丙卡特罗联合雾化吸入布地奈德治疗哮喘患儿的临床疗效及对T淋巴细胞趋化因子受体3水平的影响

目的探讨丙卡特罗联合雾化吸入布地奈德治疗哮喘患儿的临床疗效及对T淋巴细胞趋化因子受体3(CXCR3)水平的影响。方法选取2019年1月至2021年6月深圳大学总医院收治的61例哮喘患儿作为研究对象,采用随机摸球法分为观察组(n=31)与对照组(n=30)。对照组给予常规治疗联合丙卡特罗治疗,观察组在对照组基础上联合雾化吸入布地奈德治疗,比较两组治疗前后肺功能指标、血清炎症因子及CXCR3表达水平。结果治疗后,两组达峰时间比(TPEF/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)均高于治疗前,每公斤体质量潮气量均大于治疗前,且观察组TPTEF/TE、VPEF/VE均高于对照组,每公斤体质量潮气量大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-4(IL-4)水平均低于治疗前,干扰素-γ(IFN-γ)水平均高于治疗前,且观察组IL-8及IL-4水平低于对照组,IFN-γ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CXCR3水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙卡特罗联合雾化吸入布地奈德可明显改善哮喘患儿的肺功能,减轻炎症反应,降低CXCR3水平。

高糖激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导CD8^+T淋巴细胞表达辅助性T淋巴细胞1型趋化因子受体3

目的探讨高糖对CD8+T淋巴细胞中辅助性T淋巴细胞(Th)1型趋化因子受体3(CXCR3)表达水平的影响及其可能的机制。方法体外不同浓度葡萄糖(5、10、25、50mmol/L)培养CD8+T淋巴细胞,检测其CXCR3mRNA及蛋白的表达水平变化。同时检测高糖环境下(50mmol/L葡萄糖)CD8+T淋巴细胞氧化应激信号通路相关蛋白P65、P38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平,并观察使用相应抑制剂阻断各氧化应激信号通路对CXCR3mRNA及蛋白表达的影响。结果随着培养基中葡萄糖浓度的升高,5、10、25、50mmol/L葡萄糖处理的CD8+T淋巴细胞中CXCR3mRNA及蛋白表达水平逐渐升高,两两比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05),该作用呈浓度依赖性增强。高糖组(50mmol/L葡萄糖)磷酸化的P65、P38、ERK、JNK表达水平均显著高于与正常组(5mmol/L葡萄糖,P值均<0.05)。加入P38信号通路抑制剂SB203580后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平显著低于高糖组(P值均<0.05),至正常组水平(P值均>0.05);而加入P65信号通路抑制剂BAY11-7082、ERK信号通路抑制剂PD98059、JNK信号通路抑制剂SP600125后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平仍显著高于正常组(P值均<0.05),与高糖组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论高糖可能通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路诱导CD8+T淋巴细胞表达CXCR3,参与糖尿病周围神经病变发病中CD8+T淋巴细胞的趋化过程。

肾缺血再灌注损伤小鼠肾组织调节性T淋巴细胞趋化因子受体3表达的变化

目的：评价肾缺血再灌注损伤小鼠肾组织调节性T淋巴细胞（Treg细胞）趋化因子受体3（CXCR3）表达的变化。方法雄性SPF级C57BL/6小鼠48只，8～12周龄，体重20～25 g ，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝16）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和CD25单克隆抗体PC61组（P组）。采用阻断双侧肾蒂45 min再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。P组于模型制备前24 h时腹腔注射PC61250μg。I/R组和P组于再灌注24 h（T1）和72 h（T2）时、S组于相应时点取下腔静脉血样，测定血清BUN和Cr的浓度，随后取双肾，进行肾组织损伤评分，测定CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg细胞和CXCR3＋CD4＋CD25＋ Foxp3＋Treg细胞的数量。结果与S组比较，I/R组和P组T1，2时血清BUN、Cr的浓度和肾组织损伤评分升高，I/R组T2时CD4＋CD25＋ Foxp3＋Treg细胞和CXCR3＋CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞的数量增多（ P＜0.05）；与I/R组比较，P组T2时血清BUN、Cr浓度和肾组织损伤评分升高，CD4＋ CD25＋ Foxp3＋ Treg细胞和CXCR3＋ CD4＋ CD25＋ Foxp3＋ Treg细胞的数量减少（ P＜0.05）。结论 CXCR3表达上调有助于Treg细胞迁移至肾缺血再灌注损伤小鼠的肾组织。

银屑病患者淋巴细胞与中性粒细胞中趋化因子受体CXCR3 mRNA的表达

目的:了解银屑病患者外周血淋巴细胞与中性粒细胞中CXC型趋化因子受体CXCR3 mRNA的表达水平及其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)之间的关系.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测进行期斑块型银屑病患者33例及其中16例患者治疗后外周血淋巴细胞及中性粒细胞中CXCR3 mRNA的表达水平,设30例健康人作为正常对照,并将检测结果与PASI进行了相关性分析.结果:斑块型银屑病患者外周血淋巴细胞中CXCR3 mRNA表达水平为1.12±0.81,明显高于健康对照组(0.28±0.28,P<0.01)与治疗后患者(0.57±0.61,P<0.05),并与PASI之间呈明显正相关(r=0.516,P<0.05);而中性粒细胞中CXCR3 mRNA表达水平为1.72±1.68,与健康对照组(1.27±1.17)及同一组患者治疗后(1.27±1.01)相比均无明显差异(P>0.05).结论:CXCR3可能主要通过活化与趋化外周血淋巴细胞而参与了银屑病的发病机制.

自然流产母胎界面嗜酸粒细胞趋化因子、T淋巴细胞激活上调性表达分泌因子S及其受体的表达

目的探讨嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)/CCR3、T淋巴细胞激活上调性表达分泌因子S(RANTES)/CCR5在正常妊娠免疫耐受及自然流产中的作用。方法采集20例自然流产患者(AP组)和20例正常早孕妇女(NP组)的蜕膜和绒毛组织;采用免疫组织化学方法检测蜕膜和绒毛组织Eotaxin/CCR3、RANTES/CCR5的表达,并进行线性相关分析。结果 NP组蜕膜、绒毛组织Eotaxin的表达阳性率分别为75%和80%,显著高于AP组的35%和30%(P=0.011,P=0.001);NP组阳性表达强度亦显著高于AP组(P=0.003,P=0.002)。NP组蜕膜、绒毛组织RANTES的表达阳性率分别为40%和45%,显著低于AP组的80%和85%(P=0.01,P=0.008),NP组阳性表达强度亦显著低于AP组(P=0.002,P=0.002)。两组蜕膜、绒毛组织CCR5的表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);但AP组阳性表达强度显著高于NP组(P=0.018,P=0.029)。两组CCR3的表达阳性率及阳性表达强度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在NP组中,蜕膜、绒毛RANTES的表达与CCR5的表达均呈正相关(r=0.679,P=0.001;r=0.478,P=0.033);在AP组中,蜕膜、绒毛RANTES的表达与CCR5的表达均为正相关(r=0.610,P=0.004;r=0.620,P=0.004);两组蜕膜、绒毛Eotaxin和CCR3的表达均不存在相关性(P>0.05)。结论趋化因子及其受体Eotaxin/CCR3、RANTES/CCR5在妊娠免疫耐受形成和自然流产的发病机制中可能发挥重要作用。

皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及趋化因子受体的表达

目的 :探讨由接触性过敏原或结核菌素诱发的细胞介导的皮肤炎症反应中 ,皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。方法 :取斑贴试验阳性或结核菌素皮肤反应试验阳性受试者的皮肤标本 ,利用 4 8孔微趋化板技术、流式细胞仪等检测皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。结果 :CC型趋化因子eotaxin、MIP 1α和CXC型趋化因子IL 8对于皮肤归巢T淋巴细胞有趋化效应 ,但这些细胞对RANTES无反应。皮肤归巢T淋巴细胞上CCR3、CCR5、CXCR1和CXCR2呈动态表达 ,而粘附分子ICAM 1则是高表达。在体外培养基中 ,趋化因子受体的表达即趋化运动的能力和粘附分子的表达受IL 2和IL 4的调节。结论 :在细胞介导的皮肤炎症反应中 ,趋化因子及其受体通过与T细胞源性的生长因子IL 2和IL 4的相互作用决定了皮肤归巢T淋巴细胞的定向迁移、粘附、聚集和循环 。

特应性皮炎患儿淋巴细胞Th1／Th2相关趋化因子受体的表达

目的 在单细胞水平上，探讨几种与Th1／Th2相关的趋化因子受体的表达在特应性皮炎（AD）发病机理中的作用。方法 采用荧光双色流式细胞术分析35例AD患儿及34例健康对照外周血CD4^＋及CD8^＋淋巴细胞表面与Th1细胞相关的趋化因子受体CXCR3、CCR5和Th2细胞相关的趋化因子受体CCR3、CCR4及CCR8的表达。结果 与健康对照组相比，AD患儿外周血淋巴细胞表面CXCR3（87．10％±10．00％）、CCR5（11．20％±5．16％）、CCR3（12．00%±7．46％）和CCR4（25．90％±8．19％）表达水平显著增加（P分别〈0．001、〈0．05、〈0．001、〈0．05），进一步分析发现，CD4^＋淋巴细胞表面CXCR3（24．30％±7．60％）、CCR5（2．17％±1．17％）、CCR3（4．06％±2．34％）和CCR4（16．80％±4．10％）表达水平明显升高（P〈0．05），CD8^＋淋巴细胞表面CXCR3（22．60％±6．45％）、CCR5（3．28％±1．80％）、CCR3（4．26％±2．02％）、CCR4（15．50％± 4．87％）和CCR8（1．30％±0．59％）表达水平亦明显升高（P〈0．001或P〈0．05）。结论 不同淋巴细胞表面Th1／Th2相关的趋化因子受体表达的增加，可能导致Th1／Th2免疫反应在高水平状态下发生失衡，从而在AD发病机理中起着重要作用。

不同培养液对肾癌患者外周血T淋巴细胞体外扩增及CXC趋化因子受体3表达的影响

目的:探讨不同培养液对肾癌患者外周血T淋巴细胞体外扩增及CXC趋化因子受体3(CXCR3)表达的影响。方法:密度梯度离心法分离肾癌患者PBMC,分为4组,分别用4种培养液(GT-T551、GT-T551 H3、ALyS505N、X-VIVOTM15)培养,应用CD3单克隆抗体、重组人纤维连接蛋白、白细胞介素2、干扰素γ诱导、活化PBMC。显微镜下观察细胞形态并进行细胞计数,采用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群比例及膜表面CXCR3的表达情况。结果:4组细胞培养至第13天状态良好,第16天开始逐渐老化,组间无明显差异。4组细胞增殖倍数均于第16天达到峰值;培养第22、25天,GT-T551 H3组细胞增殖倍数低于ALyS505N组和X-VIVOTM15组(P<0.05)。CD3+、CD3+CD8+及CD3+CD56+T淋巴细胞比例随培养时间的延长逐渐提高,CD3+CD4+T淋巴细胞的比例逐渐下降;GT-T551 H3组的CD3+T淋巴细胞比例在培养第15天低于其他3组(P=0.042),而CD3+CD56+T淋巴细胞比例在培养第11、13、15天高于其他3组(P<0.05)。与活化前相比,各组T淋巴细胞亚群中CXCR3阳性细胞比例均有显著提高,在第13天后降低,呈先高后低的变化趋势(P<0.05)。结论:4种培养液对肾癌患者PBMC形态和最高增殖倍数的影响差异无统计学意义;GT-T551 H3培养液更适用于NKT淋巴细胞的培养;4种培养液均可以提升T淋巴细胞亚群表面CXCR3的表达水平,13 d为较好的培养周期。

趋化因子受体CCR7在胃癌患者外周血淋巴细胞中的表达及其意义

目的研究趋化因子受体CCR7在胃癌患者外周血淋巴细胞各亚群的表达,并与健康人进行比较,探讨其与临床病理分期之间的相关性。方法分别收集健康人组、胃癌患者术前和术后外周血,进行荧光标记和红细胞裂解后,流式细胞仪检测CCR7在外周血淋巴细胞各亚群的表达,并分析其与临床病理分期之间的相关性。结果与健康人组相比,术前胃癌患者外周血T细胞各亚群中CCR7的表达明显下降,术后CCR7在外周血T细胞各亚群的表达明显升高。CCR7在胃癌患者外周血淋巴细胞中的表达与临床病理分期密切相关,Ⅰ、Ⅱ期患者外周血淋巴细胞中CCR7的表达率明显高于Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者(P<0.05)。结论趋化因子受体CCR7在胃癌患者外周血淋巴细胞中的表达明显降低,其表达水平与胃癌的临床病理分期相关。

乙型肝炎肝硬化患者辅助性T淋巴细胞17和调节性T淋巴细胞及维甲酸相关核孤儿受体γt和叉状头/翅膀状螺旋转录因子3 mRNA表达水平的变化及其临床意义研究

目的通过对乙型肝炎肝硬化患者外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)、调节性T淋巴细胞(Treg)及其特异性转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)和叉状头/翅膀状螺旋转录因子3(Foxp3)mRNA表达水平的检测探讨其临床意义。方法选取2015年7—12月昆明医科大学第一附属医院诊治的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者64例,其中慢性乙型肝炎(CHB)患者21例(CHB组)、代偿期肝硬化(CLC)患者21例(CLC组)、失代偿期肝硬化(DCLC)患者22例(DCLC组)。同期选取本院体检健康者20例为对照组。收集研究对象一般资料〔性别、年龄及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)〕;应用流式细胞术检测研究对象外周血Th17、Treg表达率,计算Th17/Treg比值;应用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-q PCR)法测定外周血RORγt、Foxp3 mRNA表达水平。结果 4组年龄、ALT、AST、TBIL比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CHB组、CLC组、DCLC组Th17、Treg表达率及Th17/Treg比值均高于对照组(P<0.05);DCLC组Th17、Treg表达率及Th17/Treg比值均高于CHB组,Th17表达率及Th17/Treg比值均高于CLC组(P<0.05)。CHB组、CLC组、DCLC组RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05);DCLC组RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达水平均高于CHB组、CLC组(P<0.05)。CHB组、CLC组、DCLC组外周血Th17表达率与RORγt mRNA表达水平均呈正相关(P<0.05);CHB组、CLC组、DCLC组外周血Treg表达率与Foxp3 mRNA表达水平均呈正相关(P<0.05);CHB组、CLC组、DCLC组外周血Th17表达率、RORγt mRNA表达水平与ALT呈正相关(P<0.05);CHB组外周血Foxp3mRNA表达水平与ALT呈正相关(P<0.05);CHB组RORγt mRNA表达水平、Foxp3 mRNA表达水平与AST、TBIL呈正相关(P<0.05)。结论 Th17、Treg及其特异性转录因子RORγt、Foxp3可能与乙型肝炎肝硬化患者的疾病进展与肝功能有关。

干扰素对慢性HBV感染者T淋巴细胞趋化因子受体及血清趋化因子表达水平的影响

目的探讨抗病毒治疗对慢性HBV感染者T淋巴细胞趋化因子受体及血清趋化因子表达水平的影响。方法选取成都市公共卫生临床医疗中心于2012年5月至2012年12月收治的肝炎患者100例,其中男68例,女32例,年龄34~72岁,平均年龄为（54.6±4.3）岁,分为慢性乙型肝炎（CHB）组60例,重型慢性肝炎组40例。选取同期于本院接受健康检查的正常人群20例为健康对照组。检测干扰素治疗前、治疗后4周、12周、24周、48周时外周血T淋巴细胞趋化因子受体（CXCR3、CCR6）及血清趋化因子水平（CXCL9、CXCL11、CCL20）、HBs Ag、HBV DNA和ALT水平。结果 CHB组、慢性重型肝炎组及健康对照组间CXCR3、CCR6、CXCL9、CXCL11、CCL20表达差异有统计学意义（F值分别为2.067、2.914、4.791、2.582、3.802,P值分别为0.043、0.031、0.011、0.034、0.024）。干扰素治疗12周、24周、48周后CHB患者血清HBV DNA、HBs Ag、ALT均有不同程度下降,T细胞趋化因子受体及血清趋化因子的表达下调,与治疗前比较差异有统计学意义（P均〈0.05）,但治疗4周时与治疗前比较差异无显著统计学意义（t值分别为1.23、0.74、1.64,P值分别为0.063、0.481、0.051）。结论CXCR3、CCR6及其配体（CXCL9、CXCL11、CCL20）参与了HBV感染后肝脏损伤,干扰素治疗可以影响CXCR3、CCR6及其配体（CXCL9、CXCL11、CCL20）的表达水平。

不同病期慢性阻塞性肺疾病趋化因子受体3和淋巴细胞亚群的表达及其影响

目的观察急性加重期、稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血中的趋化因子受体3(CXCR3)及淋巴细胞亚群水平,并阐明其对COPD的影响。方法选取徐州医科大学附属医院呼吸内科2015年1月至2016年6月先后收治的急性加重期、稳定期COPD患者以及健康体检人员各43例,将其分为急性加重期组、稳定期组及健康对照组;检测血中T细胞亚群、B淋巴细胞及CXCR3的表达水平,并进行分析比较。结果与健康对照组比较,各病期的COPD患者血中T细胞亚群的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+以及B淋巴细胞水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),同时,急性加重期组和稳定期组的血中T细胞亚群的趋化因子受体3(CXCR3)在CD4+、CD8+表面的表达均明显增高,且急性加重期组也高于稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性加重期的COPD患者机体的细胞免疫系统和体液系统功能失衡,淋巴细胞亚群与其趋化因子受体3对急性加重期的COPD患者的病情发生和发展可能具有重要影响。

趋化因子受体4与Foxp3^+调节性T细胞在蕈样肉芽肿皮损中的表达及其意义初探

目的:探讨趋化因子受体(CCR)4与叉头框转录因子Foxp3调节性T细胞在不同临床分期蕈样肉芽肿(MF)患者皮损中的表达,并初步探讨其意义。方法:收集22例MF患者的皮损组织,采用免疫组化方法,分别检测CCR4与Foxp3的表达水平。结果:Foxp3在MF斑块期表达明显增多,红斑期次之,而在肿瘤期几乎不表达;尽管CCR4在各期MF中均有表达,但其表达程度以红斑期最强,斑块期次之,肿瘤期最弱,差异有统计学意义(P<0.001),且CCR4与Foxp3在皮损中的阳性表达存在正相关关系(相关系数为0.489)。结论:CCR4与Foxp3在不同分期MF皮损中的表达对了解MF免疫功能的变化和新的治疗提供帮助。

过表达CC趋化因子受体7的C3H10 T1/2细胞具有更强的免疫抑制效应

目的研究过表达CC趋化因子受体7(CCR7)的C3H10 T1/2小鼠间充质干细胞系在小鼠皮肤移植模型中,是否具有比原始C3H10 T1/2细胞更强的免疫抑制作用。方法培养扩增稳定的小鼠C3H10 T1/2细胞,并利用慢病毒工具导入EGFP-CCR7基因;以C57BL/6小鼠为供体获取皮片,以BALB/c小鼠为受体建立小鼠同种异系皮肤移植模型;实验动物分4组:CCR7+C3H10 T1/2细胞组、C3H10 T1/2组、同种异系对照组和同系对照组(受者小鼠移植同系小鼠皮片),分别于移植模型成功当天,经尾静脉注射1×106C3H10 T1/2细胞、1×106CCR7+C3H10 T1/2细胞、等体积生理盐水(对照组);观察皮片移植后的存活情况,并于皮片移植第12天,测定小鼠脾淋巴细胞中Th17细胞与调节性T细胞(Treg)的比例,HE染色观察皮片病理变化。结果受者小鼠皮片移植后12 d,外观、组织病理形态观察以及流式细胞术检测结果表明,CCR7+C3H10 T1/2细胞与C3H10 T1/2细胞的皮片存活情况均优于同种异系对照组;CCR7+C3H10 T1/2细胞皮片移植后存活情况优于C3H10 T1/2细胞组,且移植免疫反应程度轻于C3H10 T1/2细胞组。结论 CCR7+C3H10 T1/2细胞相对于正常的C3H10 T1/2细胞,拥有更好的免疫抑制效应,可有效的降低移植免疫炎性反应,改善移植物的生存状态。

糖皮质激素治疗对ITP患者外周血趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3表达的影响

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是临床最常见的自身免疫性出血性疾病[1-2]。研究证明,慢性ITP是一种以Th1细胞异常聚集为特征的Th1优势性自身免疫性疾病[3-4]。Th1和Th2细胞分别表达不同的趋化因子受体,并与不同的趋化因子结合,其中Th1细胞优势性表达CXCR3、CCR5,Th2细胞优势性表达CCR3,从而调控Th1和Th2细胞活化与极化[5]。在CD4+T淋巴细胞表面,以上趋化因子受体可作为区分Th1和Th2细胞的标志物[6]。尽管目前ITP发病机制的研究较多,但多数是基于混合淋巴细胞培养的研究,本文旨在研究CCR3、CCR5、CXCR3在ITP患者CD4+T淋巴细胞表面的表达情况及其临床意义。

地方性克汀病患者外周血淋巴细胞核T_3受体研究

本文报告了利用放射配体分析方法对9例克汀病患者及17名正常人进行了外周血淋巴细胞核T3受体的研究，通过Scatchard分析确定了各自的核T3受体的亲和常数和最大结合容量，结果表明：克汀病患者与正常人的亲和常数（Ka）一致，分别为（2．13±O．69）×1010L／mol和（1．74±0．13）×1010L／mol，而最大结合容量（MBC）则有显著差别，分别为18．53±6．97fmol／100μgDNA和4．38±1．8fmol／100μgDNA（P＜0．01）。

单核细胞趋化因子-1对小鼠3T3-L1脂肪细胞B族Ⅰ型清道夫受体表达的影响

目的:观察单核细胞趋化因子-1(MCP-1)对小鼠3T3-L1脂肪细胞B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)膜蛋白表达的影响。方法:3T3-L1前脂肪细胞应用"鸡尾酒"法:0.5 mmol/L 1-甲基-3-异丁基黄嘌呤、1 umol/L地塞米松和10 mg/L胰岛素诱导分化成熟,油红O染色法鉴定;将诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞应用MCP-1按照不同浓度及时间进行干预,分为浓度梯度组:分别加入MCP-1 0 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL、80 ng/mL,各作用48 h;时间梯度组:分别加入MCP-1 40ng/mL各作用0 h、24 h、48 h、72 h。流式细胞仪分别测定各组细胞表面SR-BI表达。结果:(1)3T3-L1前脂肪细胞诱导分化至第9～10 d,油红O染色示90%以上可见明显脂滴,分化为成熟脂肪细胞。(2)流式细胞仪浓度梯度组结果示:与MCP-1 0 ng/mL组相比,20 ng/mL、40 ng/mL、80 ng/mL组细胞表面SR-BI表达均下降,差异均有统计学意义(P均<0.01);流式细胞仪时间梯度组结果示:与MCP-10h组相比,48 h和72 h组细胞表面SR-BI表达亦均下降,差异亦均有统计学意义(P均<0.01)。结论:MCP-1干预3T3-L1脂肪细胞后,SR-BI细胞表面SR-BI的表达呈浓度依赖性和时间依赖性减少,MCP-1抑制3T3-L1脂肪细胞SR-BI细胞表面SR-BI的表达。

CD3^(+)T细胞趋化因子受体在反复肺炎患儿血清中的表达水平及临床意义

目的探讨外周血CD3+T细胞趋化因子受体在反复肺炎患儿血清中的表达水平及临床意义。方法选取2019年10月至2021年1月该院98例反复肺炎患儿作为观察组,另选取同期88例急性肺炎患儿为对照1组,80例健康体检儿童为对照2组。比较3组CXCR1、CXCR2及肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV 1)、最大呼气流量(PEF)]水平,分析反复肺炎患儿CXCR1、CXCR2与肺功能相关性,比较1年内再次发作患儿与未发作患儿一般资料及CXCR1、CXCR2水平,分析再次发作的危险因素,以及CXCR1、CXCR2对再次发作的预测价值。结果观察组CXCR1、CXCR2水平较对照1组、对照2组高,对照1组CXCR1、CXCR2水平较对照2组高,观察组、对照1组FVC、FEV 1、PEF较对照2组低(P<0.05),但观察组与对照1组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CXCR1、CXCR2与FVC、FEV 1、PEF呈负相关(P<0.05)。1年内再次发作患儿营养状况较未发作患儿差(P<0.05),CXCR1、CXCR2水平较未发作患儿高(P<0.05);CXCR1、CXCR2水平高为反复肺炎患儿再次发作的危险因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,CXCR1、CXCR2联合预测再次发作的曲线下面积(AUC)为0.797,高于单独预测(P<0.05)。结论反复肺炎患儿外周血CD3+T细胞趋化因子受体CXCR1、CXCR2水平明显升高,且与肺功能密切相关,通过测定CXCR1、CXCR2水平不仅能评估病情程度,还可对再次发作风险进行评估。

脑内皮细胞趋化因子受体5参与β淀粉样蛋白引起的T细胞跨内皮迁移

目的利用血-脑屏障的体外模型,分析脑内皮细胞上的趋化因子受体5(CCR5)在β淀粉样蛋白(Aβ)引起的T细胞跨内皮迁移过程中的作用。方法培养人脑微血管内皮细胞(HBMEC),建立体外血-脑屏障模型,分析T淋巴细胞跨内皮迁移的能力。结果 Aβ能够促进T淋巴细胞穿过体外血-脑屏障模型,HBMEC中CCR5过表达能够促进T淋巴细胞穿过体外血脑屏障模型,HBMEC中CCR5缺失突变能够抑制T淋巴细胞穿过体外血-脑屏障模型。结论 HBMEC中CCR5参与Aβ引起的T淋巴细胞的跨内皮迁移。