T波形成的心电生理机制及其争议

心电图应用于临床已逾百年,但是对于T波形成的基础心脏电生理机制仍然不完全清楚。随着心室肌M细胞的发现,部分学者应用心室组织块记录心室心内膜、心外膜和M细胞之间的跨壁复极离散,并与同步记录的模拟心电图T波相对应,认为T波主要是心室肌跨壁复极离散所形成。但是,与心室组织块相比,在体情况下全心室相对长的心室激动时间、较快的心室率、电耦联以及电张力等都可能造成跨壁离散的减少,而且一系列在体标测心室复极的研究均未能记录到与T波一致的显著的跨壁复极离散。相反,心室整体的三维复极离散显示与T波相符。心室跨壁离散与整体离散在T波形成中的作用仍需进一步研究。

T波形成机制研究进展及争议

心电图虽经过百年的发展,但对于T波形成的机制并未明了。离体楔形模型的提出对T波形成机制的理解有极大的推动作用。研究通过将楔形心室肌块中心外膜细胞、中层细胞和心内膜细胞的动作电位与体表心电图的T波对比,发现T波主要是心室肌跨壁复极离散所形成。但在随后的在体实验研究中,心电生理学家们发现T波形成与心室整体复极离散度相关,三维整体心脏不同部位的复极顺序决定了T波的极性。而在真实心脏中T波形成的机制可能更加复杂,其复极梯度可能包含了心脏各个轴向的复极,T波的极性也可能是多因素作用下的结果。

左心室早期超急性期心肌梗塞T波改变并右心室梗塞1例

急性心肌梗塞在出现典型的心电图图形之前,往往伴随着短暂的T波改变,而T波改变时间短暂,因而临床较少见。本例介绍的是左心室超急性期T波改变并右心室梗塞1例。

青霉素过敏引起高宽T波1例

患者男,32岁。因咳嗽、咳痰三天入院。体检:神志清楚,两肺呼吸音粗,无干湿性罗音。心率60次/min,无病理性杂音。辅助检查:胸透示支气管感染。临床诊断支气感染。1998年5月20日,青霉素皮试阴性,静脉滴注青霉素5分钟后出现心慌、胸闷、呼吸困难、恶心、呕吐等过敏反应症状。尚未出现休克。即停用青霉素,急作心电图检查:心率51次/min,P-R 间期0.17s,Q-T间期0.61s,TV33.2mV,TV42.7mV。给予抗过敏、抗炎、营养心肌、吸氧等治疗。98年5月24日作心电图检查,TV32.3mV,TV4 2.2mV。继续予营养心肌、抗炎治疗。1998年5月27日心电图检查T波均正常。

脑卒中并发心电图改变33例分析

脑卒中是一种常见病、多发病,引起心电图改变的病例并不少见,常被误诊为心肌梗死,我院自1988年5月～1991年5月共收治33例有心电图改变的脑卒中病例,特分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 3年中我院共收治脑卒中患者508例,有心电图改变者33例,占7％,男性17例,女性16例,年龄53～80岁,平均年龄为59岁,33例均经临床系统检查及CT检查得以证实。脑出血4例,大面积脑梗死7例,大于1.