急性痛风性关节炎患者外周血脂联素与CD4^(+)T细胞亚群的分析及相关性研究

目的比较急性痛风性关节炎患者与健康对照组外周血脂联素及CD4+T细胞亚群的差异,并探究痛风患者脂联素与血尿酸、疾病活动度、CT4^(+)T细胞亚群及部分细胞因子的相关性。方法收集急性痛风组(n=90)及健康对照组(n=72)的临床资料(包括一般资料、中性粒细胞、红细胞沉降率、C反应蛋白、血尿酸、CT4^(+)T细胞亚群及部分细胞因子);检测两组外周血脂联素水平,比较两组间外周血脂联素及CD4+T细胞亚群的差异;分析脂联素与各临床资料的相关性。结果与健康对照组比较,急性痛风组外周血脂联素水平明显降低(P<0.001),且Th2、Th17、Th17/Treg均升高(P<0.05),Treg、Th1/Th2均降低(P<0.05)。急性痛风组外周血脂联素与中性粒细胞、红细胞沉降率及C反应蛋白均呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.311,P<0.05;r=-0.506,P<0.001),而与血尿酸无相关性。急性痛风组外周血脂联素与Th1和Th1/Th2均呈正相关(r=0.252,P<0.05;r=0.218,P<0.05)。急性痛风组外周血脂联素与白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)均呈正相关(r=0.323,P<0.05;r=0.377,P<0.05;r=0.359,P<0.05);而与白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)呈负相关(r=-0.265,P<0.05;r=-0.299,P<0.05)。多元线性回归分析显示,急性痛风组外周血脂联素与红细胞沉降率、C反应蛋白、IL-6及TNF-α均呈负相关(B _(ESR)=-12.541,P=0.003;B_( CRP)=-8.256,P=0.024;B_( IL-6)=-15.907,P=0.037;B _(TNF-α)=-79.770,P=0.040),而与Th1呈正相关(B _(Th1)=2.959,P=0.006)。结论急性痛风性关节炎患者外周血脂联素水平降低,Th2和Th17升高,而Treg降低,脂联素降低与急性痛风性关节炎患者免疫紊乱及免疫炎症相关。

超声心动图参数及外周血T淋巴细胞亚群、NF-κB、CD64水平预测新生儿败血症预后的价值

【目的】探讨超声心动图参数及外周血T淋巴细胞亚群、核因子-κB(NF-κB)、簇分化抗原64(CD64)水平预测新生儿败血症预后的价值。【方法】选取2020年1月至2023年2月本院收治的95例新生儿败血症,根据预后情况将其分为存活组(n=80)和死亡组(n=15)。比较两组患儿超声心动图参数[左室短轴缩短率(FS)、升主动脉内径(AAO)、左室射血分数(LVEF)]、心肌损伤标志物[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、NF-κB、CD64水平;采用Logistic多因素回归分析新生儿败血症预后不良的相关影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析心电图指标及实验室指标预测新生儿败血症预后的临床价值。【结果】两组患儿肌酸激酶CK、CK-MB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组FS、AAO及LVEF高于死亡组患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿CD8^(+)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组患儿CD3^(+)、CD4^(+)水平高于死亡组,NF-κB、CD64水平低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组患儿白细胞计数(WBC)低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示:FS、LVEF、CD64是影响新生儿败血症预后的相关因素(P<0.05)。FS、LVEF、CD64联合预测新生儿败血症预后的ROC曲线下面积为0.948,明显高于各指标单独预测的0.827、0.895和0.877(P<0.05)。【结论】FS、LVEF联合CD64检测对新生儿败血症预后有良好的预测价值,临床可通过密切监测上述指标及时判断新生儿败血症预后,采取相关干预措施。

MicroRNA调节免疫性血小板减少症CD4^(+)T细胞亚群免疫功能的研究进展

MicroRNA(miRNA)是一种小分子非编码单链RNA,可广泛参与多种生物学过程,对调节机体的免疫功能具有重要作用。免疫性血小板减少症(ITP)是一种自身免疫性疾病,其发生和进展与miRNA介导CD4^(+)T细胞亚群的异常免疫调节密切相关。ITP患者miRNA的不同表达情况可影响CD4^(+)T细胞亚群的免疫功能,导致Th1/Th2、Th17/Treg的调节失衡和TFH的过度分化,引起细胞因子分泌异常。本文就ITP中miRNA介导的CD4^(+)T细胞亚群免疫功能失衡机制进行总结,以期为探索ITP的免疫机制和免疫治疗提供启发。

cAMP差异调控CD39^(+)、CTLA-4^(+)、PD-1^(+)T细胞亚群产生

目的:分析CD39、CTLA-4及PD-1在T细胞上的表达及表达模型,探讨环磷酸腺苷(cAMP)对其表达的影响,解析调控其表达的关键通路。方法:通过腺苷酸环化酶(ACs)激活剂、磷酸二酯酶(PDE)抑制剂、蛋白激酶A(PKA)抑制剂以及PKA-CREB抑制剂等小分子化合物体外刺激猕猴外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD39、CTLA-4、PD-1阳性(CD39^(+)、CTLA-4^(+)、PD-1^(+))T细胞的比率变化,分析其表达模式,对比小分子对表达/共表达的阳性细胞比率的影响,明确表达模式及调控表达的分子与通路。结果:正常猕猴的CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞中CD39^(+)、CTLA-4^(+)和PD-1^(+)细胞比率较低,且阳性细胞主要表达其中一种分子;增加胞内cAMP浓度,不影响CD39^(+)T细胞比率,显著增加CTLA-4^(+)T细胞比率,降低PD-1^(+)CD8^(+)T细胞比率,涉及细胞群为CTLA-4和PD-1单表达的细胞群;抑制PKA活性可降低PDE广谱抑制剂3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)对CTLA-4表达的增效作用,但不影响PD-1的表达;交换蛋白激动剂不影响CTLA-4的表达,但下调PD-1^(+)CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比率;PDE4B选择性抑制剂对CTLA-4的上调作用与IBMX相似,而PDE3和PDE5A选择性抑制剂对PD-1表达的调控与IBMX相似。结论:CD39、CTLA-4和PD-1在T细胞上有不同表达模型,但受cAMP水平不同的调控,且参与表达调控的cAMP下游信号通路不同。

辐照红细胞与普通悬浮红细胞输注对肝癌患者CD4+T细胞亚群水平的影响

目的分析辐照红细胞与普通悬浮红细胞输注对肝癌患者CD4+T细胞亚群水平的影响。方法回顾性分析100例肝癌患者,根据输血红细胞类型,将以辐照红细胞输注治疗的65例患者纳入辐照组,以普通悬浮红细胞输注治疗的35例患者纳入普通组。比较输血前和输血后14 d时,2组患者外周血CD4+T细胞亚群水平(Th1、Th2、Th17、Treg)、细胞因子水平[白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)、干扰素(IFN-γ)]。比较输血后3个月内2组患者感染发生率。输血后随访3年,比较2组患者无进展生存期(PFS)。结果输血后14 d时,辐照组患者Th1、IL-2、IFN-γ水平显著高于普通组,Th2、Treg、IL-10、IL-17水平显著低于普通组(P<0.05),2组Th17水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。输血后3个月内辐照组患者感染发生率低于普通组,比较差异无统计学意义(P>0.05)。输血后随访3年,2组患者PFS比较无统计学意义(P>0.05)。结论异体普通悬浮红细胞输注将抑制肝癌患者细胞免疫功能,而辐照红细胞输注可减轻异体输血引起的细胞免疫抑制反应,后者在肝癌手术中具有较高推广应用价值。

乳酸对类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞亚群的调控作用

目的:研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清乳酸水平及其与疾病活动度的关系,分析乳酸对RA患者外周血中CD4+T细胞的活化、分泌细胞因子能力以及对CD4+T细胞亚群的作用。方法:选择大连医科大学附属第二医院风湿免疫科2019年10月至2021年9月连续收治的RA患者作为病例组,同期与RA患者性别年龄相匹配的大连医科大学附属第二医院体检中心健康人(healthy control,HC)作为对照组,收集两组外周血,乳酸检测试剂盒检测上清液中乳酸含量,并分析其与RA患者疾病评分的相关性。用乳酸刺激后,通过流式细胞术检测所有病例组RA患者外周血中CD4+T细胞的活化水平、CD4+T细胞亚群的比例以及CD4+T细胞分泌的细胞因子。结果:RA患者(n=66)的血清乳酸水平[(5.13±1.01)mmol/L vs.(1.72±0.91)mmol/L,P<0.001]明显高于HC(n=60),且与RA患者DAS28(disease activity score in 28 joints)-C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)评分有相关性(r=0.273,P=0.029),乳酸浓度>5 mmol/L较浓度≤5 mmol/L的类风湿因子(rheumatoid factor,RF)[197.50(26.03,783.00)IU/mL vs.29.30(0.00,102.60)IU/mL,P<0.01]和CRP[37.40(11.30,72.60)mg/L vs.5.83(2.36,12.45)mg/L,P<0.001]的表达均升高,而红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)[42.00(19.00,77.00)mm/h vs.25.00(12.50,45.50)mm/h,P>0.05]和抗环瓜氨酸多肽(cyclic citrullinated peptied,CCP)抗体[82.35(17.70,137.00)RU/mL vs.68.60(25.95,119.70)RU/mL,P>0.05]的表达差异无统计学意义。与对照组HC相比,乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞表面PD-1(46.15%±8.54%vs.41.67%±9.98%,P<0.001)、诱导共刺激分子(inducible costimulatory molecule,ICOS)(25.77%±8.60%vs.18.65%±7.94%,P<0.01)和CD25(25.89%±5.80%vs.22.25%±4.59%,P<0.01)的表达明显升高;乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞中Th17(4.62%±1.74%vs.2.93%±1.92%,P<0.05)、外周辅助性T(peripheral helper T,Tph)细胞(28.02%±6.28%vs.20.32%±5.82%,P<0.01)的比例升高;乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞中IL-21(5.73%±1.59%vs.4.75%±1.71%,P<0.05)的表达上调。结论:RA患者血清乳酸水平升高,促进了RA患者CD4+T细胞活化和分泌IL-21,以及上调了RA患者Th17、Tph细胞的比例。

CD4^(+)T淋巴细胞亚群与心肌梗死关系的研究进展

心肌梗死(MI)是全球致死、致残的主要原因之一,严重危害人们的生命健康。进一步探索MI的相关病理机制有利于促进AMI的诊断、治疗和预后。MI设计复杂的病理过程,罪犯血管中往往含有大量可以诱导炎性反应的免疫细胞,其中以CD4^(+)T细胞亚群中的1型辅助性T(Th1)细胞最多见,此外还包括含量较低的Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th9细胞、Th22细胞及滤泡辅助性T(Tfh)细胞等。这些CD4^(+)T细胞通过自分泌或旁分泌方式释放多种细胞因子,并通过作用于炎性细胞调节动脉粥样硬化斑块的发生、发展。从而促进了MI的发生、发展,影响患者预后,本文就CD4^(+)T细胞亚群在MI的发生、发展、梗死后炎性反应及心室的不良重构等方面的研究进展进行综述,以期进一步阐明MI的病理过程,同时为MI预防、治疗及改善预后提供新的潜在靶点。

CD4^(+)T细胞亚群在皮肌炎发病机制中的研究进展

目的探讨皮肌炎(DM)的免疫学发病机制,特别关注CD4^(+)T细胞亚群在其发病过程中的作用。方法从免疫失衡的角度,通过分析近10年来的文献,深入探讨了DM与CD4^(+)T细胞亚群的关联,全面梳理了细胞因子及相关信号分子等方面的信息。结果主导免疫反应的CD4^(+)T细胞亚群,在DM的发病过程中有显著影响。其中,辅助性T细胞1型(Th1)与Th2和Th17与调节性T细胞(Tregs)比值的不平衡在DM的病理过程中起着核心作用。新发现的CD4^(+)T细胞亚群,Tph细胞(PD-1hiCXCR5−CD4^(+))可能也参与DM的发病过程。结论CD4^(+)T细胞因子的异常表达及其网络失衡参与了DM的免疫学发病机制,为治疗DM提供了新的视角。

慢性心衰患者CD4^(+)T淋巴细胞亚群及相关细胞因子与预后的关系研究

目的:探究慢性心衰患者CD4^(+)T淋巴细胞亚群及相关细胞因子与预后的关系。方法:对锦州医科大学附属第三医院2018年1月至2020年11月收治的200例慢性心衰患者相关资料予以回顾性分析,所有患者均测定T淋巴细胞及相关细胞因子,接受1年随访以评估其预后情况,并依据预后情况分为预后良好组与预后不良组,测定患者CD4^(+)T淋巴细胞水平及相关细胞因子水平,收集患者各项资料分析其预后影响因素。结果:患者预后不良发生率为20.5%;预后不良组患者Th1细胞水平及Th1/Th2均显著高于预后良好组,Th2细胞水平明显低于预后良好组(P<0.05);预后不良组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平高于预后良好组,而IL-4与IL-6水平低于预后良好组(P<0.05);单因素与多元Logistic回归分析结果显示,Th2细胞、Hb水平下降,Th1细胞、BNP、心功能分级上升为患者预后影响因素(P<0.05)。结论:慢性心衰患者的CD4^(+)T淋巴细胞亚群及相关细胞因子水平异常,并且与患者预后关系密切。

CD3^(+)和CD4^(+)与CD8^(+)T细胞亚群及自然杀伤细胞的表达对治疗结核病的临床研究

目的探讨CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞亚群及自然杀伤细胞(NK)的表达对治疗肺结核病的临床研究。方法选取2020年6—11月萍乡市第二人民医院收治的活动性肺结核患者(结核组)、结核潜伏感染者(结核潜伏感染组)、健康对照者(健康对照组)作为研究对象,每组30例。采用流式细胞术检查3组CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、NK细胞计数与百分比情况。结果结核组CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、NK细胞计数水平均低于结核潜伏感染组、健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);结核潜伏感染组CD3^(+)CD4^(+)、NK细胞计数水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);健康对照组与结核潜伏感染组CD3^(+)、CD3^(+)CD8^(+)细胞计数水平比较差异无统计学意义。3组CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、NK细胞百分比情况比较差异无统计学意义;结核组CD3^(+)细胞百分比水平低于健康对照组、结核潜伏感染组,差异有统计学意义(P<0.05);结核潜伏感染组CD3^(+)百分比水平与健康对照组比较差异无统计学意义。结核组复诊时CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、NK细胞计数水平高于初诊时,差异有统计学意义(P<0.05);结核组复诊时CD3^(+)、NK细胞计数水平低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);结核组复诊时CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)与健康对照组比较差异无统计学意义;结核潜伏感染组复诊时CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、NK细胞计数水平低于初诊时,差异有统计学意义(P<0.05),CD3^(+)CD8^(+)与初诊时比较差异无统计学意义;健康对照组、结核潜伏感染组复诊时CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、NK细胞计数水平比较差异无统计学意义。结核组复诊时CD3^(+)细胞百分比水平低于初诊时,差异有统计学意义(P<0.05);其他组内组间各指标两两比较差异无统计学意义。结论肺结核、肺结核潜伏期患者存在T细胞亚群及NK细胞表达异常情况,可结合各指标变化情况进行治疗指导及预后评估。

低压低氧肺动脉高压形成中CD4^(+)T细胞亚群的变化

目的低压低氧性肺动脉高压患者循环中的淋巴细胞亚群发生了明显改变,探索在肺动脉高压(pulmonary hypertention,PH)形成过程的各个阶段中淋巴细胞亚群的变化。方法通过低压低氧动物实验舱模拟大鼠低压低氧性肺动脉高压的形成,分别于入舱后的3、7、14、21、28d各个节点,利用右心导管测量血流动力学、病理染色观察肺血管组织形态学、以及RT-qPCR技术检测肺组织和外周循环中CD4^(+)T淋巴细胞亚群(Th1、Th2、Th17、Treg)的改变。结果与常压常氧对照组相比,外周循环中Th1、Th2、Th17水平基本与低压低氧持续的时间成正比,而Treg在0~7d呈上升趋势,14d时较前下降,但表达仍高于常压常氧对照组,21、28d持续下降且均少于对照组;而在肺组织中,各节点Th1较对照组均明显升高、但组间差异无统计学意义,Th2在0~14d持续升高、随后下降,Th17于0~21d持续升高、随后下降,Treg在0~7d持续下降,14d时升高至对照组水平,21、28d均较前进一步升高。这与观察到的肺小血管壁增厚在0~21d内进行性加重,而21d后无明显差异性改变的趋势具有良好的相关性,此外,还在肺组织中观察到了具有代表长期免疫炎症刺激的三级淋巴结构(TLOs)也在0~21d时逐步形成、加重、维持,而28d较前趋于稳定。结论免疫炎症机制,特别是淋巴细胞亚群的失衡,可能参与了低压低氧性肺动脉高压形成过程中肺血管重塑的启动和进展,在初次进入高原环境后,积极予以抑制炎症治疗或许可以成为一种新的预防低压低氧性肺动脉高压的措施。

AECOPD患者T淋巴细胞亚群及血清CD64、TLR2与出院后再次发作的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者T淋巴细胞亚群及血清CD64、Toll样受体2(TLR2)与出院后再次发作的关系。方法回顾性分析2020年1月至2023年10月西安市中心医院收治的120例AECOPD患者,其中男70例、女50例,年龄51~84(69.01±11.09)岁,COPD病程6~12(8.95±2.29)年。根据所有患者出院后90 d内电话或门诊随访是否再次发作(急性恶化加重),分为复发组(40例)与未复发组(80例)。比较两组一般资料[性别、年龄、COPD病程、基础疾病、吸烟史、饮酒史、COPD患者自我评估测试(CAT)评分]以及T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、CD64、TLR2水平。通过多因素非条件logistic逐步回归分析明确AECOPD患者出院后再次发作的影响因素,最后通过受试者操作特征曲线(ROC)分析第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、T淋巴细胞亚群、CD64、TLR2水平预测AECOPD患者出院后再次发作的价值。采用独立样本t检验、χ^(2)检验。结果复发组FEV1/FVC、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)低于未复发组,CD8^(+)、CD64、TLR2水平高于未复发组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,FEV1/FVC、T淋巴细胞亚群、CD64、TLR2水平是AECOPD患者出院后再次发作的影响因素(均P<0.05)。ROC分析证实,FEV1/FVC、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、CD64、TLR2水平均可用于AECOPD患者出院后再次发作的预测,曲线下面积分别为0.810、0.639、0.912、0.793、0.945、0.632、0.908(均P<0.05)。结论AECOPD患者出院后再次发作受FEV1/FVC、T淋巴细胞亚群、CD64、TLR2水平影响,临床应予以密切关注。

胃癌患者血浆hsa_circ_0001588水平与TLR4和T淋巴细胞亚群相关性

目的 探究胃癌患者血浆中hsa_circ_0001588水平,并分析其血浆水平与患者临床特征、Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)、T淋巴细胞亚群的关系。方法 选取2021年3月至2022年5月于我院治疗的胃癌患者124例为研究组,另选取接受胃镜检查确诊为浅表性胃炎的患者130例作为良性组以及健康体检者130例作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应、Wmini5146流式细胞仪和双抗体夹心ELISA法检测受试者血浆hsa_circ_0001588水平、TLR4水平和CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平。分析血浆hsa_circ_0001588、TLR4、T淋巴细胞对于胃癌的诊断效能以及血浆hsa_circ_0001588水平与TLR4和T淋巴细胞水平的关系。结果 研究组血浆hsa_circ_0001588、TLR4和CD8^(+)表达水平高于良性组和对照组,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平低于良性组和对照组(P<0.05),且研究组患者术后hsa_circ_0001588水平下降。临床分期越高、浸润深度越深、分化程度越低,发生远端转移的患者血浆hsa_circ_0001588水平越高(P<0.05)。血浆hsa_circ_0001588、TLR4和T淋巴细胞对于胃癌均有较好的诊断效能,其联合诊断的整体效能最高。血浆hsa_circ_0001588高表达患者CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)表达较低,TLR4和CD8^(+)表达较高(P<0.05),其血浆hsa_circ_0001588水平与CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)表达呈负相关性,与TLR4和CD8^(+)呈正相关性。结论 胃癌患者血浆hsa_circ_0001588水平偏高,且与CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平呈负相关性,与TLR4、CD8^(+)呈正相关性。

带状疱疹患者CD_4^+T淋巴细胞亚群的检测

目的通过观察带状疱疹患者T细胞亚群的变化,分析机体免疫功能与患带状疱疹的相关性,揭示带状疱疹发病的规律和机理。方法采用流式细胞仪技术检测73例不同年龄和性别的带状疱疹患者T细胞亚群的分布情况,并选择88例健康体检者做为健康对照。结果带状疱疹患者血清CD4+T细胞显著降低,CD3+T细胞降低,CD8+T细胞升高,CD4/CD8比值有所下降;不同年龄和不同病程的患者间也存在T细胞亚群的明显差异。结论带状疱疹患者存在CD4+T细胞的降低和T细胞亚群免疫功能下降,其在带状疱疹的发生和发展中可能起重要作用;老年人是带状疱疹发病的危险人群。

普米克令舒对小儿哮喘患者的治疗效果及T淋巴细胞亚群CD4^+、CD8^+的影响

目的探讨普米克令舒对小儿哮喘患者的治疗效果和T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+的影响。方法选取中国石油中心医院儿科收治的哮喘患者60例,随机分为2组,其中对照组30例,给予常规氢化可的松5~10 mg/kg、氨茶碱4~5 mg/kg,静脉滴注,1次/天,1周为1个疗程,治疗1个疗程。实验组30例,给予普米克令舒1~2m L加入生理盐水2~3m L,雾化吸入,3次/天,每次10~15 min,1周为1个疗程,治疗1个疗程。治疗结束后,对比2组患儿咳喘、哮鸣音恢复时间、心率及呼吸频率水平、T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平。结果 2组患儿咳喘、哮鸣音症状均在短时间内恢复,且实验组咳喘(1.91±0.16)d、哮鸣音(2.05±0.75)d恢复时间显著较对照组咳喘(3.02±0.39)d、哮鸣音(3.77±0.69)d缩短,差异有统计学意义(P<0.05);2组患儿心率及呼吸频率均不同程度增高,且实验组心率、呼吸频率与对照组比较增加显著,2组差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,实验组CD4+/CD8+较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论普米克令舒能够明显改善患儿咳喘及哮鸣音恢复时间,降低心率及呼吸频率水平,调节T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平,对临床具有指导意义。

慢性乙型肝炎患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg与CD4^＋和CD8^＋ T淋巴细胞亚群的相关研究

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的含量和CD4+CD8+T淋巴细胞亚群分布,两者之间相关性及与HBV的相关性。方法:采用流式细胞术检测50例慢性乙型肝炎患者和20例健康对照者外周血中CD4+CD25high、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达及CD3/CD4/CD8 T淋巴细胞亚群,荧光定量PCR法检测HBV DNA含量。结果:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25highTreg明显高于健康对照组(P<0.01),且随HBV DNA载量增加,患者外周血中CD4+CD25highTreg细胞的水平逐渐升高。慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞也相应增高,且与CD4+CD25highTreg细胞的变化成正相关(r=0.890,P<0.001)。与健康对照组比较,患者组CD4+T细胞百分率及CD4+/CD8+比值均降低,而CD3+T细胞和CD8+T细胞百分率差异无显著性(P>0.05)。CD4+CD25highTreg细胞与HBV DNA取对数后成正相关(r=0.782,P<0.001),与谷丙转氨酶(ALT)成正相关(r=0.432,P<0.005);与CD3+、CD4+、CD8+T细胞水平及CD4+/CD8+比值均无相关性(P>0.05)。CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比值与HBV DNA载量之间亦无相关性(P>0.05)。结论:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞增高,且与HBV的复制水平及ALT增高具有一致性,而T细胞亚群是否可作为监测CHB患者免疫状态的指标需进一步探讨。

结缔组织病合并肺间质病变患者血清中miR-133a和miR-424表达及与T淋巴细胞亚群关系的研究

目的 探究结缔组织病(connective tissue disease,CTD)合并肺间质病变(interstitial lung disease,ILD)患者血清中miR-133a和miR-424表达及与T淋巴细胞亚群的关系。方法 选取我院2019年12月至2022年12月收治的96例CTD-ILD患者为CTD-ILD组,选择同期我院收治的CTD无ILD患者96例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-133a和miR-424水平;通过流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群水平。采用Pearson法分析miR-133a、miR-424与T淋巴细胞亚群的关系。结果 与对照组相比,CTD-ILD组血清中miR-133a水平显著降低,miR-424的表达水平显著升高(P<0.05)。不同肺通气障碍程度下,轻度、中度和重度患者血清中miR-133a表达水平依次显著降低,miR-424表达水平依次显著升高(P<0.05)。不同肺弥散功能障碍分级下,轻度、中度和重度患者血清中miR-133a表达水平依次显著降低,miR-424表达水平依次显著升高(P<0.05)。CTD-ILD组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平与对照组相比显著升高,CD8^(+)、CD3^(+)水平显著降低(P<0.05)。miR-133a与CD4^(+)均呈负相关关系,与CD8^(+)、CD3^(+)呈正相关关系;miR-424与CD4^(+)均呈正相关关系,与CD8^(+)、CD3^(+)呈负相关关系(P<0.05)。结论 CTD-ILD患者血清miR-133a表达水平降低,miR-424表达水平升高,且与患者T淋巴细胞亚群有关。

CD4^+T淋巴细胞亚群与银屑病关系的研究进展

银屑病发病机制复杂,至今尚未阐明。目前认为银屑病是一种T细胞介导的免疫相关性疾病,而CD4^+T淋巴细胞在银屑病的发生和发展阶段起重要作用。CD4^+T淋巴细胞具有多个细胞亚群,并各自具有独特的免疫作用,共同调节机体免疫状态。以往认为银屑病主要由Th1细胞介导,近几年研究发现Th17细胞在银屑病发病机制中起核心作用,相应的生物拮抗剂已应用于临床。Th22细胞和Th9细胞也可通过分泌不同的细胞因子参与银屑病的发生发展。新型CD4^+T细胞亚群的不断发现及在银屑病发病机制中的深入研究,为银屑病发病机制的阐明带来了希望,同时也成为银屑病的潜在治疗靶点。

小细胞和非小细胞肺癌晚期患者CD3^+CD4^及CD3^+CD8^+T淋巴细胞亚群的差异

目的:探索小细胞和非小细胞肺癌晚期患者CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞亚群是否存在差异,并为治疗提供参考。方法:选取肺癌晚期患者共65例,其中包括小细胞肺癌14例,非小细胞肺癌51例以及20例健康对照。用流式细胞仪检测研究对象外周血淋巴细胞表面CD3+CD4+及CD3+CD8+的表达情况。结果:CD3+CD4+T细胞所占比例无论是小细胞还是非小细胞肺癌晚期的患者都较健康对照显著降低;CD3+CD8+T细胞所占比例在肺癌晚期的患者较健康对照并无显著变化;CD4+/CD8+比值在小细胞肺癌晚期患者较健康对照显著下降。结论:无论是小细胞还是非小细胞肺癌晚期的患者CD3+CD4+T细胞的水平较健康人都显著降低,说明肺癌晚期患者细胞免疫功能严重受损。

CIK细胞中CD4^+T细胞亚群抗肿瘤免疫活性

目的 :观察CIK细胞中CD4 + T细胞亚群抗肿瘤免疫活性。方法 :体外大规模扩增CIK细胞 ,利用磁珠分离系统富集纯化CIK细胞中的CD4 + T细胞亚群。采用胞内染色法分析其中Th1/Th2的比例变化 ;LDH法和荧光染色法比较 4h和 2 0h其对raji细胞的杀伤率和raji凋亡。 结果 :经磁珠分离法富集的CD4 + CIK细胞纯度高达 96 % ,其中Th1/Th2的分布较PBMC有显著的改变 :Th1亚群、Th0亚群明显升高 ,Th2亚群无显著变化。CD4 + CIK细胞虽然不能在 4h之内溶解raji细胞 ,但可在 2 0h时产生同CD4 -CIK细胞同样强大的杀伤活性 ,荧光染色可见其在 4h之内诱导raji出现早期凋亡的迹象。 结论 :本研究提示CD4 + CIK细胞具有明显的“Th1优势”可以调节宿主免疫细胞活性 ;同时CD4 + CIK细胞可通过诱导肿瘤细胞凋亡实现对肿瘤的抑制和杀伤。