miR-383-5p调控MAL2表达影响三阴性乳腺癌肿瘤细胞侵袭及转移机制的研究

目的 探讨微小RNA-383-5p(miR-383-5p)是否可靶向T细胞分化蛋白2(MAL2)调控三阴性乳腺癌(TNBC)肿瘤细胞侵袭及转移。方法 RT-qPCR技术检测TNBC细胞系(MDA-MB-468、MDA-MB-453、BT-549)和人永生化乳腺上皮细胞系(MCF-10A)中miR-383-5p表达水平;MDA-MB-453细胞随机分为对照组、miR-383-5p NC组、miR-383-5p mimics组,转染48 h后,划痕愈合实验评估细胞迁移能力,Transwell实验评估细胞侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验验证miR-383-5p与MAL2的靶向关系;RT-qPCR技术检测细胞中miR-383-5p和MAL2 mRNA表达水平;Western blotting法检测MAL2、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)相对表达水平。结果 与MCF-10A细胞比较,MDA-MB-468、BT-549和MDA-MB-453细胞中miR-383-5p相对表达量均降低(P <0.05),其中MDA-MB-453细胞中miR-383-5p相对表达水平最低(P<0.05);对照组与miR-383-5p NC组间差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,miR-383-5p mimics组细胞划痕愈合率、细胞侵袭数、MAL2 mRNA和蛋白相对表达水平、MMP-2、MMP-9、N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达水平降低(P<0.05),miR-383-5p相对表达水平及E-cadherin蛋白相对表达水平升高(P<0.05);经生物信息学分析,MAL2被预测为miR-383-5p的潜在靶基因。结论 miR-383-5p可靶向下调MAL2表达进而抑制TNBC肿瘤细胞的侵袭及转移。