淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤伴B细胞克隆性增生10例临床病理特征分析

目的探讨淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤血管免疫母细胞型(nodal follicular helper T cell lymphoma,angioimmunoblastic-type,nTFHL-AI)伴B细胞克隆性增生的临床病理学特征、免疫表型、分子特征、治疗及预后。方法收集10例nTFHL-AI伴B细胞克隆性增生患者的临床病理资料,分别行HE、免疫组化和基因重排检测,并复习相关文献。结果10例患者中男性5例,女性5例,中位年龄73岁。临床表现以全身淋巴结肿大、脾肿大及B症状为主;Ann Arbor分期:Ⅳ期8例,Ⅰ+Ⅱ期2例。实验室检查以β2微球蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)升高,血红蛋白、红细胞和血小板减少为主,血浆EBV核酸定量阳性8例。镜下均可见典型结节状聚集或散在的透明细胞、分枝状高内皮血管及增生杂乱“风吹”状的滤泡树突网。肿瘤细胞背景中嗜酸性粒细胞浸润0~5个/HPF 7例,5~10个/HPF 2例,>50个/HPF 1例。浆细胞含量≤5%6例,浆细胞含量10%和20%各1例,浆细胞含量较多(30%)2例。组织细胞明显增生7例。见RS样大细胞1例。背景中含大量B细胞5例,含少量B细胞5例。10例患者均表达T细胞标志物,滤泡辅助性T细胞标志物CD10、BCL6、CXCL13和PD-1同时阳性6例,BCL6、CXCL13和PD-1同时阳性10例。EBER原位杂交阳性8例。10例患者均检测到TCR基因重排和IG基因重排阳性。所有患者诊断后均行化疗,其中3例疾病进展死亡。结论伴B细胞克隆性增生nTFHL-AI中,B细胞的克隆性增生与EBV是否感染及感染细胞的数量无关,同时浆细胞增生提示预后不良。

骨髓T细胞/组织细胞丰富型大B细胞淋巴瘤一例并文献复习

目的探讨T细胞/组织细胞丰富型大B细胞淋巴瘤的临床病理诊断要点。方法采用免疫组织化学法对1例骨髓活组织标本进行检测。结果骨髓活组织标本的免疫组织化学染色显示在弥漫性增生的CD3阳性的小淋巴细胞背景中,存在少量CD20阳性的不典型大细胞,数量不到淋巴细胞总数的10%,分布于小淋巴细胞及组织细胞(CD163阳性)的背景中,不易辨认,瘤细胞核大,呈泡状核,有一定异型性,偶见双核细胞,核仁明显,呈嗜碱性。骨髓间质广泛纤维化。结论T细胞/组织细胞丰富型大B细胞淋巴瘤侵犯骨髓时通常伴有纤维化,如果原发灶不明显,骨髓活组织检查及相应的免疫组织化学法则对诊断起至关重要的作用。

富于T/组织细胞型的弥漫大B细胞性淋巴瘤的误诊分析

目的:探讨富于T细胞/组织细胞型的弥漫大B细胞性淋巴瘤(TCRBCL)的病理形态、预后和免疫组化的特点及鉴别诊断。方法:根据WHO淋巴瘤分类(2008版)的标准对4例TCRBCL进行临床、组织病理和免疫组化分析,应用全自动免疫组化仪(DAKO)检测瘤细胞及背景细胞的免疫表型,抗体包括CD20,CD79a,CD3,CD15,CD68,CD30、CD10,BCL-6,CD21。结果:少量肿瘤性大细胞分布于小淋巴细胞及组织细胞背景中,免疫组化肿瘤性大细胞CD20阳性,背景小细胞CD3阳性,组织细胞CD68阳性。结论:TCRBCL是一个独立的组织学类型,是弥漫大B细胞性淋巴瘤的形态学变异体,易误诊为霍奇金淋巴瘤、反应性淋巴组织增生、淋巴瘤样肉芽肿病等,诊断应结合形态学和免疫表型特征。

富于T淋巴细胞/组织细胞的大B细胞淋巴瘤临床病理分析

目的探讨富于T淋巴细胞/组织细胞的大B细胞淋巴瘤(THRLBCL)的组织病理学特征、免疫表型、临床特点。方法回顾性分析郑州大学第二附属医院病理科和河南省肿瘤医院病理科2013年5月至2018年9月确诊的12例THRLBCL患者的临床病理资料,并辅以免疫组化及原位杂交的方法进行分析。结果 12例THRLBCL患者年龄22~74岁,中位年龄58.5岁。男女比例7:5。临床首发症状主要为发热和淋巴结肿大。临床分期主要为Ⅲ~Ⅳ期(75%)。6例累及骨髓,5例累及脾脏,2例累及肝脏。病理检查组织均为淋巴结组织,镜下可见异形大B细胞散布于丰富的小T淋巴细胞和多少不一的组织细胞背景中。肿瘤性大B细胞CD20、BCL6、PAX5阳性,CD30、CD15阴性。背景细胞中的T淋巴细胞CD3、CD5阳性,组织细胞CD68、CD163阳性。EBER原位杂交示EB病毒阴性。结论 THRLBCL组织学形态背景富于T淋巴细胞和组织细胞,肿瘤细胞阳性表达CD20、BCL6、PAX5,阴性表达CD30、CD15,背景T淋巴细胞阳性表达CD3、CD5,组织细胞阳性表达CD68、CD163。该肿瘤应与结节型淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤、经典型富于淋巴细胞型霍奇金淋巴瘤及T淋巴细胞淋巴瘤相鉴别。其发病与EB病毒感染无关。

儿童富于T/组织细胞的B细胞淋巴瘤一例伴文献复习

本文报道了1例儿童富于T/组织细胞的B细胞淋巴瘤1例,且以噬血细胞综合征表现为首发症状。作者复习了T/HRBCL的诊断、治疗相关文献,为该疾病的诊疗提供了重要信息。

原发性肺小B细胞淋巴瘤(BALT型)1例报告

原发性肺淋巴瘤（PPL）是起源于结外发生在肺内淋巴组织的肿瘤,非霍奇金氏淋巴瘤为主要的病理类型,以低度恶性小B细胞淋巴瘤为多,其源于支气管相关淋巴组织（Bronchus as-sociated lymphoid tissue,BALT）。原发肺淋巴瘤罕见,缺乏临床及影像学特征性表现,其依赖病理学检查确诊。

非霍奇金氏淋巴瘤T细胞型并胃B细胞淋巴瘤1例

1 临床病例。患者男性，72岁，1996年2月无诱因出现腰痛，翻身及用力时症状加重，随之感左腿麻木，理疗及热疗等治疗无效。于96年3月行CT及X片检查见第五腰椎溶骨性破坏。同位素扫描示：第五腰椎放射性浓聚，右侧骶髂关节、右髂骨、右肩峰、右第六、第八肋、腋前线点状浓聚。遂以骨肿瘤待查入院。

原发性肺B细胞淋巴瘤(BALT型)伴EBV感染1例报告

原发性肺淋巴瘤（Primary pulmonary lymphoma,PPL）为原发性肺内淋巴组织的恶性肿瘤,为结外淋巴瘤的一种罕见类型。PPL起源于支气管黏膜相关淋巴组织和/肺内淋巴组织,病理学上以非霍奇金淋巴瘤（Non-hodgkin＇s lymphoma,NHL）多见,而NHL最常见类型为黏膜相关淋巴细胞组织（Mucosal-associated lymphoma tissue,MALT）结外边缘区B细胞淋巴瘤）。

B细胞型非何杰金氏淋巴瘤患者外周血T细胞亚群和NK细胞检测与疗效的关系

目的：研究B细胞型非何杰金氏淋巴瘤（B－NHL）患者外周血T细胞亚群分布和NK细胞与疗效的关系。方法：利用流式细胞术对20位正常人和24例B－NHL患者治疗前后的外周血T细胞亚群和NK细胞进行分析。结果：（1）B－NHL患者外周血CD4^+T细胞亚群、NK细胞和CD4：CD8比值显著低于正常人（P＜0．05）。（2）经CHOP方案治疗后有效组外周血中CD4^+T细胞数量明显升高（P＜0．01），CD4：CD8比值增大（P＜0．01）；无效组外周血T细胞亚群分布治疗前后无显著区别（P＞0．05）；（3）有效组患者外周血NK细胞治疗前后存在显著差异（P＜0．01），无效组外周血NK细胞治疗前后不存在显著差异（P＞0．05）。结论：测定B－NHL患者的外周血T细胞亚群和NK细胞可作为观察疗效的有效指标之一。

细胞毒分子在原发结内的外周T细胞淋巴瘤非特指型中的表达及意义

目的:通过对外周T细胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-U)患者病理组织蜡块细胞毒分子(CM)T细胞内抗原(TIA-1)和颗粒酶B(GB)的免疫组化检测,探讨CM在PTCL-U进一步分型中的作用及意义。方法:应用免疫组化的方法检测2005年1月～2008年1月51例经病理确诊的PTCL-U患者的TIA-1和GB的表达情况,并分析其与Ki-67、临床特征和治疗意义以及预后的关系。结果:本组51例患者中有33.3%(17/51)表达至少1个细胞毒分子。在CM阳性与阴性表达中,Ki-67高表达比例为88.2%vs.50.0%(P=0.0078),LDH升高比例为82.4%vs.52.9%(P=0.0406),出现B症状比例为70.6%vs.35.3%(P=0.0173),一般行为状态差(PS>2分)比例为64.7%vs.32.4%(P=0.0279);总的生存率经Log-rank检验CM阳性显著低于阴性(P=0.0015)。多因素生存分析显示,CM、一般行为状态差(PS>2分)和Ki-67高表达可以做为PTCL-U的独立预后因素。结论:细胞毒分子的表达不仅和PTCL-U预后差相关,而且作为细胞毒细胞的特异性标记在原发于结内的PTCL-U进一步分型中具有一定的作用。

难治/复发性弥漫大B细胞型淋巴瘤的治疗现状及过继免疫治疗在其中的应用

弥漫大B细胞淋巴瘤是成人非霍奇金淋巴瘤中发病率最高的一种病理类型,其恶性程度较高,完全缓解率较低,耐药率较高。CIK及CAR-T细胞为代表的过继免疫治疗是近年来转化医学领域研究的重点及热点,CAR-T细胞以其靶向性、杀瘤活性、持久性等特点给难治/复发型弥漫大B细胞淋巴瘤的治疗带来新的希望。

复发难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤患者行CAR-T细胞免疫治疗的护理

目的总结复发难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的嵌合型抗原受体T细胞(CAR-T)免疫治疗的护理。方法选取血液科收治的复发难治性DLBCL患者12例,12例均证实存在CD19抗原表达,给予抗CD19嵌合抗原受体T细胞(CD19-CAR-T)注射液(NCT02976857,Cellular Biomedicine Group)治疗。护理内容包括预处理化的护理,抗CD19CAR-T细胞回输的护理,密切监测生命体征,严密观察出入量和生化、凝血功能等指标,心理治疗。结果经单疗程抗CD19CAR-T细胞治疗后,12例患者中3例完全缓解(CR),2例部分缓解(PR),3例疾病稳定(SD),4例患者治疗后持续疾病进展,最终死亡。结论护理人员应掌握CAR-T细胞免疫治疗的知识,采取针对性的护理措施,降低复发难治性DLBCL患者免疫治疗风险。

NFκB与成人T淋巴细胞白血病关系的研究进展

在成人T淋巴细胞白血病(ATL)细胞中,人类T细胞白血病Ⅰ型病毒(HTLV-Ⅰ)非结构基因编码的TAX蛋白对调节病毒的复制和核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκB)的激活起关键作用。NFκB是一类细胞核转录因子,它能通过经典的TAX蛋白激活途径或者通过不依赖TAX蛋白的途径而活化,使得宿主细胞CD4^+T淋巴细胞内一系列与细胞增殖存活有关的基因表达,如细胞因子、细胞凋亡调控蛋白、抗凋亡蛋白等,最终细胞无限增殖和转化导致ATL的发生,近些年NFκB已被作为治疗ATL的分子靶点。

结外恶性淋巴瘤临床、病理组织学及细胞表面标记的探讨

对18例结外淋巴瘤进行了临床、病理组织学及细胞表面标记的探讨,结果表明,结外淋巴瘤缺乏临床固有特征,误(漏)诊率高。病理组织学上几乎都是弥漫性NHL。从原发部位看,咽淋巴环者最多,组织学均为网状细胞肉瘤。原发于肺者与文献报道的绝大多数为小细胞型淋巴瘤相一致。从表面标记看,B细胞淋巴瘤占多数。胃肠道、肺及甲状腺原发者绝大多数为B细胞性。皮肤原发者与文献报道一致,为T helper细胞淋巴瘤。甲状腺原发T细胞淋巴瘤,文献尚未见报道,本文1例甲状腺原发淋巴瘤,细胞表面标记检测证实为T细胞性。

结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤伴少见免疫结构变异1例并文献复习

目的观察结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma,NLPHL)伴少见免疫结构变异即富于T细胞/组织细胞大B细胞淋巴瘤(T-cell/histiocyte-rich large B cell lymphoma,THRLBL)样转化的NLPHL的临床病理学特征,以提高对NLPHL免疫结构变异的认识、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析1例伴有THRLBL样转化的NLPHL的临床病理学特征及免疫表型。行EB病毒相关性和Ig/TCR基因克隆性检测,并复习相关文献。结果患者男性,58岁,腹股沟区无痛性淋巴结肿大。腹股沟淋巴结活检组织学观察可见淋巴结结构破坏,低倍镜下见浅染区和深染区交替分布,以浅染区为主,两种区域均可见散在分布的异型大细胞。免疫表型:大细胞一致强表达全B细胞标记(CD20、PAX5)、不表达CD30;CD21显示深染区内不规则滤泡树突细胞网结构,而浅染区内缺如。此外,两种结构背景细胞组成也存在明显差异。深染区背景细胞富于小B细胞,并可见PD1阳性细胞围绕大细胞形成花环样结构;浅染区背景细胞则以小T细胞和组织细胞为主,小B细胞基本缺如,且PD1阳性细胞量及强度均显著下降。EB病毒原位杂交检测两种结构内均无阳性细胞,Ig和TCR基因重排检测均未发现克隆性重排。结论伴有THRLBL样转化的NLPHL具有特殊形态学和免疫结构特征,易被误诊为原发性THRLBL,了解NLPHL免疫结构变异并结合细致全面的组织学观察和免疫组化检测有助于其诊断和鉴别诊断。

T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤病理学诊断特征分析

目的探讨T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤的病理诊断学特征。方法回顾性分析12例2010年1月至2017年12月经泰安市中心医院病理科确诊的T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤患者的临床资料,观察T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤的病理形态学特点及免疫表型。结果患者男性7例,女性5例,年龄46~78岁;光镜下均可见淋巴结正常结构破坏,在小淋巴细胞和数量不等的组织细胞的背景下,散在单个大细胞;免疫组化显示大细胞CD20阳性,小淋巴细胞CD3阳性。结论T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤是一种相对少见的淋巴瘤,以在小T淋巴细胞和数量不等的组织细胞的背景下散在一定数量的不典型大B细胞为特征;临床及组织学表现均易与其他类型的淋巴瘤相混淆,掌握其共同的特征并结合免疫组化方能正确诊断。

IgH/TCR基因重排与EB病毒原位杂交联合分析在淋巴瘤诊断中的应用

目的探讨免疫球蛋白重链/T细胞受体(IgH/TCR)基因重排检测联合EB病毒(EBV)原位杂交在淋巴瘤诊断中的应用,分析EBV+-B细胞淋巴瘤的细胞学及基因组学特征、鉴别诊断要点,以缩短诊断时间,减少误诊。方法采用IgH/TCR基因重排与EB原位杂交联合分析诊断EBV+-B细胞淋巴瘤1例,分析其免疫组化特征、EBV原位杂交、基因重排结果。结果 EBV+-B细胞淋巴瘤临床上主要表现为淋巴结增大,常伴骨髓和外周血浸润。淋巴结活检显示其结构破坏,淋巴滤泡减少,淋巴结高度增生性病变,可见轻至中度异型淋巴细胞,淋巴窦扩张,组织细胞增生。免疫组化证实EBV感染的细胞毒性B细胞构成病变主体;EBV原位杂交显示部分淋巴细胞核阳性;基因重排提示IgH、免疫球蛋白轻链(Igκ)基因发生克隆性重排,TCRγ无克隆性重排。结论 EBV+-B细胞淋巴瘤从形态学上难以与伯基特淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病等淋巴瘤区分,早期诊断困难。联合应用IgH/TCR基因重排与EBV原位杂交技术对EBV+-B细胞淋巴瘤的诊断有较高准确性。

富于T／组织细胞的B细胞淋巴瘤研究进展

富于T／组织细胞的B细胞淋巴瘤（T／HRBCL）是弥漫性大B细胞淋巴瘤的少见类型，病理学上表现为大量反应性T细胞和组织细胞中有少量肿瘤性B细胞。临床以中年男性发病为主，主要发生部位为淋巴结，确诊时有较高的临床分期，比其他B细胞淋巴瘤更易于侵犯肝、脾和骨髓。因其表现与霍奇金淋巴瘤相似，诊断常常十分困难，依赖于对肿瘤细胞的免疫组织化学及炎症反应的微环境进行仔细的分析。目前，T／HRBCL的治疗仍与其他处于相同临床分期的弥漫性大B细胞淋巴瘤相同，两者的自然病史及治疗反应也类似。现将T／HRBcL在临床、组织学表现、生物学特征和治疗预后诸方面与其他弥漫性大B细胞淋巴瘤的差异性相关研究进展作一综述。