频电刀宫颈环切术对宫颈癌前病变患者T淋巴细胞的影响。方法选取2019年2月至2023年2月如皋市人民医院接收的70例高级别鳞状上皮内病变(HSIL)患者为研究对象,通过随机数字表法分为对照组(n=35)与观察组(n=35),对照组予以高频电刀宫颈环切术治疗,观察组予以重组人干扰素α-2b凝胶辅助高频电刀宫颈环切术治疗。比较两组患者人乳头瘤病毒(HPV)转阴率、治疗前后的HPV病毒载量、T淋巴细胞水平[CD3阳性细胞(CD3^(+))、CD4阳性细胞(CD4^(+))、CD8阳性细胞(CD8^(+))、CD4^(+)/CD8^(+)]、肿瘤标志物[癌胚抗原199(CA199)、细胞角蛋白19(CK19)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)]、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]水平差异,并对比两组术后并发症发生情况。结果治疗前,观察组与对照组在HPV病毒载量、T淋巴细胞水平、肿瘤标志物、炎症因子水平方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组的HPV病毒载量均显著低于治疗前水平(P<0.05),且观察组治疗后的病毒载量显著低于对照组(P<0.05),观察组患者的HPV转阴率显著高于对照组(P<0.05);两组CD3^(+)和CD4^(+)水平及CD4^(+)/CD8^(+)比治疗前均上升,且观察组显著高于对照组(P<0.05),两组CD8^(+)水平均有下降,且观察组显著低于对照组(P<0.05);两组CA199、CK19、SCCA水平以及TNF-α、IL-6水平较治疗前均显著下降(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05)。观察组中阴道出血、感染及宫颈粘连的总发生率显著低于对照组(2.86%vs.17.14%,P<0.05)。结论重组人干扰素α-2b凝胶辅助高频电刀宫颈环切术可以显著提高HSIL患者的HPV转阴率,降低HPV病毒载量,调整T淋巴细胞水平,降低肿瘤标志物和炎症因子水平,减少术后并发症,是一种有效的治疗方法。

我国饲料原料和配合饲料中T-2毒素、赭曲霉毒素A和伏马毒素的污染研究

本试验旨在研究我国饲料原料和配合饲料中T-2毒素、赭曲霉毒素A(OTA)和伏马毒素(FUM)的单独及联合污染情况。分别对从我国不同地区采集474、385和1905份饲料原料和配合饲料样品,进行T-2毒素、OTA和FUM含量检测。结果显示:饲料原料和配合饲料中T-2毒素、OTA和FUM总污染率分别为26.8%、61.8%和59.3%,其含量平均值分别为0~45.8μg/kg、0.3~11.1μg/kg和0~16.3 mg/kg。值得注意的是,分别有0.4%、0.3%和0.5%的饲料原料和配合饲料中T-2毒素、OTA和FUM含量超过了我国《饲料卫生标准》,并且,60%以上的饲料原料中霉菌毒素的联合污染率达30.3%~88.9%。由此可见,我国饲料原料和配合饲料中T-2毒素、OTA和FUM的污染较严重,生产中加强监测我国饲料原料和配合饲料中上述霉菌毒素的污染情况和实施相关防控措施尤为重要。

T2-FLAIR影像组学对高级别脑胶质瘤术后1年复发的预测价值

目的:探讨T2-液体衰减反转恢复序列(T2-FLAIR)影像组学对高级别脑胶质瘤(HGG)术后1年复发的预测价值。方法:回顾性收集我院2019年1月—2021年12月收治的81例HGG(WHOⅢ~Ⅳ级)患者,所有患者均接受标准的肿瘤切除手术及术后辅助治疗。获取患者术后4周内的MRI T2-FLAIR图像,根据术后1年内的随访数据将患者分为未复发组(51例)和复发组(30例),将所有患者按照7∶3比例随机分配为训练组(57例)和验证组(24例)。采用3D-Slicer软件对残腔周围T2-FLAIR高信号区进行图像分割,并提取851个影像组学特征,包括一阶特征、形状特征、纹理特征、小波变换后的特征。采用观察者一致性检验、最大相关最小冗余算法、最小绝对收缩和选择算子算法逐步进行组学特征选择;采用logistic回归模型构建疗效评估模型;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析模型的诊断效能。结果:最终筛选出12个影像组学特征纳入影像组学模型,训练组和验证组ROC曲线下面积(AUC)分别为0.789和0.757。进一步将临床参数IDH1基因突变状态、1p19q杂合缺失情况纳入模型后,联合模型中的AUC在训练组和验证组分别为0.880(95%CI 0.788~0.902)、0.929(95%CI 0.830~1.000),灵敏度分别为0.864、0.857,特异度分别为0.834、0.910。结论:基于T2-FLAIR建立的临床-影像组学联合模型具备早期预测HGG术后1年复发的价值。

核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

响应面法优化屎肠球菌T2-2产γ-氨基丁酸的发酵条件

从传统腌制芥菜中筛选获得高产γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的屎肠球菌T2-2为研究对象,通过单因素实验和响应面法优化菌株发酵条件,提高GABA产量。结果表明:屎肠球菌T2-2产GABA最佳发酵条件为:温度30℃,屎肠球菌T2-2添加量7.50%,L-谷氨酸钠添加量18.93 g/L,pH 6.0,时间1 d,此时菌体生长量为0.338,酶活为3.177μg/mL,GABA产量为1.190 mg/mL,较优化前提高63.01%。本研究为提高乳酸菌产GABA含量提供一定的理论依据。

QuEChERS-质谱联用仪法测定发酵茶中T-2毒素含量

本文建立QuEChERS-液相质谱联用法测定发酵茶中T-2毒素的含量。茶叶样品粉碎后,样品经乙腈超声均质提取,HC-C18去除大部分杂质,采用增强型碳氢键的非极性化合物PSA净化后,使用高性能液相色谱-串联质谱法多反应监测扫描模式进行定性定量分析。T-2毒素在5~100 ng·mL^(-1)浓度范围内呈现良好的线性关系,线性相关系数为0.999,检出限为5μg·kg^(-1),在5、20、80μL三个不同加标水平下,T-2毒素回收率在85.01%~87.80%内,相对标准偏差(RSD)为1.05%。该方法灵敏度高、回收率稳定、检测快速、定量准确。适用于检测发酵茶叶中的T-2毒素。

外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞及免疫活化分子CD38、IL-2R表达水平在Graves眼病患者中的临床意义

目的研究Graves眼病(GO)患者外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞及免疫活化分子CD38、IL-2R水平的临床意义。方法选取2022年1月至2023年1月我院收治的80例Graves病(GD)患者为GD组,65例GO患者为GO组,根据CAS评分将GO组患者分为活动期组(26例)和非活动期组(39例),另选50例体检中心健康者为对照组。比较各组血清甲状腺功能、甲状腺相关抗体及外周血各细胞因子水平,分析GO患者外周血各细胞因子水平与甲状腺功能、甲状腺相关抗体、CAS评分的相关性,并分析外周血各细胞因子对GO疾病活动性的预测价值。结果GO组FT3、FT4低于GD组,高于对照组,GD组高于对照组(P<0.05);GO组TSH高于GD组,低于对照组,GD组低于对照组(P<0.05);GO组、GD组TGAb、TPOAb、TRAb、CD4^(+)T高于对照组(P<0.05);GO组、GD组CD8^(+)T低于对照组(P<0.05);GO组CD4^(+)/CD8^(+)T、CD4^(+)CD38^(+)T、CD8^(+)CD38^(+)T、IL-2R高于GD组和对照组,GD组高于对照组(P<0.05)。GO患者活动期组CD4^(+)/CD8^(+)T、CD4^(+)CD38^(+)T、CD8^(+)CD38^(+)T、IL-2R高于非活动期组(P<0.05)。CD4^(+)/CD8^(+)T、CD8^(+)CD38^(+)T与CAS评分呈正相关(P<0.05);CD4^(+)CD38^(+)T与TRAb、CAS评分呈正相关(P<0.05);IL-2R与FT4、TRAb、TPOAb、CAS评分呈正相关(P<0.05)。CD4^(+)/CD8^(+)T、CD4^(+)CD38^(+)T、CD8^(+)CD38^(+)T、IL-2R联合检测预测GO患者疾病活动性的AUC值为0.930,高于外周血四者单独检测(AUC=0.736、0.749、0.668、0.699,P<0.05)。结论外周血CD4^(+)/CD8^(+)T、CD4^(+)CD38^(+)T、CD8^(+)CD38^(+)T、IL-2R联合预测GO活动性的临床价值更高。

血清TIM-4、HBD2表达水平与肺炎支原体肺炎儿童病情的相关性研究

目的探讨血清T细胞免疫球蛋白与黏蛋白域分子-4(TIM-4)和人β-防御素2(HBD2)表达水平与肺炎支原体肺炎(MPP)儿童病情的相关性。方法选取本院于2020年7月至2023年1月收治的142例MPP患儿为研究对象,根据病情严重程度分为普通MPP组(n=99)和难治性MPP组(n=43),另选取同期140例健康体检儿童为对照组。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TIM-4和HBD2水平;收集患儿临床资料,并采用多因素Logistic回归分析发生难治性MPP的影响因素;使用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TIM-4和HBD2水平对难治性MPP的诊断价值。结果普通MPP组和难治性MPP组在发热时间、住院时间、阿奇霉素治疗时间、中性粒细胞百分比、白细胞计数、反复呼吸道感染、肺外并发症方面比较差异具有统计学意义(t/χ^(2)值介于2.195~21.265,P<0.05);与对照组相比,研究组血清TIM-4和HBD2表达水平均明显升高(t=34.527、40.646,P<0.001);与普通MPP组相比,难治性MPP组血清TIM-4和HBD2表达水平均明显升高(t=12.410、15.316,P<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示,血清TIM-4水平(OR=1.423,95%CI:1.140~1.776)、HBD2水平(OR=1.436,95%CI:1.162~1.775)、发热时间(OR=1.349,95%CI:1.056~1.724)、中性粒细胞百分比(OR=1.334,95%CI:1.032~1.725)、反复呼吸道感染(OR=1.521,95%CI:1.245~1.858)和肺外并发症(OR=1.432,95%CI:1.152~1.780)均是发生难治性MPP的独立危险因素(P<0.05)。ROC结果显示,血清TIM-4水平单独诊断难治性MPP发生的曲线下面积(AUC)为0.845(95%CI:0.774~0.900),灵敏度、特异度分别为69.77%、85.86%;血清HBD2水平单独诊断难治性MPP发生的AUC为0.815(95%CI:0.742~0.875),灵敏度、特异度分别为74.42%、82.83%;二者联合诊断难治性MPP发生的AUC为0.908(95%CI:0.848~0.950),灵敏度、特异度分别为90.70%、81.82%,显著高于血清TIM-4水平单独诊断(Z=2.047,P=0.040)和血清HBD2水平单独诊断(Z=2.443,P=0.015)。结论血清TIM-4及HBD2水平在肺炎支原体肺炎儿童中表达升高,且二者水平对难治性肺炎支原体肺炎具有一定诊断价值。

T-2毒素神经毒性研究进展

T-2毒素是由镰刀菌产生的毒性最强的霉菌毒素,广泛存在于动物饲料和贮存的谷物中。T-2毒素理化性质稳定,难以从污染的饲料和谷物中去除,被世界卫生组织列为不可避免的食品污染物,严重威胁人和动物健康。神经系统是T-2毒素攻击的靶系统之一,T-2毒素可通过破坏血脑屏障进入脑组织,诱导氧化应激,造成脑细胞氧化损伤和凋亡。论文系统地总结了T-2毒素神经毒性的研究进展,分析了T-2毒素神经毒性的分子机制及未来研究需要关注的重点和发展趋势,旨在为揭示T-2毒素神经毒性机制提供理论基础,为发掘缓解T-2毒素神经毒性靶标药物提供理论参考。

换热器T2紫铜管在水线部位的腐蚀机理研究

目的基于对换热器中T2紫铜管因受残留水作用而出现泄漏降压现象的研究,分析换热器T2紫铜管在水线部位的腐蚀机理。方法通过T2紫铜管的润湿试验,对腐蚀样品进行宏观和微观形貌观察,对点蚀坑部位的腐蚀产物进行EDS和XPS等表征手段分析,探究腐蚀产物的成分和结构,从而推导出反应机理。结果铜管水线上部位和下部位都以均匀腐蚀为主,但是颜色有所差异。水线部位以点蚀为主,肉眼即可见排成直线的斑点状腐蚀坑,腐蚀产物的颜色主要为黑色和绿色。根据表征分析结果可知,腐蚀体系中含有HCO_(3)^(-)和SO_(4)^(2-)。腐蚀产物的组成有,内层Cu_(2)O,外层CuO,水线部位和水线以下部位铜管表面还有一层CuCO_(3)Cu(OH)_(2)膜。结论根据腐蚀产物的元素分析可知,在HCO_(3)^(-)和SO_(4)^(2-)共同存在的环境中,铜具有很高的点蚀敏感性,T2紫铜管很容易发生局部腐蚀,加之氧浓差电池的作用,水线部位铜管发生严重的点蚀以致穿孔失效。

芪倍合剂对UC小鼠模型TGF-β1/Smad2信号通路及Th17/Treg平衡、炎性细胞因子表达的影响

目的探究芪倍合剂对溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型转化生长因子(TGF)-β1/Smad2信号通路及T辅助细胞(Th)17/调节T细胞(Treg)平衡、炎性细胞因子表达的影响。方法30只小鼠随机分为对照组、UC组和UC+芪倍合剂组,每组10只。UC组和UC+芪倍合剂组通过葡聚糖硫酸钠构建UC模型,UC+芪倍合剂组通过芪倍合剂灌肠。比较两组结肠黏膜病变情况、外周血炎性细胞因子Th17、Treg和TGF-β1/Smad2信号通路水平。结果与对照组比较,UC组干预后每日疾病活动指数(DAI)评分、结肠病变程度、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、Th17、Treg、Th17/Treg及结肠黏膜和淋巴细胞中的TGF-β1/Smad2通路水平显著升高,IL-4水平显著降低(P<0.05)。UC+芪倍合剂组干预后DAI评分、结肠病变程度、TNF-α、IL-1、Th17、Treg、Th17/Treg及结肠黏膜和淋巴细胞中TGF-β1/Smad2通路水平显著低于UC组,IL-4水平显著高于UC组(P<0.05)。结论芪倍合剂可以通过抑制结肠黏膜和淋巴细胞中TGF-β1/Smad2通路抑制炎性反应和调节Treg/Th17细胞平衡,从而起到缓解UC的作用。

Tim-3/galectin-9调控脂多糖诱导的人淋巴细胞中Th1/Th2细胞平衡

目的探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)/半乳糖凝集素-9(galectin-9)在脂多糖(LPS)诱导淋巴细胞炎性过程中对辅助性T细胞(Th)Th1/Th2细胞失衡中的作用。方法收集脓毒症患者的外周血。分离外周血单个核细胞(PBMC),RT-qPCR检测Tim-3、galectin-9、T-bet和GATA3的表达;ELISA检测血清sTim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的水平;分离的外周血单个核细胞体外培养,LPS刺激建立体外炎性模型;ELISA法检测细胞培养上清中Th1和Th2细胞相关细胞因子的水平;Western blot检测JAK2/STAT3相关因子的表达;Pearson相关系数分析Tim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的相关性。结果脓毒症患者外周血中Tim-3和galectin-9的mRNA表达增多,sTim-3、galectin-9、IL-4和GATA-3升高,IFN-γ和T-bet水平下降,磷酸化JAK2和STAT3升高(P<0.05)。阻断Tim-3表达后,IFN-γ水平升高,而IL-4的水平明显下降,磷酸化JAK2和STAT3下降(P<0.05)。Tim-3、IL-4与galectin-9呈正相关,而Tim-3与IFN-γ呈负相关,IFN-γ与galectin-9呈负相关,Tim-3与IL-4呈正相关。结论在LPS诱导的炎性细胞中,Tim-3/galectin-9可能调控JAK2/STAT3通路,导致Th1/Th2细胞的失衡。

T-2毒素抗人食管癌细胞EC1的活性及其机制

目的研究T-2毒素的抗癌活性,并探讨其作用机制。方法人食管癌细胞EC109和EC1、人胃癌细胞MGC-803、人肺癌细胞H460及人正常胃黏膜细胞GES-1,各细胞分别分为细胞对照组(二甲亚砜,终浓度<0.01%)和T-2毒素0.375~100 nmol·L^(-1)组,处理细胞24,48和72 h后,采用MTT法检测细胞存活率。EC1细胞分为细胞对照组和T-2毒素5和10 nmol·L^(-1)组,实时无标记动态细胞分析技术(RTCA)进一步分析EC1细胞增殖和迁移;EC1细胞分为细胞对照组和T-2毒素5,10和20 nmol·L^(-1)组,T-2毒素处理48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期及活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP),Western印迹法检测细胞色素c、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、剪切形式PARP、P21、γ-H2AX、P53、Bax和活化胱天蛋白酶3/7蛋白表达。结果T-2毒素作用EC109,EC1,MGC-803和H4604种人癌细胞72 h,IC50值分别为6.34,5.54,6.94和5.96 nmol·L^(-1),T-2毒素对正常胃黏膜细胞GES-1的IC50为16.4 nmol·L^(-1)。在0~25 nmol·L^(-1)浓度范围内,T-2毒素对EC1细胞增殖具有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖性(24 h,r=0.9204;48 h,r=0.9745;72 h,r=0.9772),此外T-2毒素亦可强烈抑制EC1细胞迁移;与细胞对照组相比,T-2毒素5,10和20 nmol·L^(-1)组EC1细胞凋亡率(P<0.01)、G2/M期细胞比例(P<0.01)、ROS含量(P<0.05,P<0.01)、低MMP细胞比例(P<0.01)、细胞质中细胞色素c含量(P<0.01)、剪切形式PARP含量(P<0.01)、P21(P<0.01)和γ-H2AX、P53、Bax及活化胱天蛋白酶3/7含量(P<0.05,P<0.01)均显著升高。结论T-2毒素通过诱导细胞凋亡和周期阻滞抑制癌细胞生长,其机制与激活线粒体凋亡通路和上调周期抑制因子P21表达有关。