环氧化酶-2表达在NK/T细胞淋巴瘤化疗耐药中的作用及其机制研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)的表达导致NK/T细胞淋巴瘤细胞株化疗耐药的可能机制。方法 MTS法检测表阿霉素、COX-2抑制剂塞来昔布及Akt信号通路抑制剂LY294002对NK/T淋巴瘤细胞株YTS的生长影响。Western blot检测表阿霉素作用后COX-2的表达情况,高表达COX-2YTS细胞分成表阿霉素组、表阿霉素联合塞来昔布(20μmol/L)组及表阿霉素、塞来昔布(20μmol/L)联合LY294002(25μmol/L)组进行比较,Western blot检测Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2、Mcl-1表达情况,MTS检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡变化。结果表阿霉素、塞来昔布、LY294002对YTS的生长均具有细胞毒作用,并呈剂量依赖性。表阿霉素可以诱导YTS COX-2的高表达,且呈剂量依赖性。与未被诱导细胞相比,COX-2高表达的细胞株对表阿霉素的耐受性提高,Western blot结果显示Bcl-2、Mcl-1和p-Akt蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低。COX-2高表达YTS细胞分成表阿霉素组、表阿霉素联合塞来昔布(20μmol/L)组及表阿霉素、塞来昔布(20μmol/L)联合LY294002(25μmol/L)组进行比较,细胞存活率依次降低;凋亡率依次升高;Bax表达依次升高;p-Akt、Bcl-2、Mcl-1表达依次降低。结论表阿霉素可诱导NK/T淋巴瘤细胞株YTS COX-2表达,高表达COX-2细胞株可能通过p-Akt信号通路介导细胞凋亡途径提高对表阿霉素的耐受性。

人类染色体17p13.3位点新克隆基因HC56、HC71和HC90对Jurkat细胞活力的作用

目的 探讨人类染色体 17p13.3位点新克隆基因HC5 6、HC71和HC90对T淋巴瘤细胞株Ju rkat细胞活力的作用。方法 应用脂质体介导的基因转染方法 ,将外源基因HC5 6、HC71和HC90分别导入Jurkat细胞 ,用苔盼兰拒染试验 ,观察基因的瞬时表达对细胞活力的作用。结果 Jurkat细胞瞬时转染HC5 6和HC71基因后 ,与转染PBK/CMV空载体的实验对照组比较 ,第 2 4、4 8、72和 96h ,细胞的活力明显受抑制 (P <0 .0 1) ;Jurkat细胞瞬时转染HC90基因后 ,仅在第 96h细胞的活力受抑制 (P <0 .0 5 ) ,而第 2 4、4 8和 72h ,未发现细胞的活力受抑制 (P >0 .0 5 )。结论 外源HC5

X射线对Jurkat和EL-4细胞周期进程的影响

目的:探讨较大剂量X射线照射对Jurkat和EL-42种T淋巴细胞周期进程的影响。方法:采用碘化丙啶(PI)荧光标记及流式细胞术(FCM)分别检测2.0GyX射线照射后不同时间点(0、4、8、16、24和48h)Jurkat与EL-4细胞周期进程变化的时间-效应关系和1.0、2.0和4.0Gy不同剂量X射线照射后两者的剂量-效应关系。结果:与各时间点对应的假照组比较,2.0GyX射线照射后Jurkat细胞G0/G1期和S期细胞百分率降低(P<0.01),G2+M期细胞百分率增高(P<0.01),于照射后24h变化最为显著;EL-4细胞G2+M期细胞百分率于照射后4～8h增高(P<0.01),G0/G1期细胞百分率于照射后8～48h增高(P<0.05或P<0.01),S期细胞百分率于照射后8～24h降低(P<0.01)。1.0～4.0GyX射线照射后16h,随着剂量的增加,与假照组比较,Jurkat细胞G0/G1期和S期细胞百分率降低(P<0.05或P<0.01),G2+M期细胞百分率增加(P<0.01);随着剂量的增加,与假照组比较,EL-4细胞G0/G1期细胞百分率升高(P<0.01),S期细胞百分率降低(P<0.01),G2+M期细胞百分率仅在4.0GyX射线照射后显著增高(P<0.01)。结论:1.0～4.0GyX射线照射可以改变Jurkat与EL-4细胞周期进程,诱导Jurkat细胞发生G2期阻滞,EL-4细胞发生G1期和G2期阻滞。

EB病毒阳性T／NK细胞淋巴组织增殖性疾病的研究进展

Epstein—Barr病毒（EBV）属于疱疹病毒1亚科，1964年由Epstein和Barr首次在Burkitt淋巴瘤细胞株中发现。EBV通过唾液传播，正常人群中感染率在90％以上，感染后终生携带EBV。EBV与多种疾病有关，有的仅有轻微症状，如同普通感冒；