TGF-β_1、TβRII在子宫内膜样腺癌中的表达及其意义

目的通过检测TGF-β1、TβR II在子宫内膜组织和子宫内膜样腺癌中的表达,分析其与临床病理因素的关系,进一步探讨子宫内膜样腺癌的发生、发展的分子生物学机制及其能否作为预测子宫内膜样腺癌浸润、转移潜能和预后的分子生物学指标。方法采用免疫组化SP法对32例子宫内膜样腺癌、10例正常子宫内膜组织、10例单纯性增生内膜组织、10例复杂性增生内膜组织及10例非典型增生内膜组织共计72例石蜡组织进行TGF-β1、TβR II蛋白表达的检测。结果TGF-β1在子宫内膜样腺癌中的表达显著高于正常子宫内膜组(P(0.01)。TGF-β1表达强度与子宫内膜样腺癌的临床分期(P(0.01)、肌层浸润深度(P(0.01)及淋巴结转移(P(0.05)间的差别具有统计学意义。TβR II在子宫内膜样腺癌中的表达显著低于正常子宫内膜组(P(0.05)。TβR II表达强度与子宫内膜样腺癌的临床分期(P(0.05)、肌层浸润深度(P(0.05)及淋巴结转移(P(0.05)间的差别具有统计学意义。结论TGF-β1在正常子宫内膜向内膜癌转变过程中发挥着重要作用。TGF-β1表达强度与子宫内膜样腺癌的临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移有关。TGF-β1促进子宫内膜样腺癌的发生、发展可能与TβR II突变有关。

Ras和TβRII在外阴鳞状细胞癌中的表达及意义

目的:探讨Ras和TβRII蛋白与外阴鳞癌发生发展的关系。方法:采用免疫组化法检测Ras和TβRII在外阴鳞癌中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果:Ras蛋白在外阴鳞癌的表达明显高于正常外阴皮肤,差异有统计学意义(P<0.05);在外阴鳞癌III期中表达明显高于I-II期(P<0.05);有淋巴结转移的表达明显高于无淋巴结转移(P<0.05);外阴鳞癌低、中分化和高分化之间表达没有统计学差异(P>0.05)。TβRII在外阴鳞癌的表达明显低于正常外阴皮肤(P<0.05);在外阴鳞癌III期中表达明显低于I-II期(P<0.05);中低分化的表达明显低于高分化(P<0.05);有淋巴结转移的表达明显低于无淋巴结转移(P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明:在外阴鳞癌中Ras与TβRII蛋白的表达呈负相关。结论:Ras高表达和TβRII低表达可能与外阴鳞癌的发生、发展有关。

基于Smads信号通路探讨止消通脉宁干预TGF-β_1诱导HK-2细胞转分化的研究

目的:探讨止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化Smad信号通路的影响。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、中药含药血清低剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清中剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清高剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测TβRI、TβRⅡ的mRNA表达,Western blot检测Smad 2、Smad 3的蛋白表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,TβRI、TβRⅡ的mRNA表达和Smad 2、Smad 3的蛋白表达显著上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经止消通脉宁含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。而空白血清无此作用。结论:止消通脉宁能够调控TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路,在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。

转化生长因子受体Ⅱ与去神经性肌萎缩的相关性研究

目的研究去神经致肌萎缩和纤维类型转化的分子机制,探讨TβRII-SMAD信号通路在此过程中的相关性。方法取10只C57BL/6小鼠,右后肢坐骨神经离断,左后肢假手术对照。Real Time PCR(RT-PCR)检测术后14 d比目鱼肌和跖肌萎缩基因MAFbx,MuRF-1,及PGC-1α,MHCIIb,TβRII的表达变化。结果去坐骨神经后萎缩基因MAFbx,MuRF-1及MHCIIb在比目鱼肌和跖肌明显上调;PGC-1α,TβRII的表达在比目鱼肌和跖肌呈现差异性变化。结论 MAFbx,MuRF-1和PGC-1α在肌萎缩过程中发挥重要作用,TβRII可能参与了对肌萎缩的调节。