壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响

目的:研究中药壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)复合因素大鼠肝纤维化模型,给予壮肝逐瘀煎灌胃,取血清及肝组织做检测,双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TGF-β1含量,实时荧光定量PCR技术对肝组织TβRⅠ/ⅡmRNA进行定量分析。结果:治疗6周后,与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,TGF-1β及TβRⅠ/ⅡmRNA明显降低(P<0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善肝纤维化大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎抑制TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达有关。

奶牛乳腺炎金黄色葡萄球菌诱导小鼠乳腺组织中TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ的表达

为探究TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ对小鼠乳腺组织纤维化的作用,本研究采用奶牛乳腺炎金黄色葡萄球菌(S.aureus)感染小鼠乳腺后,分别于感染后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d采集小鼠乳腺组织,应用免疫组化染色检测TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ在小鼠乳腺组织细胞中的表达与分布,应用荧光定量PCR和western blot方法检测小鼠乳腺组织中TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβm RNA转录水平和这些蛋白的相对表达水平。结果显示,小鼠感染S.aureus前期(1 d^5 d) TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ主要在其炎性细胞和乳腺上皮细胞中表达,TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβm RNA转录水平和蛋白表达极显著高于对照组(p<0.001),感染S.aureus后期(7 d^21 d),细胞外基质较多,TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ在小鼠乳腺成纤维细胞和乳腺上皮细胞中均有表达,TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ的表达极显著高于对照组(p<0.001)。研究表明,S.aureus感染小鼠后,能够促进乳腺组织中TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ的表达,从而促进小鼠乳腺纤维化。本研究为深入探究生长因子受体在乳腺纤维化的分子作用机制奠定了基础。

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响

目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制。方法:44只wistar大鼠随机取8只作为正常对照组,正常饲养。剩余大鼠采用CCl4复合因素法进行HF造模,第4w随机处死4只,证实HF形成后,随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组。病理模型组予生理盐水灌胃,其余3组分别给予相应药物灌胃。12w后获取肝组织,苏木精-伊红染色,观察HF的程度。免疫组织化学染色、图像分析方法对TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析。结果:壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组与病理模型组比较,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(P<0.01),Smad7表达显著增加(P<0.01),壮肝逐瘀煎组优于秋水仙碱组、大黄虫丸组。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关。

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响

目的:研究中药壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)复合因素制备大鼠肝纤维化模型后,大鼠灌胃壮肝逐瘀煎,取肝组织作病理学检查,并通过实时荧光定量PCR技术对肝组织TβRⅠ/ⅡmRNA进行定量分析。结果:与病理模型组大鼠比较,RT-PCR显示经壮肝逐瘀煎治疗,大鼠肝内TβRⅠ/ⅡmRNA明显降低,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善肝纤维化大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与其下调TβRⅠ/ⅡmRNA表达的作用有关。

TGFβ1、TβRⅠ和TβRⅡ在膀胱癌中表达的临床及病理意义

目的 :探讨转化生长因子 β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及其相关受体蛋白表达与人膀胱移行细胞癌 (TCCs)生物行为特征的关系。方法 :采用免疫组化方法检测 74例TCCs中TGFβ1及其受体TβRⅠ、TβRⅡ和PCNA蛋白表达。结果 :TGFβ1、TβRⅠ和TβRⅡ在TCCs中表达阳性率分别为 89.2 %、70 .3%和 4 8.6 % ,浸润性生长的膀胱癌TGFβ1过表达率为 83.8% ,明显高于表浅性生长组 (33.3% ) (P <0 .0 5 ) ;TGFβ1过表达与TCCs术后复发有关 (P <0 .0 5 ) ;TGFβ1表达强度与PCNA指数呈显著正相关 (P <0 .0 0 5 ) ;TβRⅡ阳性表达与TCCs浸润程度负相关 (P <0 .0 0 5 ) ,TGFβ1及其受体的共同表达与TCCs浸润程度有密切关系 (P <0 .0 0 5 )。 结论 :TGFβ1在TCCs的发生、发展过程中发挥双向调节作用 ,其负性调节作用的丧失与TβRⅡ失表达有关 ;TGFβ1过度表达与肿瘤细胞增殖、浸润性生长、复发等生物学行为关系密切 。

子宫内膜癌中TβRⅠ和TβRⅡ基因甲基化状态

目的探讨TβRⅠ和TβRⅡ基因甲基化与子宫内膜癌发生发展的关系。方法应用改进的甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)技术检测60例子宫内膜癌组织及60例癌旁正常组织中TβRⅠ、TβRⅡ基因启动子甲基化情况,分析两基因启动子甲基化与各临床指标之间的关系。结果 TβRⅠ在子宫内膜癌组和癌旁正常组的甲基化率分别为75.0%(45/60)和45.0%(27/60),子宫内膜癌组的甲基化率显著高于癌旁正常组(χ2=11.250,P=0.001)。TβRⅡ在子宫内膜癌组和癌旁正常组的甲基化率分别为68.3%(41/60)和36.7%(22/60),子宫内膜癌组的甲基化率显著高于癌旁正常组(χ2=12.063,P=0.000)。两基因启动子甲基化与临床指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TβRⅠ和TβRⅡ基因启动子甲基化可能与子宫内膜癌的发生有关。

TβRⅠ和Smad4在肝细胞癌中的表达及意义

目的:探讨转化生长因子β(TGF-β)通路中Smad4蛋白与转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)蛋白的表达及其在肝细胞癌(HCC)中可能的作用机制。方法:应用免疫组化EnVision二步法,检测46例HCC及19例正常肝组织中TβRⅠ和Smad4蛋白表达。结果:46例HCC组织中TβRⅠ和Smad4蛋白的阳性表达率分别为36.96%、32.61%,19例正常肝组织中TβRⅠ和Smad4蛋白的阳性表达率分别为68.42%、63.15%,HCC组织中TβRⅠ和Smad4表达明显低于正常肝组织(P<0.05)。结论:TβRⅠ和Smad4与HCC发生、发展密切相关。

TGF-β受体TβRⅠ、TβRⅡ在实验性鼠牙髓炎中的定量分析

目的:观察研究转化生长因子-β受体TβRⅠ、TβRⅡ在大鼠可复性牙髓炎中在不同时间段动态变化特点,分析TGF-β受体TβRⅠ、TβRⅡ在牙髓炎发生、发展及转归的意义。方法:通过对大鼠上颌第1磨牙进行机械性不喷水均匀磨除釉质,酸蚀剂处理暴露的牙本质,建立实验性大鼠可复性牙髓炎模型;将牙髓炎模型组织块连续切片后采用免疫组化法染色,光镜观察、单因素方差分析(ANOVA)、Tukey检验。结果:在可复性牙髓炎症组织中TGF-β受体TβRⅠ、TβRⅡ的表达明显增强,且随时间呈动态变化趋势,TβRⅠ、TβRⅡ在3d达到最高,之后略有下降。结论:TGF-β受体TβRⅠ、TβRⅡ参与牙髓组织损伤修复并发挥重要作用。

食管鳞状细胞癌中miR-183-5p、TβRⅠ及TβRⅡ的表达

目的：研究miR-183-5p、TβRⅠ及TβRⅡ在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达、临床意义及相互关系。方法检测miR-183-5p、TβRⅠ及TβRⅡmRNA及蛋白在ESCC细胞株TE-1、ECA-109、正常食管上皮细胞和72例ESCC患者肿瘤组织及对应癌旁组织中的表达，分析其临床意义及miR-183-5p和TβRⅠ、TβRⅡ的相互关系。通过细胞转染实验调节细胞株ECA-109中miR-183-5p的表达，探讨miR-183-5p对TβRⅠ、TβRⅡ表达及细胞功能的影响。结果与正常食管上皮细胞相比，ESCC细胞株TE-1和ECA-109中miR-183-5p的表达增高（均P＜0.05），TβRⅠ、TβRⅡ的表达降低（均P＜0.05）。与癌旁组织相比， ESCC患者癌组织中miR-183-5p表达升高，而TβRⅠ、TβRⅡ表达降低（均P＜0.05）。miR-183-5p的表达与患者性别、肿瘤分化、分期、远处转移、淋巴结转移及肿瘤位置相关（均P＜0.05）；TβRⅠ的表达与患者性别、淋巴结转移、肿瘤大小相关（均P＜0.05）；TβRⅡ的表达与淋巴结转移、肿瘤大小相关（均P＜0.05）。相关性分析显示，miR-183-5p在癌组织中的表达与TβRⅠ的表达呈负相关（r＝-0.521，P＜0.05）。在细胞转染实验中，miR-183-5p过表达时，TβRⅠ表达下调，肿瘤细胞生长加速，迁移能力增强（均P＜0.05）；miR-183-5p低表达时，TβRⅠ表达上调，肿瘤细胞生长减慢，迁移能力减弱（均P＜0.05）；TβRⅡ在转染实验中无明显变化。结论 miR-183-5p与TβRⅠ的异常表达密切相关，可能在ESCC淋巴结转移中发挥重要作用。

TβR Ⅰ和Smad4在肝内胆管细胞癌中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β(TGF-β)通路中的转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)和Smad4蛋白在肝内胆管细胞癌组织中的表达及其可能的作用机制。方法应用免疫组织化学EnVision二步法,检测19例正常肝组织肝内胆管细胞,33例肝内胆管细胞癌组织中TβRⅠ、Smad4蛋白的表达情况。结果 33例肝内胆管细胞癌组织中TβRⅠ和Smad4蛋白的阳性表达率分别为30.30%、24.24%,19例正常肝组织肝内胆管细胞中TβRⅠ和Smad4蛋白的阳性表达率分别为68.42%、63.16%,肝内胆管细胞癌组织中TβRⅠ和Smad4表达明显低于正常肝组织肝内胆管细胞,差异有统计学意义(P<0.01)。肝内胆管细胞癌组织中TβRⅠ蛋白表达与Smad4蛋白表达呈正相关(r=0.232 4,P<0.01)。结论 TβRⅠ和Smad4蛋白在肝内胆管细胞癌组织中的表达与肝内胆管细胞癌的发生、发展密切相关。

肝豆扶木汤对Wilson病肝纤维化TX小鼠肝组织TβRⅠ、TβRⅡ和Smad4表达的影响

目的:观察肝豆扶木汤(GDFMT)对Wilson病肝纤维化毒乳鼠(TX)小鼠肝组织转化生长因子β受体1(TβRⅠ)、2(TβRⅡ)及Smad4的影响。方法:40只TX小鼠随机分为模型组,GDFMT高、中、低剂量组及青霉胺组,每组8只,8只DL小鼠作为正常组。各组给予相应药物,4周末检测小鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原蛋白(C-Ⅳ)含量,免疫组化和RT-PCR测定肝组织TβRⅠ、TβRⅡ及Smad4蛋白和mRNA表达。结果:与模型组比较,GDFMT高、中、低剂量组可以显著降低TX小鼠HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ水平,改善肝纤维化病理,抑制TβRⅠ、TβRⅡ及Smad4蛋白和mRNA表达(P<0.01,P<0.05)。结论:GDFMT可以有效地逆转TX小鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝组织TβRⅠ、TβRⅡ及Smad4蛋白和mRNA表达有关。

人TβRⅡ-IgG1Fc融合基因重组腺病毒载体的构建

目的构建含有人TGF-β1Ⅱ型受体胞外区及IgG1Fc段融合基因的腺病毒载体,并进行初步的功能活性鉴定。方法RT-PCR扩增人TGF-β1Ⅱ型受体胞外区及IgG1Fc段基因,通过OverlapPCR融合为目的基因hTβRⅡ-IgG1Fc;克隆至pAdTrack-CMV穿梭质粒,线性化后转染含骨架质粒的BJ5183菌,同源重组构建腺病毒质粒;将线性化的重组腺病毒质粒转染293细胞,并扩增、纯化、RT-PCR鉴定;ELISA初步检测重组腺病毒的功能活性。结果目的基因经酶切分析、测序鉴定正确;RT-PCR及ELISA表明重组腺病毒能表达hTβRⅡ-IgG1Fc,中和HLF分泌的TGF-β1。结论成功构建了含融合基因hTβRⅡ-IgG1Fc的腺病毒载体,体外实验证实表达的蛋白具有中和TGF-β1的作用,为进一步研究放射性肺纤维化的基因治疗提供实验依据。

电针对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ_1及其受体表达的影响

目的:研究电针对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1及其受体(TβRⅠ、TβRⅡ)蛋白表达的影响。方法:40只W istar雄性大鼠随机分成正常组、模型组、秋水仙碱组和电针组。应用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,电针组选取足三里和肝俞进行电针治疗,秋水仙碱组采用秋水仙碱灌胃治疗。应用HE染色和M asson染色方法观察大鼠肝组织病理学变化及胶原增生情况;采用免疫组织化学法检测肝组织TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织胶原沉积面积明显增加,TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达显著增加;与模型组比较,电针组肝组织胶原沉积面积明显减少,TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达显著降低。结论:电针治疗能够降低肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达,该作用可能是电针减少胶原沉积防治肝纤维化的作用机制之一。

复方中药水提物对腹水综合征肉鸡肝脏TGF-β1/Smad通路的影响

【目的】研究转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad通路在肉鸡腹水综合征肝纤维化中的作用及复方中药水提物的防治机理。【方法】选取健康Ross肉鸡258只,常规饲养至7日龄后,随机分为5组:空白组(C);模型组(M),低温、高脂和高蛋白饲料、高钠饮水的多因素法造模;复方中药水提物高、中、低剂量组(T1、T2、T3),在模型组基础上,每天饮水中分别添加2.0、1.0、0.5 g/kg复方中药水提物。观察临床症状和剖检变化,通过HE染色和Masson染色分别观察肉鸡肝脏组织结构变化与胶原纤维沉积,计算15、25、35、45日龄体重变化。利用实时荧光定量PCR检测各日龄肝脏中TGF-β1、转化生长因子β受体Ⅰ(transforming growth factorβreceptorⅠ,TβRⅠ)、Smad2、Smad3和Smad7基因相对表达量;利用ELISA法检测各日龄肝脏中TGF-β1、TβRⅠ蛋白含量。【结果】与空白组相比,模型组肉鸡腹部膨大、触压有波动感;腹腔内有大量淡黄色液体,肝脏充血肿胀、质脆,表面有瘀血点;肝脏组织结构紊乱,炎性细胞浸润,胶原纤维大量沉积,肝脏发生纤维化;体重极显著降低(P<0.01);除15日龄TβRⅠ蛋白外,肝脏中TGF-β1、TβRⅠ基因mRNA相对表达量与蛋白含量均极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05),Smad2、Smad3基因mRNA相对表达量极显著升高(P<0.01),Smad7基因mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01)。与模型组相比,复方中药水提物组的肉鸡上述结果均有不同程度改善,且高剂量组作用效果最显著。【结论】肝纤维化参与了肉鸡腹水综合征的发生发展,机制与TGF-β1/Smad通路相关;由黄芪、当归、丹参、茯苓等制成的复方中药水提物可以调控TGF-β1/Smad通路,抑制肝纤维化的发生,可有效防治肉鸡腹水综合征。

川芎嗪对人肝星状细胞TGF-β1信号传导的影响

目的:探讨中药单体川芎嗪(TMP)对肝星状细胞(HSC)转化生长因子-β1(TGF-β1)信号传导的影响。通过检测TGF-β1及其Ⅰ型和Ⅱ型受体、Smad 3及Smad 7 mRNA表达的变化,探讨川芎嗪抗肝纤维化作用的相关机制。方法:体外培养人肝星状细胞,RT-PCR法检测HSC中TGF-β1及其Ⅰ型和Ⅱ型受体、Smad 3及Smad 7 mRNA表达。结果:与阴性对照组相比,TMP A、B、C各组均可显著降低TGF-β1 mRNA(P<0.01);TMP B、C组TβRⅠmRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);TMP B、C浓度组的TβRⅡmRNA、Smad 3 mRNA表达量显著降低(P<0.01);TMP B、C组可显著升高Smad 7 mRNA表达量(P<0.01)。结论:川芎嗪可降低HSC中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体及Smad 3 mRNA表达,同时促进Smad7 mRNA表达,表明川芎嗪可抑制肝星状细胞的活化、增殖,这可能与阻断TGF-β/Smad通路的信号传导有关。

热灭活无乳链球菌对奶牛乳腺成纤维细胞TGF-β_1及其受体表达的影响

研究无乳链球菌(GBS)对奶牛乳腺成纤维细胞(BMFB)转化生长因子β_1(TGF-β_1)及其受体TβRⅠ表达的影响。6代和7代BMFB,在6、12、24、48h时间点,分别用无血清培养液和10~5、10~6、10~8CFU/mL的不同浓度的热灭活GBS作用于BMFB细胞。RT-qPCR法检测TGF-β_1及TβRⅠmRNA的表达,Western blot法检测TGF-β_1和TβRⅠ蛋白的表达。与对照组相比,TGF-β_1mRNA的表达量明显升高,于24h达到最大值(P<0.05);TGF-β_1蛋白的表达于12h达到最大值,24h蛋白表达量开始明显降低(P<0.05)。TβRⅠmRNA的表达量较对照组的升高,在48h达到峰值(P<0.05);TβRⅠ蛋白表达量在12h低于6h,24h达到峰值,之后又下降(P<0.05)。说明热灭活无乳链球菌对BMFB TGF-β_1及TβRⅠmRNA和蛋白的表达有促进作用。

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1受体Ⅰ、Ⅱ表达的影响

目的观察加味四逆散对肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）大鼠转化生长因子β1受体Ⅰ、Ⅱ（TβRⅠ，TβRⅡ）表达的影响，探讨加味四逆散抗HF的疗效和可能的作用机制。方法采用四氯化碳（CCl4）皮下注射和自由饮用酒精的方法制备大鼠肝纤维化模型。将造模成功大鼠按照随机排列区组法分组，病理模型组（B组）、复方鳖甲软肝片组（C组）、加味四逆散组（D）各10只。A组与B组给予生理盐水2ml／只，C组、D组分别给予复方鳖甲软肝片0．625g／kg、加味四逆散药液15．625g／kg灌胃，1次／d，连续用药8周。为了防止肝脏自然修复对实验结果的影响，除A组外，其余各组于用药开始后仍每周注射40％CCl4植物油3ml／kg（体重）1次。以复方鳖甲软肝片为阳性对照组，用免疫组织化学方法检测TβRⅠ，TβRⅡ的表达。观察大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、肝纤维化TβRⅠ、TβRⅡ的变化。结果大鼠TβRⅠ、TβRⅡ的表达，与病理组[（16．63±2．69）％、（14．57±1．09）％]比较，加味四逆散组均降低[分别为（8．09±0．71）％、（6．51±0．48）％]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；加味四逆散组与复方鳖甲软肝片组的效果相当（P〉0．05）。结论加味四逆散可抑制TβRⅠ、TβRⅡ的表达，并影响受体与TGFβ1的结合。

松果菊苷对人肺癌HCC827细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的探讨松果菊苷对人肺癌HCC827细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法采用MTT法、以酶标仪分别检测松果菊苷(0,5,10,20,40,80,160μmol/L)和顺铂(0,5,10,20,40,80,160,320μmol/L)条件下HCC827细胞的生长情况,并计算细胞增殖率及半数致死浓度(LC_(50));实验分为阴性对照组(等体积培养基)、阳性对照组(顺铂80μmol/L)及松果菊苷低、中、高剂量组(实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,20,40,80μmol/L)。采用细胞划痕法检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链式反应法及Western blot法分别检测细胞中转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)、Smad 2和Smad 3 mRNA及蛋白表达水平。结果松果菊苷和顺铂的LC_(50)分别为(47.50±6.21)μmol/L和(76.85±14.89)μmol/L。与阴性对照组比较,阳性对照组和实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的细胞迁移距离均显著缩短,细胞凋亡率均显著升高,TβRⅠ、Smad 2和Smad 3 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论松果菊苷可抑制HCC827细胞增殖及迁移,并促进细胞凋亡,机制可能与抑制TβRⅠ/Smad信号通路激活有关。

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β受体在人巩膜成纤维细胞内的表达

目的 了解人眼巩膜成纤维细胞是否表达碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)受体FGFR1和转化生长因子(TGF- β)受体TβRⅠ和TβRⅡ。方法 角膜移植后的4只眼球,应用定点解剖及游走促进法进行巩膜成纤维细胞的分离培养,建立细胞系,采用免疫荧光染色法检测bFGF受体FGFR1和TGF- β受体TβRⅠ和TβRⅡ蛋白的表达。结果 分别应用FGFR 1、TβRⅠ和TβRⅡ的特异多克隆抗体染色,整个细胞表面或细胞核周呈现特异性黄绿色荧光,受体位于细胞胞膜上。肉眼观察TβRⅠ和TβRⅡ呈强阳性表达,FGFR 1表达较弱于TβRⅠ和TβRⅡ。结论 人巩膜成纤维细胞表达bFGF受体FGFR1和TGF β受体TβRⅠ、TβR的功能性蛋白,巩膜是bFGF和TGF- β发挥作用的一个部位。外源的bFGF和TGF -β通过与巩膜成纤维细胞上的上述相应受体结合发挥作用,是影响实验性近视发生发展的机制之一。