乙型肝炎病毒感染相关肝病患者血清T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3、高尔基体蛋白73变化及其临床意义的研究

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝病患者血清T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(TIM-3)、高尔基体蛋白73(GP73)变化及其临床意义。方法:选取2020年9月至2022年10月于河南省郑州市第三人民医院诊治的100例HBV感染相关肝病患者为研究对象,其中47例慢性乙型肝炎(CHB)、35例肝硬化(LC)、18例肝细胞癌(HCC),分别纳入CHB组、LC组、HCC组,另选取本院同期体检的30例健康者纳入对照组。根据病情严重程度不同,CHB组又分为轻度CHB组(16例)、中度CHB组(19例)和重度CHB组(12例),LC组又分为代偿期LC组(15例)和失代偿期LC组(20例),HCC组又分为甲胎蛋白(AFP)阴性HCC组(8例)和AFP阳性HCC组(10例)。比较CHB组、LC组、HCC组和对照组TIM-3、GP73、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白和总胆红素(TBil)水平;比较CHB亚组、LC亚组和HCC亚组患者TIM-3、GP73水平;分析HBV感染相关肝病患者TIM-3和GP73与ALT、AST、白蛋白及TBil的相关性。结果:四组TIM-3、GP73、ALT、AST、白蛋白和TBil水平比较,差异有统计学意义(P<0.001);CHB组、LC组和HCC组TIM-3、GP73、ALT、AST及TBil水平均高于对照组,白蛋白水平均低于对照组(P<0.05);LC组和HCC组TIM-3、GP73、ALT、AST及TBil水平均高于CHB组,白蛋白水平均低于CHB组(P<0.05);HCC组TIM-3、GP73、ALT、AST及TBil水平均高于LC组,白蛋白水平低于LC组(P<0.05)。轻度CHB组、中度CHB组、重度CHB组TIM-3和GP73水平比较,差异有统计学意义(P<0.001);中度CHB组、重度CHB组TIM-3和GP73水平均高于轻度CHB组(P<0.05);重度CHB组TIM-3和GP73水平均高于中度CHB组(P<0.05)。失代偿期LC组TIM-3、GP73水平均高于代偿期LC组(P<0.05)。AFP阳性HCC组TIM-3、GP73水平均高于AFP阴性HCC组(P<0.05)。CHB组、LC组、HCC组患者TIM-3、GP73与ALT、AST、TBil呈正相关,与白蛋白呈负相关(P<0.05)。结论:HBV感染相关肝病患者血清TIM-3、GP73水平明显升高,CHB、LC、HCC不同疾病发展阶段其表达水平升高程度显著,且与病情发展及肝功能损伤密切相关。

过敏性紫癜性肾炎患儿血清白细胞介素-33和T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1的表达及临床意义

目的探讨过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清白细胞介素-33(IL-33)和T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1(Tim-1)的表达及临床意义。方法 40例过敏性紫癜患儿按是否存在肾脏损害分为观察组和对照组,每组各20例,采用酶联免疫吸附试验分别检测2组患儿急性期和恢复期血清IL-33和Tim-1水平,并与20例同期无过敏性疾病史、自身免疫性疾病及家族史的健康体检儿童(健康组)的血清IL-33和Tim-1水平进行比较。观察组和对照组患儿随访6个月,排除失访和不符合条件的患儿后,对剩余的13例观察组患儿血清IL-33、Tim-1水平与预后的关系进行分析。结果与健康组比较,对照组患儿急性期血清IL-33、Tim-1水平以及观察组患儿急性期和恢复期血清IL-33、Tim-1水平均显著增高(P<0.01);观察组患儿急性期和恢复期血清IL-33和Tim-1水平均显著高于对照组同期(P<0.01);观察组与对照组患儿恢复期血清IL-33、Tim-1水平均显著低于急性期(P<0.01)。随访6个月后,观察组患儿总有效率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组完成随访的13例患儿中,好转和无效患儿的血清IL-33、Tim-1水平均显著高于痊愈患儿(P<0.01),无效患儿的血清IL-33、Tim-1水平均显著高于好转患儿(P<0.01)。结论血清IL-33、Tim-1水平与HSPN疾病活动有关,可为寻找HSPN的发病机制提供新的依据,有助于监测HSPN的进展和转归。

初诊急性髓系白血病患者T细胞免疫球蛋白黏液素3和程序性死亡分子1的表达及临床意义

目的探索初诊急性髓系白血病患者T细胞免疫球蛋白黏液素3(Tim-3)和程序性死亡分子1(PD-1)的表达水平及其临床意义。方法回顾性选取2018年7月至2020年4月在聊城市第二人民医院住院及门诊初诊的34例急性髓系白血病患者和20例良性血液病患者作为研究对象,根据不同疾病分为观察组(急性髓系白血病,34例)和对照组(良性血液病,20例)。应用流式细胞术分别检测外周血CD3+T细胞Tim-3和细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的表达水平,以及应用实时荧光定量PCR检测骨髓Tim-3 mRNA和PD-L1 mRNA的相对表达量,并进行对比分析。结果观察组患者的外周血CD3+细胞Tim-3的表达、骨髓Tim-3 mRNA均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);观察组患者的外周血CD3+细胞PD-L1的表达、骨髓PD-L1 mRNA均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论初诊急性髓系白血病患者Tim-3和PD-L1表达水平升高,在急性髓系白血病免疫抑制微环境的形成中起到了一定作用。

T细胞免疫球蛋白与黏蛋白结构域蛋白-3对2型糖尿病患者T细胞的影响

目的:探讨T细胞免疫球蛋白与黏蛋白结构域蛋白-3对2型糖尿病患者T细胞的影响。方法:本研究选取2017年1月至2019年12月在本院的内分泌科就诊的72例2型糖尿病患者作为糖尿病组,并选取同期进行健康体检者55例作为对照组;比较两组患者T细胞中TIM-3的表达情况,比较两组患者T细胞分泌细胞因子相对量。进一步比较通过抗TIM-3抗体刺激对糖尿病患者T细胞分泌细胞因子相对量。结果:糖尿病组患者的CD4+T和CD8+T细胞的含量均显著高于对照组(P<0.05);糖尿病组患者的INF-γ、IL-4、IL-17、IL-22含量低于对照组,糖尿病组患者的IL-10、IL-35含量高于对照组(P<0.05);糖尿病组TNF-α、INF-γ的含量低于对照组(P<0.05);经过抗TIM-3抗体刺激后的糖尿病患者INF-γ、IL-17、IL-22的含量明显高于无抗体刺激糖尿病患者,经过抗TIM-3抗体刺激后糖尿病患者IL-35的含量明显低于无抗体刺激糖尿病患者(P<0.05);经过抗TIM-3抗体刺激后的糖尿病患者TNF-α、INF-γ含量高于无抗体刺激糖尿病患者(P<0.05)。结论:在糖尿病患者中T细胞表面黏蛋白结构域蛋白-3的表达量提升,含量会升高,其可能参与了2型糖尿病患者T细胞调节功能。

T细胞免疫球蛋白粘蛋白域基因多态性与哮喘关系的研究进展

哮喘是儿童时期最常见的慢性呼吸道变应性疾病,近些年来在全球范围有逐渐增加的趋势。大多数成年期哮喘由儿童哮喘发展而来,其病因既受环境因素的影响,又有明显的遗传倾向,是一种复杂的多基因遗传性疾病。人类的TIM基因家族有3个,即:TIM-1、TIM-3和TIM-4,定位于染色体5q33.2,此区域是哮喘的主要遗传易感位点之一。本文就TIM基因家族多态性与哮喘近年来的研究进展做一综述。

哮喘治疗的潜在新靶点:T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子-3

T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子-3(Tim-3)通过与CD4+CD25+调节性T细胞和(或)抗原提呈细胞上表达的Tim-3配体相互作用,抑制Th1免疫应答,在哮喘等免疫性疾病中发挥重要作用。由于Tim-3与哮喘的高度相关性,其可能成为哮喘治疗的新靶点。

高血压脑出血患者发病早期外周血γ干扰素和T细胞免疫球蛋白黏蛋白域分子3 mRNA的表达及意义研究

目的研究高血压脑出血患者发病早期外周血γ干扰素及外周血单个核细胞中T细胞免疫球蛋白黏蛋白域分子3(TIM-3)mRNA的表达及意义。方法选择四川绵阳四〇四医院2019年1—12月收治的43例发病至入院时间在6 h内的高血压脑出血患者作为脑出血组;选取同期年龄、性别匹配的健康体检者40名作为对照组。比较对照组与脑出血组发病<6 h和发病24、48、72 h血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达水平及白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平。结果脑出血组发病<6 h和发病24、48、72 h血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达水平均高于对照组[(177±21)、(194±23)、(239±25)、(191±22)ng/L比(125±17)ng/L,(0.208±0.077)、(0.504±0.120)、(0.824±0.148)、(0.561±0.073)比(0.065±0.018)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。脑出血组发病<6 h和发病24、48 h血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达水平呈上升趋势,发病72 h时二者表达水平下降,且均低于发病48 h,差异均有统计学意义(均P<0.05)。脑出血组发病<6 h和发病24、48、72 h血清IL-2、IL-4、IL-10水平与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。脑出血组发病不同时间IL-2、IL-4、IL-10水平差异也均无统计学意义(均P>0.05)。结论高血压脑出血患者发病早期血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达增加,可能参与脑出血后的病理过程。

过敏性哮喘患儿外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域4和血清免疫球蛋白G4的水平变化及意义

目的研究过敏性哮喘患儿外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域4(TIM4)、血清免疫球蛋白G4(Ig G4)的水平变化及诊断价值。方法选取2016年12月至2019年2月广东省第二人民医院收治的过敏性哮喘患儿80例,按照病情严重程度将入选患者分为轻度哮喘组(24例)、中度哮喘组(29例)和重度哮喘组(27例)。另取同期于我院进行体检的健康儿童30例作为对照组。比较4组儿童治疗前后外周血TIM4和血清Ig G4水平,分析外周血TIM4、血清Ig G4水平与过敏性哮喘患儿病情严重程度的相关性,探讨外周血TIM4、血清Ig G4对过敏性哮喘的诊断价值。结果治疗前,轻、中、重度哮喘组患儿外周血TIM4、血清Ig G4水平均高于对照组,重度哮喘组患儿外周血TIM4、血清Ig G4水平高于轻、中度哮喘组(均P <0. 05)。治疗后中、重度哮喘组患儿外周血TIM4、Ig G4水平明显低于治疗前,且高于轻度哮喘组,重度哮喘组外周血TIM4、血清Ig G4水平高于中度哮喘组(均P <0. 05)。Pearson相关性分析结果显示,外周血TIM4、血清Ig G4水平与过敏性哮喘患儿病情严重程度均呈正相关(r=0. 481、0. 475,P=0. 032、0. 029)。外周血TIM4、血清Ig G4对过敏性哮喘诊断的曲线下面积分别为0. 723、0. 791,理论诊断阈值为1. 5%、0. 8 g/L,敏感度为0. 721、0. 784,特异度为0. 706、0. 765。二者联合检测诊断过敏性哮喘患儿的敏感度为0. 841,特异度为0. 812,均高于上述两项指标单独检测。结论过敏性哮喘患儿外周血TIM4、血清Ig G4水平存在明显高表达,且随着病情不断加重,上述两项指标表达水平随之升高,临床工作中联合检测外周血TIM4、血清Ig G4水平有助于过敏性哮喘的诊断。

人T细胞免疫球蛋白粘蛋白-4基因真核表达载体的构建和生物信息学分析

目的:构建人T细胞免疫球蛋白粘蛋白-4(TIM-4)基因的真核表达载体,用生物信息学分析了解TIM-4蛋白的特性。方法:采用Trizol法从人外周血单个核细胞提取总mRNA,逆转录合成cDNA,以此为模版,两步法RT-PCR扩增TIM-4,将其克隆至表达载体pcDNA3.1(+)中,构建FTIM-4质粒,通过PCR及测序进行鉴定。同时,我们构建pEGFP-N1-TIM-4真核表达载体,并测序鉴定其准确性;将pEGFP-N1-TIM-4质粒转染CHO细胞,用RT-PCR和荧光显微镜证实其表达。应用生物信息学初步分析TIM-4蛋白的物理化学性质、结构域和功能。结果:从逆转录的cDNA扩增出TIM-4;经PCR、酶切鉴定、测序分析表明扩增产物与GenBank提供的序列完全相同。真核表达载体pEGFP-N1-TIM-4在CHO细胞中稳定表达,表达蛋白主要位于细胞质和细胞膜上。生物信息学分析表明TIM-4蛋白为不稳定亲水性蛋白,有1个跨膜螺旋结构,含约10.32%的α-螺旋,29.89%的延伸链,59.79%的不规则卷曲,有1段由24个氨基酸组成的信号肽。亚细胞主要定位于细胞质、细胞核、分泌系统的小囊泡、线粒体、内质网、高尔基体上。功能分析预测该蛋白具有受体和信号转导功能。结论:成功构建TIM-4基因真核表达载体,利用生物信息学分析洞察了TIM-4蛋白的性质,为进一步研究该基因的免疫调节机制奠定了基础。

T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白-3在肿瘤免疫中的研究进展

恶性肿瘤发病率逐年升高,对人类健康造成严重影响,目前非手术治疗手段主要有放疗、化疗和分子靶向治疗。在机体抗肿瘤效应中,T淋巴细胞介导的细胞免疫起到了关键作用。在免疫应答过程中,需要协同刺激信号的参与才能激活T淋巴细胞,而这些信号需要经过"免疫检查点"进行调控。T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白基因家族TIM-3作为一种负性调节分子选择性地在活化的Thl细胞表面表达,并在多种肿瘤的发生发展中起到重要调节作用。本文将从TIM-3结构、TIM-3配体、TIM-3在肿瘤的表达及其免疫调节机制和TIM-3的免疫治疗方面,对TIM-3在肿瘤免疫研究领域的最新进展进行综述。

脑出血患者血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3的表达及意义

目的观察脑出血血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)-3的表达,并探讨其在脑出血发病中的意义。方法行血肿清除术的脑出血患者48例按发病距手术取材时间分为≤6 h组、6~24 h组、24~72 h组和>72 h组,每组12例。另选取远离血肿的脑组织12例作为对照组。免疫组织化学染色法检测TIM-3蛋白的表达,RT-PCR法检测TIM-3 m RNA的表达。结果与对照组相比,≤6 h组血肿周围组织中TIM-3的表达无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,其他各实验组血肿周围组织中TIM-3的表达均具有统计学差异(P<0.05)。24~72 h组血肿周围组织中TIM-3的表达显著高于其他各实验组(P<0.05)。RT-PCR法检测血肿周围组织TIM-3的表达表现出相同的趋势。结论脑出血血肿周围脑组织TIM-3的表达在发病6 h后增高,24~72 h达最高,72 h后降低。TIM-3参与脑出血后的病理过程,可能与炎症反应有关。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3在肿瘤发生发展及免疫治疗中的研究进展

上皮性卵巢癌(EOC)因其早期难以发现且晚期缺乏有效的临床治疗手段,已成为妇科恶性肿瘤患者死亡的重要原因。目前,免疫治疗有望成为EOC治疗的重要手段之一,但机体免疫抑制的产生会影响EOC的免疫治疗效果。T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(TIM-3)是一种免疫卡控点分子,参与调控机体的免疫功能,并在抗肿瘤免疫反应中发挥重要作用。体外实验和小鼠体内研究结果表明,调控TIM-3的某些生物学功能有助于激活T细胞的活性,抑制肿瘤的生长,因而TIM-3可能成为EOC免疫治疗的潜在新靶点。该文对TIM-3的生物学特性及其在EOC免疫治疗中的潜在应用前景作一综述,旨为妇科肿瘤发生机制和防治技术研究提供新策略。

IgA肾病大鼠肾组织中T细胞免疫球蛋白与黏蛋白域基因1的表达和意义

目的观察Ig A肾病(Ig AN)大鼠肾组织中T细胞免疫球蛋白与黏蛋白域基因1(TIM-1)的表达,探讨TIM-1在Ig AN大鼠发病中的作用。方法 20只雄性SD大鼠随机分成Ig AN模型组和对照组,每组10只。在复制模型完成后处死大鼠,取肾脏,肾组织切片行PAS染色,免疫荧光观察大鼠肾脏病理变化,并行免疫组织化学法检测肾组织中TIM-1的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测TIM-1 m RNA的表达。结果 Ig AN组TIM-1主要分布在肾小球和肾小管,表达量较对照组增加(P<0.05)。Ig AN组肾组织中TIM-1 m RNA表达量均较对照组升高。TIM-1 m RNA相对表达量和肾脏病理Katafuchi评分呈正相关,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 TIM-1可能参与了Ig AN的发生发展。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3精细化调控免疫应答的机制

机体免疫应答的动态变化及空间差异是疾病精细化治疗的理论基础之一,同一免疫调节分子在不同时空条件下的功能可能截然不同。T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(T cell immunoglobulin and mucin-containing protein-3,TIM-3)是新近鉴定出的免疫检查点分子,与CTLA-4、PD-1等一样参与了免疫细胞稳态调控,TIM-3的异常高表达与肿瘤、慢性病毒感染的相关性使其成为免疫靶向治疗的关注点。靶向免疫检查点分子的临床治疗给患者带来了希望,但也存在效率不高、耐药乃至副作用明显等情况,问题的解决有赖于该类分子精细调控机制的阐明。大多数数据显示TIM-3具免疫抑制作用,但也有相反的报道。TIM-3的配体多样,胞内信号转导机制仍不十分明确。此外,血清中存在的可溶性TIM-3蛋白的功能及临床意义目前尚不清楚。如果免疫系统进化的过程中也赋予了TIM-3多重的免疫调节功能,阐明其调控机制必将对后续的应用研究提供重要参考。

T细胞免疫球蛋白与黏蛋白-3与炎症性肠病异常免疫研究进展

T细胞免疫球蛋白与黏蛋白-3(Tim-3)是T细胞免疫球蛋白与黏蛋白(Tims)家族中一个重要的成员,具有多种生物学作用,主要参与机体固有免疫及适应性免疫应答的调节,与过敏、哮喘、炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等多类疾病相关。炎症性肠病(IBD)是一组反复发作的慢性肠道炎症性疾病,其发病机制并不十分清楚,近年研究发现Tim-3与IBD的发生、发展密切相关。因此,了解Tim-3与IBD的关系有望为治疗这种疾病开拓新的方法。

半乳糖凝集素-9和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9)和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM3)在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法收集42例口腔扁平苔藓组织、25例口腔鳞状细胞癌组织及30例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学染色法检测3种组织中Galectin-9和TIM3的表达情况,分析Galectin-9和TIM3表达情况与口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者临床特征的关系,采用Pearson相关分析法分析口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3表达的相关性。结果口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的阳性表达率低于口腔扁平苔藓组织和正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。糜烂型口腔扁平苔藓患者口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,TIM3的阳性表达率高于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同分化程度、淋巴结转移情况口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);不同分化程度口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中TIM3的表达情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。Pearson相关分析结果显示,口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3的表达均呈负相关(r=-0.415、-0.437,P﹤0.01)。结论Galectin-9和TIM3可能参与口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌的发生发展,并可能与口腔扁平苔藓的癌变有关。

西替利嗪联合色甘萘甲那敏对过敏性鼻炎患儿微小RNA-375及T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1的影响

目的 探讨西替利嗪联合色甘萘甲那敏对过敏性鼻炎患儿微小RNA-375(miR-375)、T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1(Tim-1)的影响。方法 收集162例于2019年11月—2020年11月天津市泰达医院收治的过敏性鼻炎患儿作为研究对象,随机数字表法分为对照组82例,联合组80例。对照组采用西替利嗪治疗,联合组在使用西替利嗪治疗的基础上加用色甘萘甲那敏进行治疗。观察两组临床症状评分、血清炎症因子:白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-7(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)及辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2(Th1/Th2)水平;免疫功能指标CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)指标;实时血清miR-375、Tim-1水平;观察鼻腔黏液纤毛传输功能、治疗效果、不良反应发生率。结果 与治疗前相比,治疗后临床症状评分低于治疗前,且联合组的降低幅度高于对照组(均P<0.05);与治疗前相比,治疗后IL-4、IL-17及IFN-γ水平低于治疗前,且联合组的降低幅度高于对照组(均P<0.05);与治疗前相比,治疗后CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)指标高于治疗前,且联合组升高幅度高于对照组(均P<0.05);与治疗前相比,治疗后miR-375、Tim-1水平低于治疗前,且联合组降低幅度高于对照组(均P<0.05);与治疗前相比,治疗后鼻腔黏液纤毛传输时间低于治疗前,且联合组降低幅度高于对照组(P<0.05);联合组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);联合组不良反应发生率略高于对照组(P>0.05)。结论 西替利嗪联合色甘萘甲那敏可有效抑制对过敏性鼻炎患儿的临床症状,降低患儿血清因子水平,可用于此病治疗。

非小细胞肺癌组织中T细胞免疫球蛋白区黏蛋白-3、程序性死亡因子-1及程序性因子配体1的表达分析

目的:分析非小细胞肺癌内T细胞免疫球蛋白区黏蛋白-3(TIM-3)、程序性死亡因子-1(PD-1)及程序性因子配体1(PD-L1)的表达情况。方法:选取非小细胞肺癌患者67例,探究患者临床病例特征和TIM-3、PD-1及PD-L1指标状况。结果:观察组TIM-3、PD-1、PD-L1诊断时阳性率高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);男性、女性,不同年龄患者TIM-3、PD-1等指标阳性率并无统计学差异(均P>0.05);无淋巴结、无转移、中高级患者、Ⅱ期患者PD-1、TIM-3等指标阳性率差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:随着非小细胞肺癌患者疾病持续恶化,TIM-3、PD-1及PD-L1指标可快速提升,其中TIM-3、PD-L1可用于判定患者疾病发展,为患者疾病治疗提供新方向。

寻常性银屑病患者外周血单个核细胞中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3 mRNA、血清干扰素-γ及白细胞介素-17A表达水平的研究

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,与遗传、免疫及环境等多种因素有关。目前普遍认为T细胞介导的免疫反应在银屑病的发病机制中十分关键,其中辅助性T (Th)1细胞及Th17细胞的作用倍受重视。干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-17分别是Th1细胞和Th17细胞的特异性因子之一。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3与消化道肿瘤的研究进展

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(T cell immunoglobulin domain and mucin domain protein-3,Tim-3)是一种抑制性受体,在消化道肿瘤微环境中高表达。Tim-3促进T细胞衰竭、负调节NK细胞的抗肿瘤免疫以及诱导巨噬细胞向M2的极化,肿瘤细胞可利用Tim-3基因逃避免疫监视,故Tim-3在消化道肿瘤的发展与转化过程中起着重要作用。文中从Tim-3基因多态性、T细胞、NK细胞、单核巨噬细胞等方面就Tim-3在消化道肿瘤的作用做一综述。