清胆利肝方治疗肝经郁热型带状疱疹临床疗效及对患者T淋巴细胞亚群、血清疼痛物质P、PGE2的影响

目的 探讨清胆利肝方治疗肝经郁热型带状疱疹临床疗效及对患者血清疼痛物质(S)P、前列腺素(PG)E2的影响。方法 收集肝经郁热型带状疱疹患者144例,根据随机数字表法随机分为对照组及观察组,每组72例,对照组给予阿昔洛韦及甲钴胺进行常规治疗,观察组在对照组用药基础上给予清胆利肝方进行治疗,两组均治疗2 w。对比两组临床疗效,检测治疗前后T淋巴细胞亚群、血清SP、PGE2水平的变化情况,同时记录并比较两组疼痛视觉模拟评分(VAS)及不良反应;治疗后随访2个月,观察后遗神经痛(PHN)的发生情况。结果 治疗后,观察组临床总体有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组疱疹结痂消退时间及疼痛缓解时间显著短于对照组(P<0.05)。随访2个月,观察组PHN发生率显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清白细胞介素(IL)-4,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α及CD8^(+)水平与治疗前相比明显降低,且观察组上述指标显著低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)与治疗前相比显著增加,且观察组升高水平显著高于对照组(P<0.05);治疗后与对照组相比,观察组血清中SP、PGE2显著降低(P<0.05)。结论 清胆利肝方可提高肝经郁热型带状疱疹患者T淋巴细胞亚群水平,降低患者血清中PGE2水平及SP含量,有效减少炎症反应并缓解疼痛。

UBE2T通过JAK-STAT通路促进甲状腺乳头状癌细胞增殖

目的:探讨泛素结合酶E2T(ubiquitin-binding enzyme E2T,UBE2T)在人甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcino-ma,PTC)中的表达情况及其对患者预后的影响,同时探讨UBE2T在PTC细胞中的功能,旨在识别其可能的调控机制,为未来PTC的靶向治疗策略提供理论依据。方法:采用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库,系统分析UBE2T在PTC中的表达及其与患者预后的关系。通过Western blot技术检测UBE2T在甲状腺肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达。在PTC细胞系(TPC-1、KTC-1)中进行UBE2T敲减实验,借助CCK-8、平板克隆、划痕和Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力,并通过Western blot检测相关蛋白水平的变化。结果:TCGA数据库生物信息学分析表明,PTC组织中UBE2T显著升高,且其表达与患者无疾病间隔、淋巴结转移相关(P<0.01)。UBE2T敲减导致TPC-1和KTC-1细胞增殖活力显著下降,同时抑制细胞迁移和侵袭,诱导STAT磷酸化下调。敲减UBE2T的细胞系加入STAT激活剂后,细胞增殖显著提高。结论:敲减UBE2T能抑制PTC细胞系TPC-1和KTC-1的增殖、迁移和侵袭,UBE2T通过调控JAK-STAT信号通路促进细胞增殖,提示UBE2T有可能成为PTC的治疗靶点。

基于E81T8-Ni2填充盖面的L415M管线钢的焊接工艺评定

L415M管线钢环向焊接接头焊接工艺填充盖面焊丝采用E81T8-Ni2代替E71T8-Ni1,替代原则不符合GB/T 31032—2014《钢质管道焊接及验收》的覆盖原则,需要重新进行焊接工艺评定。基于施工单位焊接工艺需求,为了验证E81T8-Ni2能否用于L415M对接焊缝的填充盖面焊接,采用焊条电弧焊打底,自保护药芯焊丝半自动焊填充盖面组合焊接方法,根焊焊接材料为E6010,填充盖面为E81T8-Ni2,依据GB/T31032—2014进行焊接工艺评定。对评定试样进行外观检查、无损检测、拉伸试验、弯曲试验、刻槽锤断试验以及冲击试验。试验结果表明,L415M管线钢环向焊接接头各项指标合格,拉伸试样断在母材上,焊接接头满足高强匹配要求。焊接工艺评定试验研究成果可为长输管道用L415M管线钢焊接工艺以及焊材选择提供参考。

羊膜间充质干细胞经PGE2/EP2途径调节类风湿关节炎患者T细胞免疫

目的探讨人羊膜间充质干细胞(AMSCs)调节类风湿性关节炎(RA)患者T细胞免疫的作用与涉及PGE2/EP2途径的机制。方法含RA患者自体血浆的培养基非接触共培养AMSCs与RA患者外周血来源T细胞,实验分为T细胞组、AMSCs组、共培养组和EP2组,流式细胞术检测T细胞亚群和炎症因子,ELISA法检测PGE2和IL-6,Western blot检测PI3K、Akt及其磷酸化蛋白水平。结果AMSCs降低RA患者T细胞增殖数量和Th17细胞比例,增高Treg细胞比例和Treg/Th17比值,减少共培养上清液IL-17含量,这些效应可被40 nmol/L的EP2受体拮抗剂AH6809所阻断。与AMSC组相比,共培养组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和IL-8的含量明显降低,EP2受体拮抗剂组与共培养组比较无明显差异。AMSCs增加T细胞p-PI3K蛋白水平,降低p-AKT蛋白水平,EP2受体拮抗剂只逆转AMSCs对p-AKT蛋白的下调。结论AMSCs抑制RA患者T细胞增殖、上调Treg/Th17和下调IL-17分泌的作用机制涉及激活PGE2/EP2途径。

核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

食管癌来源外泌体通过E2F4对CD4+T细胞向Th17细胞分化的影响

目的:研究食管癌来源外泌体对CD4+T细胞向Th17细胞分化的可能作用机制。方法:分离人正常食管上皮细胞HEEC和人食管癌细胞Eca-109来源外泌体(即HEEC-Exo、Eca-109-Exo),同时构建稳定表达的sh-NC和sh-E2F4的Eca-109细胞株并分离其外泌体(即sh-NC-Exo、sh-E2F4-Exo)。应用所得的外泌体处理CD4+T细胞;此外,应用稳定表达sh-NC和sh-E2F4的Eca-109细胞株建立食管癌异种移植小鼠模型。流式细胞术检测CD4+T细胞中Th17细胞比例;qRT-PCR检测E2F转录因子4(E2F4)mRNA表达;Western blot检测E2F4、维甲酸相关核孤儿受体γt(ROR-γt)和IL-17蛋白表达;ELISA试剂盒检测IL-17的含量。结果:与PBS组相比,HEEC-Exo组CD4+T细胞中Th17细胞比例、ROR-γt蛋白的表达、IL-17含量以及E2F4mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与HEEC-Exo组相比,Eca-109-Exo组CD4+T细胞中Th17细胞比例、ROR-γt蛋白表达、IL-17含量以及E2F4 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。与Eca-109-Exo组相比,sh-NC-Exo组CD4+T细胞中Th17细胞比例、ROR-γt蛋白表达、IL-17含量以及E2F4 mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与sh-NC-Exo组相比,shE2F4-Exo组CD4+T细胞中Th17细胞比例、ROR-γt蛋白表达、IL-17含量以及E2F4 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05)。与Eca-109组相比,sh-NC组小鼠肿瘤大小和E2F4、ROR-γt、IL-17蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与sh-NC组相比,sh-E2F4组小鼠肿瘤大小和E2F4、ROR-γt、IL-17蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:食管癌来源外泌体可能通过E2F4促进CD4+T细胞向Th17细胞分化,从而促进肿瘤生长。

泛素结合酶E2T增强鼻咽癌细胞放疗敏感性的机制研究

目的 探讨泛素结合酶E2T(UBE2T)对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响及相关分子机制。方法 采用qRT-PCR检测鼻咽癌细胞CNE2及正常鼻咽上皮细胞NP69中UBE2T的表达水平。将UBE2T小干扰RNA序列(UBE2T-siRNA)及其阴性对照序列(NC-siRNA)转染至CNE2细胞,联合或不联合放射治疗,并分为Control组、NC-siRNA组、UBE2T-siRNA组、放疗组、NC-siRNA+放疗组、UBE2T-siRNA+放疗组。采用CCK-8检测各组细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果 CNE2细胞中UBE2T mRNA表达水平高于NP69细胞(P<0.05);与Control组比较,NC-siRNA组细胞中UBE2T mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),UBE2T-siRNA组细胞中UBE2T mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与Control组比较,放疗组、UBE2T-siRNA组细胞增殖活性均降低,细胞凋亡率均升高(P<0.05);与放疗组和UBE2T-siRNA组比较,UBE2T-siRNA+放疗组细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。与Control组比较,放疗组、UBE2T-siRNA组细胞中Wnt3α、β-catenin、c-myc蛋白表达均降低(P<0.05);与放疗组和UBE2T-siRNA组比较,UBE2T-siRNA+放疗组细胞中Wnt3α、β-catenin、c-myc蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 UBE2T通过调控Wnt/β-catenin信号通路增强鼻咽癌细胞的放疗敏感性。

UBE2T在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的研究泛素结合酶E2T(ubiquitin binding enzyme E2T,UBE2T)在子宫内膜癌组织中表达及临床意义。方法通过TCGA数据库分析UBE2T在正常子宫内膜组织与子宫内膜癌组织中的表达情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术检测58例子宫内膜癌组织和30例正常子宫内膜组织中UBE2T mRNA的表达情况。选取105例子宫内膜癌组织、35例不典型增生子宫内膜组织以及35例正常子宫内膜组织中,采用免疫组织化学法检测各组UBE2T蛋白的表达情况,并分析UBE2T表达与患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法分析UBE2T表达对子宫内膜癌患者预后的影响。结果TCGA数据库显示,UBE2T mRNA在不同子宫内膜组织中的表达比较,差异有统计学意义;在配对的子宫内膜癌组织及其癌旁组织中比较,差异有统计学意义。子宫内膜癌组织中UBE2T mRNA表达水平明显高于正常子宫内膜组织。UBE2T蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率高于正常子宫内膜组织及不典型增生子宫内膜组织;UBE2T在子宫内膜癌组织中的阳性表达在国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期、组织分化程度方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,UBE2T阳性表达患者的平均生存时间短于阴性表达患者。COX回归分析结果显示,FIGO分期、淋巴结转移及UBE2T的表达是子宫内膜癌患者预后的影响因素,其中FIGO分期、UBE2T的表达是影响子宫内膜癌预后的独立危险因素。结论子宫内膜癌组织中UBE2T表达水平增高,与子宫内膜癌的发生、发展和不良预后密切有关,有可能成为子宫内膜癌的辅助治疗。

Th17/Treg比值、LECT2、CXCL10与自身免疫性肝炎患者肝功能和治疗后应答的关系研究

目的研究辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)比值、血清白细胞衍生趋化因子2(LECT2)、趋化因子配体10(CXCL10)与自身免疫性肝炎(AIH)患者肝功能和治疗后应答的关系。方法选取铜川市人民医院2019年1月至2022年1月收治的102例AIH患者作为病例组。另选取同期健康体检人员100例作为对照组。比较病例组、对照组Th17/Treg比值及血清LECT2、CXCL10水平和肝功能指标,并采用Pearson相关分析外周血Th17/Treg比值、血清LECT2、CXCL10与肝功能指标的相关性。此外,将所有患者按照治疗后应答情况分为应答不佳组(25例)及应答良好组(77例),采用多因素Logistic回归分析应答不佳的危险因素。结果病例组Th17/Treg比值、血清LECT2、CXCL10、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平均高于对照组(P<0.05)。治疗4周后病例组患者Th17/Treg比值、LECT2、CXCL10、AST及ALT水平均低于治疗前1 d(P<0.05)。Pearson相关性分析发现,AST、ALT水平与Th17/Treg比值、LECT2、CXCL10水平均呈正相关(P<0.05)。单因素分析发现,Th17/Treg比值、LECT2、CXCL10、AST、ALT、IgG均与AIH患者治疗后应答有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,AIH患者治疗应答不佳的危险因素有Th17/Treg比值升高、LECT2升高、CXCL10升高、AST升高、ALT升高、IgG升高(P<0.05)。结论Th17/Treg比值、血清LECT2、CXCL10与AIH患者肝功能及治疗后应答密切相关,可将其作为辅助诊断AIH患者病情及评估治疗后应答状况的生物学指标。

Status of Micro and Macro Nutrients in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus Suggesting the Importance of Cation Ratios

Background: Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM) is a chronic polymetabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia resulting from resistance to insulin action or inadequacy of insulin secretion. Role of the micro & macro nutrients in the pathogenesis of T2DM has not been studied thoroughly. The aim of this study was to evaluate the status of calcium, magnesium, zinc and chromium in relation to HbA1c in a group of subjects with T2DM patients. Methodology: The study comprised of seventy three patients with T2DM, attending the OP of a tertiary care medical college hospital. Thirty four individuals were with HbA1c < 7% (group 1) and thirty nine with HbA1c ≥ 7% (group 2). Cation concentrations were determined using Atomic Absorption Spectroscopy and HbA1c by ion exchange chromatography. Results: The individual cation concentrations were not significantly different between the groups. Association of these serum ion concentrations with the glycemic control in group 2 (HbA1c 7%) was noted. Significant association of cation ratios with glycemic control was noted. Conclusion: The concentration of magnesium, zinc and chromium were low in subjects with poor glycemic control (HbA1c > 7%). Cation ratios were significantly associated with the glycemic control in T2DM.

海洛因依赖患者血清E_2、T、FSH、LH的改变

目的：探讨海洛因依赖患者出现肾虚表现的病理生理机制。方法：随机抽查海洛因依赖患者５０人，对照组选取我院健康工作人员２９人，测定血清雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔ）、卵泡刺激素（ＦＳＨ）、黄体生成素（ＬＨ）。结果：女性海洛因依赖患者血清Ｅ２、Ｔ均低于正常对照组滤泡期、排卵期，ＦＳＨ与ＬＨ较正常对照组滤泡期高。与排卵期相比，ＦＳＨ稍高，ＬＨ较低。男性海洛因依赖患者血清Ｅ２较对照组低，Ｔ较对照组低，而ＦＳＨ及ＬＨ较对照组高。结论：海洛因依赖患者性激素降低可能是其性欲下降、性功能减退、月经紊乱甚至闭经等肾虚表现的原因之一。

右归丸对雄激素致排卵障碍型不孕大鼠血清E2、T和IGF-1水平影响研究

目的:右归丸对雄激素致排卵障碍性不孕大鼠血清中E2、T和IGF-1水平的影响,以进一步探讨右归丸治疗不孕症的作用机理。方法:将43只9日龄SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、右归丸组、克罗米芬组。于颈背下注射丙酸睾丸酮建立ASR大鼠模型,第80天开始灌服右归丸制剂,5周后股动脉取血,并取出新鲜卵巢组织,观察卵巢形态学,用放免法检测血中E2和T水平,用酶联免疫法检测血清中IGF-1水平。结果:右归丸能够促进卵泡生长发育及排出,并有黄体生成,降低病理性囊性卵泡数。右归丸能够增加血清中E2含量(P<0.05),降低血清中T的含量(P<0.05),右归丸有降低IGF-1趋势。结论:右归丸有可能通过降低IGF?I和T,促进T转化为E2这一途径,从而促进卵泡生长发育及排出。

猪瘟病毒E2蛋白重组T4噬菌体的构建及免疫学特性

利用重组 PCR技术将猪瘟病毒 (CSFV) E2基因与 T4噬菌体 SOC基因 C端融合 ,构建了大小为 12 33bp的SOC/ E2融合基因 ,将其插入携带 T4溶菌酶基因 (e)和 denv基因的 T4重组载体 (p RH) ,构建了重组载体 p RSE2 ,通过重组载体与缺失突变型 T4噬菌体基因发生同源重组 ,将 SOC/ E2融合基因整合入 T4噬菌体的基因组中。经EL ISA、Western blot等免疫学检测证实 ,T4噬菌体表达的 E2融合蛋白具有 CSFV免疫学活性 ,动物试验证实 T4 .SOC.

围绝经期妇女血清FSH、LH、E_2、T水平测定分析

目的 :了解围绝经期妇女体内FSH、LH、E2 、T四种激素水平的变化。方法 :使用全自动化学发光方法测定 2 2 0例妇女血清FSH、LH、E2 及T水平 ,其中 1 65例 41～ 60岁 ,为围绝经期妇女 ;55例 2 1～ 40岁为生育年龄妇女 ,作为对照组。所有的病人按年龄分为 6组。结果 :年龄 56～ 60岁组FSH、LH升至最高 ,E2 、T降至最低。FSH、LH从 41～ 45岁组起开始升高与 31～ 40岁组比P <0 .0 1。E2 水平从 46～ 50岁组起下降与 41～ 45岁组比P <0 .0 1。T水平从 31～ 40岁组起下降与 2 1～ 30岁组比较P <0 .0 5。结论 :FSH从 41～ 45岁组开始升高 ,说明卵巢功能已经开始下降 ,应注意及时补充激素。T水平从 31～ 40岁组开始下降 。

浸润性膀胱癌组织中E2F3表达与CD8^+ T细胞浸润数量的相关性分析

目的探讨膀胱癌组织中E2F转录因子3(E2F3)表达与CD8^+T细胞浸润的特点及其与膀胱癌恶性生物学行为之间的相关性。方法采用免疫组织化学染色法检测110例不同病理分期、分级的膀胱癌组织和相应正常膀胱组织中E2F3的表达情况及CD8^+T细胞浸润特征,Western blot法检测82例膀胱癌组织及相应正常膀胱组织中E2F3、CD8蛋白水平,直线相关分析方法分析E2F3表达与CD8^+T细胞浸润的相关性。结果膀胱癌组织中E2F3高表达,膀胱癌组织中E2F3表达随肿瘤分期、分级增加逐步增高,而相应肿瘤内CD8^+T细胞浸润数目逐步减少,E2F3高表达组肿瘤内CD8^+T细胞浸润数目显著低于E2F3低表达组。E2F3阳性率及CD8^+T细胞的浸润数量减少与肿瘤病理分期、分级、肿瘤大小、伴有淋巴结转移或远处转移等肿瘤临床侵袭性指标密切相关。相关性分析显示肿瘤E2F3表达水平与肿瘤内CD8^+T细胞浸润数目呈负相关。生存分析表明E2F3高表达患者术后5年预后更差。结论膀胱癌组织中E2F3水平与肿瘤侵袭性关系密切,与肿瘤内CD8^+T细胞浸润数量呈负相关。

猪瘟病毒E2蛋白抗原多肽与T4噬菌体SOC蛋白的融合表达

利用 DNA重组技术将猪瘟病毒 (clascical swine fever virus,CSFV) E2蛋白主要抗原编码区基因 (m E2 )与 T4噬菌体 SOC基因融合 ,插入 T4噬菌体表达质粒 ,构建成 T4噬菌体 SOC位点表达 m E2的表达载体 p1Sm E2。将其转化至 BL2 1 (DE3 )菌 ,取经 IPTG诱导后表达的目的蛋白 SDC- m E2进行 SOS- PAGE、薄层凝胶扫描分析、Western blot及 EL ISA等方法检测。结果表明 ,表达的 SOC- m E2蛋白相对分子质量约 2 5 70 0 ,表达量占菌体总蛋白量的 36 .7%,并具有与 CSFV特异性抗体反应的活性。

龙胆泻肝胶囊联合氦氖激光治疗带状疱疹临床疗效及对外周血T淋巴细胞亚群、PGE2和细胞因子的影响

目的：探讨龙胆泻肝胶囊联合氦氖激光治疗带状疱疹患者临床疗效观察及对外周血T淋巴细胞亚群、PGE2和细胞因子的影响。方法：带状疱疹患者106例,按照随机表法分为观察组与对照组,各53例。对照组采用氦氖激光治疗,观察组在对照组基础上结合龙胆泻肝胶囊治疗。两组疗程均为2周。比较两组治疗疗效、水疱结痂时间、水疱消退时间及疼痛缓解时间,治疗前后外周血T淋巴细胞亚群、PGE2和细胞因子变化。结果：观察组治疗总有效率（96.23%）高于对照组（80.39%）（P〈0.05）。观察组水疱结痂时间、水疱消退时间及疼痛缓解时间快于对照组（P〈0.05）。两组治疗后CD＋3、CD＋4和CD＋4/CD＋8增加（观察组：t=16.844 6、13.821 9、12.127 9,对照组：t=7.687 0、7.060 6、6.814 6,P〈0.05）;观察组治疗后CD＋3、CD＋4和CD＋4/CD＋8高于对照组（t=6.697 0、7.806 6、6.263 0,P〈0.05）。对照组治疗后血清PGE2水平无明显变化（t=1.219 0,P〉0.05）;观察组治疗后血清PGE2水平降低（t=22.359 9,P〈0.05）;观察组治疗后血清PGE2水平低于对照组（t=20.491 3,P〈0.05）。对照组治疗后血清IL-2、IL-6和TNF-α水平无明显变化（t=0.879 9、1.158 1、0.448 2,P〉0.05）;观察组治疗后血清IL-2水平上升,而IL-6和TNF-α水平降低（t=22.844 0、13.773 5、15.899 0,P〈0.05）;观察组治疗后血清IL-2水平高于对照组,而L-6和TNF-α水平低于对照组（t=19.537 2、14.941 7、13.448 0,P〈0.05）。结论：龙胆泻肝胶囊联合氦氖激光治疗带状疱疹患者临床疗效显著,可改善患者外周T淋巴细胞亚群,降低血清PGE2水平,减轻炎症反应,具有重要研究价值。

PGE2对非小细胞肺癌组织浸润T淋巴细胞中PD-1表达的影响及其机制

目的:探讨程序性死亡受体1 (PD-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织浸润CD4+和CD8+T淋巴细胞中的表达情况,阐明前列腺素E2 (PGE2)对PD-1的影响及其相关机制。方法:选取确诊的75例NSCLC患者作为研究对象,根据国际抗癌联盟(UICC)颁布的NSCLC TNM分期标准,将患者分为I~Ⅳ期。应用密度梯度离心法分离获得NSCLC组织匀浆中浸润的单个核细胞。采用流式细胞术分析浸润淋巴细胞中CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞所占百分率。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和Western blotting法检测浸润T淋巴细胞中PD-1 mRNA和蛋白表达水平。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中PGE2水平。结果:Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC患者局部浸润CD8+T淋巴细胞百分率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期NSCLC患者(P<0.05),而CD4+T淋巴细胞百分率在不同TNM分期患者组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Ⅳ期NSCLC患者CD8+T淋巴细胞中PD-1 mRNA表达水平高于其他分期患者(P<0.05),在不同TNM分期患者CD4+T淋巴细胞中PD-1 mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC患者血清中PGE2水平明显高于Ⅰ期和Ⅱ期NSCLC患者(P<0.05)。PGE2刺激CD8+T淋巴细胞后EP2和EP4 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),而加入EP2和EP4拮抗剂后CD8+T淋巴细胞中PD-1mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PD-1蛋白表达量降低。结论:PGE2能够通过PGE2/EP2和PGE2/EP4信号通路促进NSCLC组织浸润CD8+T淋巴细胞中PD-1的表达,从而抑制CD8+T淋巴细胞的免疫功能。

泛素结合酶E2T基因干扰影响人卵巢癌细胞株SKOV3增殖的作用与机制

目的观察泛素结合酶E2T(UBE2T)基因感染对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖的影响,并探讨其机制。方法构建UBE2T⁃shRNA、携带UBE2T、NC⁃shRNA基因的慢病毒载体,将其转染至人卵巢癌细胞株SKOV3,分别记为沉默组、转染组、阴性对照组;并取未转染的人卵巢癌细胞株SKOV3,记为空白对照组,每组设置3个复孔,制成细胞悬液,细胞浓度均调整为1×105个/mL。培养72 h。检测细胞形态、增殖抑制率及AKT等相关蛋白表达。结果沉默组细胞显著减少、连接疏松且有形态改变;沉默组细胞增殖抑制率、G1期细胞占比均高于其余3组(P<0.05),S期和G2期细胞占比、UBE2T、AKT、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达、p⁃AKT水平均低于其余3组(P<0.05),转染组细胞增殖抑制率、G1期细胞占比均低于阴性对照组与空白组(P<0.05),S期和G2期细胞占比、UBE2T、蛋白激酶B(AKT)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA及蛋白表达、磷酸化⁃AKT(p⁃AKT)水平均高于阴性对照组与空白组(P<0.05)。结论UBE2T表达下调可抑制人卵巢癌细胞株SKOV3增殖,而UBE2T基因过表达则可促进人卵巢癌细胞株SKOV3增殖。