复发性流产患者滋养细胞T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3的表达水平及其与辅助性T淋巴细胞17/调节性T细胞失衡的关系分析

目的分析复发性流产患者滋养细胞T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3(Tim-3)表达水平及其与辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡的关系。方法选取2019年1月至2021年1月眉山市中医医院收治的45例行清宫术的复发性流产早孕患者作为观察组,另选取同期收治的40例正常早孕需做人工流产女性作为对照组。观察并比较两组滋养细胞Tim-3表达、Th17、Terg、Th17/Treg水平,采用Logistic回归分析滋养细胞Tim-3表达、Th17、Terg、Th17/Treg水平与复发性流产的相关性,采用Pearson相关性分析滋养细胞Tim-3表达水平与Th17、Terg、Th17/Treg水平的关系。结果两组年龄、孕周、月经周期比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组孕酮水平明显低于对照组,孕次明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组滋养细胞Tim-3表达、Th17水平均明显高于对照组,Terg、Th17/Treg水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);Logistics回归分析结果显示,滋养细胞Tim-3表达、Th17、Terg、Th17/Treg与复发性流产的发生相关(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,复发性流产患者滋养细胞Tim-3表达与Th17、Terg、Th17/Treg水平均具有相关性(P<0.05)。结论复发性流产患者滋养细胞Tim-3表达明显升高,Th17/Treg细胞失衡更为严重,两者可能在介导复发性流产的过程中存在相互作用。

乙型肝炎病毒感染相关肝病患者血清T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3、高尔基体蛋白73变化及其临床意义的研究

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝病患者血清T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(TIM-3)、高尔基体蛋白73(GP73)变化及其临床意义。方法:选取2020年9月至2022年10月于河南省郑州市第三人民医院诊治的100例HBV感染相关肝病患者为研究对象,其中47例慢性乙型肝炎(CHB)、35例肝硬化(LC)、18例肝细胞癌(HCC),分别纳入CHB组、LC组、HCC组,另选取本院同期体检的30例健康者纳入对照组。根据病情严重程度不同,CHB组又分为轻度CHB组(16例)、中度CHB组(19例)和重度CHB组(12例),LC组又分为代偿期LC组(15例)和失代偿期LC组(20例),HCC组又分为甲胎蛋白(AFP)阴性HCC组(8例)和AFP阳性HCC组(10例)。比较CHB组、LC组、HCC组和对照组TIM-3、GP73、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白和总胆红素(TBil)水平;比较CHB亚组、LC亚组和HCC亚组患者TIM-3、GP73水平;分析HBV感染相关肝病患者TIM-3和GP73与ALT、AST、白蛋白及TBil的相关性。结果:四组TIM-3、GP73、ALT、AST、白蛋白和TBil水平比较,差异有统计学意义(P<0.001);CHB组、LC组和HCC组TIM-3、GP73、ALT、AST及TBil水平均高于对照组,白蛋白水平均低于对照组(P<0.05);LC组和HCC组TIM-3、GP73、ALT、AST及TBil水平均高于CHB组,白蛋白水平均低于CHB组(P<0.05);HCC组TIM-3、GP73、ALT、AST及TBil水平均高于LC组,白蛋白水平低于LC组(P<0.05)。轻度CHB组、中度CHB组、重度CHB组TIM-3和GP73水平比较,差异有统计学意义(P<0.001);中度CHB组、重度CHB组TIM-3和GP73水平均高于轻度CHB组(P<0.05);重度CHB组TIM-3和GP73水平均高于中度CHB组(P<0.05)。失代偿期LC组TIM-3、GP73水平均高于代偿期LC组(P<0.05)。AFP阳性HCC组TIM-3、GP73水平均高于AFP阴性HCC组(P<0.05)。CHB组、LC组、HCC组患者TIM-3、GP73与ALT、AST、TBil呈正相关,与白蛋白呈负相关(P<0.05)。结论:HBV感染相关肝病患者血清TIM-3、GP73水平明显升高,CHB、LC、HCC不同疾病发展阶段其表达水平升高程度显著,且与病情发展及肝功能损伤密切相关。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与半乳糖凝集素9在急性髓系白血病中的表达及其临床意义

目的 研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)与半乳糖凝集素9(Gal-9)在急性髓系白血病(AML)中的表达及其临床意义。方法 回顾性研究2021年9月至2023年11月佳木斯大学附属第一医院收治的80例AML患者的临床资料,选取同期在同院健康体检的受检者50名作为对照组。分析并对比两组研究对象的Tim-3、Gal-9 mRNA表达,分析不同临床病理特征(性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数、中枢神经侵犯)AML患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达以及不同表达水平下的AML患者的生存率。结果 研究组患者治疗前与治疗后的Tim-3 mRNA表达分别为2.81±0.47、1.67±0.34,Gal-9 mRNA表达分别为9.22±0.55、7.88±0.44,均明显高于对照组(0.47±0.06、0.92±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数的AML患者,Tim-3、Gal-9 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);中枢神经侵犯患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达分别为2.91±0.55、9.34±0.49,明显高于无中枢神经侵犯患者(2.64±0.46、8.87±0.55),差异均有统计学意义(P<0.05)。AML患者治疗前Tim-3 mRNA高表达组2年生存率为77.27%,明显低于低表达组(30.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。Gal-9 mRNA高表达组2年生存率70.59%,明显低于低表达组(45.65%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AML患者的Tim-3以及配体Gal-9表达均明显升高,且二者的表达水平与患者生存率明显相关,可以用作AML临床预后评估的重要指标。

T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在肝脏疾病发生发展中的作用

T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)是Tim家族中的一员,为近年来研究热点。Tim-3作为负性调节因子通过与不同配体结合发挥不同效应。多种免疫细胞可表达Tim-3,如自然杀伤细胞、树突状细胞和单核细胞,Tim-3对这些免疫细胞功能具有调控作用。近年来大量研究显示Tim-3与肝脏疾病发生发展有着密切关系。本文回顾了近几年Tim-3在不同肝脏疾病及不同细胞中作用及机制的研究,旨在为肝脏疾病的临床诊疗提供更丰富的视角及思路。

T细胞免疫球蛋白及黏蛋白3在神经系统疾病中的研究进展

神经炎症是神经系统对外界刺激的防御性反应,但过度及持续的神经炎症也是神经系统疾病损伤最常见的病理生理机制之一。神经炎症反应涉及神经胶质细胞(包括小胶质细胞和星形胶质细胞)的激活及炎性因子、趋化因子释放等,与多种神经系统疾病的发生发展密切相关。近年来,神经炎症在神经系统疾病中的作用越来越受到重视,多项基于此机制的免疫治疗方案已进入临床研究阶段。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3在肝癌中的研究进展

肝癌是常见的恶性肿瘤之一,具有病死率高、侵袭转移能力强的特点。T细胞免疫球蛋白黏蛋白(TIM)3是TIM基因家族中的一员,其与机体免疫反应和肿瘤进展之间的关系是临床研究的热点。TIM3与肝癌的发生、发展有关,其可能通过免疫抑制、促进血管生成等方式来促进肝癌的进展,对于肝癌的治疗具有重要的价值和广阔的应用前景。因此,本文对TIM3在肝癌中的研究进展进行综述,以期为TIM3在肝癌中的深入研究提供参考依据。

初诊急性髓系白血病患者T细胞免疫球蛋白黏液素3和程序性死亡分子1的表达及临床意义

目的探索初诊急性髓系白血病患者T细胞免疫球蛋白黏液素3(Tim-3)和程序性死亡分子1(PD-1)的表达水平及其临床意义。方法回顾性选取2018年7月至2020年4月在聊城市第二人民医院住院及门诊初诊的34例急性髓系白血病患者和20例良性血液病患者作为研究对象,根据不同疾病分为观察组(急性髓系白血病,34例)和对照组(良性血液病,20例)。应用流式细胞术分别检测外周血CD3+T细胞Tim-3和细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的表达水平,以及应用实时荧光定量PCR检测骨髓Tim-3 mRNA和PD-L1 mRNA的相对表达量,并进行对比分析。结果观察组患者的外周血CD3+细胞Tim-3的表达、骨髓Tim-3 mRNA均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);观察组患者的外周血CD3+细胞PD-L1的表达、骨髓PD-L1 mRNA均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论初诊急性髓系白血病患者Tim-3和PD-L1表达水平升高,在急性髓系白血病免疫抑制微环境的形成中起到了一定作用。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3对宫颈癌细胞生物学行为及肿瘤免疫微环境的影响

目的:探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)对宫颈癌体内外生长进展及免疫微环境的影响。方法:免疫组化染色和qRT-PCR检测宫颈癌组织及癌旁组织中Tim-3表达;将HeLa细胞随机分对照组、NC shRNA组(转染阴性对照NC shRNA慢病毒质粒)、Tim-3 shRNA组(转染Tim-3 shRNA慢病毒质粒),qRT-PCR和Western blot检测转染效果,CCK-8检测细胞增殖活性,EdU染色检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移与侵袭;注射转染Tim-3 shRNA或NC shRNA慢病毒质粒的HeLa细胞构建移植瘤裸鼠模型,定时测量肿瘤体积,21 d后抽取腹主动脉血,称量瘤体质量,HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色检测肿瘤组织生长,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12表达,流式细胞术检测肿瘤浸润性免疫细胞亚群变化。结果:宫颈癌组织Tim-3表达较癌旁组织显著升高(P<0.01);转染成功获得Tim-3低表达的HeLa细胞,与对照组比较,Tim-3 shRNA组HeLa细胞增殖活性下降(P<0.01),EdU标记阳性细胞减少(P<0.01),细胞迁移数和侵袭数均减少(P<0.01);与注射转染NC shRNA慢病毒质粒的HeLa细胞组裸鼠比较,注射转染Tim-3 shRNA的HeLa细胞组裸鼠肿瘤体积减小(P<0.01),肿瘤质量降低(P<0.01),肿瘤组织内细胞凋亡数增多,增殖数减少,血清TGF-β1、IL-10含量下降(P<0.01),IL-2、IL-6含量升高(P<0.01),脾脏组织CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞比例均升高(P<0.01)。结论:Tim-3在宫颈癌组织中高表达,降低Tim-3表达能够抑制宫颈癌体内外生长,并可能对肿瘤免疫微环境起一定调控作用。

T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在肺结核免疫反应中的作用机制研究进展

肺结核的发生发展及预后与机体抗结核免疫功能密切相关,T淋巴细胞功能耗竭是肺结核发病的重要机制。T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)在肺结核感染后表达升高,能够通过调控效应T淋巴细胞、调节性T淋巴细胞、辅助性T淋巴细胞、黏附蛋白样细胞及单核细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞的活化和功能,在肺结核的适应性免疫反应和固有天然性免疫反应中发挥作用。通过调节TIM-3的表达和功能,可以控制肺结核的炎症反应和组织损伤,增强肺结核的清除能力和免疫监视能力。因此,TIM-3可能是肺结核治疗和预防的一个重要靶点。

哮喘治疗的潜在新靶点:T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子-3

T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子-3(Tim-3)通过与CD4+CD25+调节性T细胞和(或)抗原提呈细胞上表达的Tim-3配体相互作用,抑制Th1免疫应答,在哮喘等免疫性疾病中发挥重要作用。由于Tim-3与哮喘的高度相关性,其可能成为哮喘治疗的新靶点。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3及BAP1、USP39与早期胃癌免疫浸润的关系

目的 研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)及乳腺癌易感基因相关蛋白1(BAP1)、泛素特异性蛋白酶39(USP39)与早期胃癌免疫浸润的关系。方法 选取2019年4月至2021年12月于我院行内镜下黏膜剥离术(ESD)治疗的87例早期胃癌患者,收集其术后病理组织及其癌旁组织;采用免疫组织化学法检测组织TIM-3、BAP1、USP39及CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD68^(+)阳性表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达;采用Spearman法分析相关性;并比较TIM-3、BAP1、USP39阳性表达的病理参数,随访统计阴阳性表达者生存时间,COX回归分析影响预后的危险因素。结果 TIM-3、BAP1、USP39在胃癌组织中阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。胃癌组织TIM-3 m RNA、BAP1 m RNA、USP39 mRNA表达量高于癌旁组织(P<0.05)。胃癌组织中CD3^(+)、CD4^(+)阳性率高于癌旁组织,CD8^(+)、CD68^(+)阳性表达率低于癌旁组织(P<0.05)。TIM-3、BAP1、USP39阳性表达在年龄、性别方面,无统计学意义(P>0.05);在分化程度、淋巴结转移方面,具有统计学意义(P<0.05)。经Spearman分析显示,TIM-3、BAP1、USP39表达与CD3^(+)、CD4^(+)浸润量呈正相关(P<0.05),与CD8^(+)、CD68^(+)浸润量呈负相关(P<0.05)。术后随访1年,TIM-3、BAP1、USP39阳性表达者生存率分别为75.68%(56/74)、73.33%(44/60)、71.43%(40/56),阴性表达者分别为100.00%(13/13)、92.59%(25/27)、93.55%(29/31);阴阳性表达患者生存率差异有统计学意义(P<0.05)。经COX多因素分析显示,分化程度对胃癌预后无显著影响(P>0.05),淋巴结转移、TIM-3、BAP1、USP39阳性表达为影响预后的危险因素(P<0.05)。结论 TIM-3、BAP1、USP39在胃癌组织中阳性表达率高,其表达与组织免疫浸润有关,且TIM-3、BAP1、USP39阳性表达者预后差。

T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域3及其单抗在肿瘤中的临床应用现状

T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域3(Tim-3)是TIM家族中的一员,广泛表达于各种细胞表面,可以参与自身免疫、感染和癌症等疾病的发生发展。临床试验发现联合阻断Tim-3和程序性死亡蛋白-1(PD-1)可提高晚期癌症患者的抗癌免疫反应水平,消退肿瘤。本文就Tim-3的基本生物学结构、相应配体和其在肿瘤微环境中的作用进行综述,以及总结正在进行的药物临床试验,这些数据表明Tim-3可以作为一个具有潜在意义的免疫检查点受体应用于未来抗肿瘤治疗中。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3在结直肠癌中的研究进展

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(T-cell immunoglobulin mucin 3,TIM-3)是近年来被广泛研究的免疫调节蛋白,它在肿瘤的免疫治疗中具有重要的意义。TIM-3是属于TIM家族的Ⅰ型跨膜蛋白,其在多种免疫细胞和非免疫细胞中均有表达。TIM-3在机体免疫反应过程中起到负调节的作用,TIM-3与配体相互作用后可诱导T细胞凋亡,从而能够抑制免疫细胞的活性,使肿瘤细胞能够逃避免疫系统的攻击。TIM-3已成为了肿瘤免疫治疗的一个关键靶点,联合阻断TIM-3和其他免疫检查点分子,可以增强T细胞的杀伤能力,进一步提高抗癌治疗的效果。本文就TIM-3与结直肠癌的发生发展、临床病理特征、预后及免疫治疗等的相关研究作一综述,探讨TIM-3作为结直肠癌免疫治疗靶点的重要地位及其临床价值。

肺结核患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(sTim-3)和IL-4水平升高但IFN-γ水平降低

目的检测肺结核患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(sTim-3)、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平。方法收集48例肺结核患者和20例健康体检者外周血,ELISA检测血清中sTim-3水平;流式细胞微球捕获芯片技术(CBA)检测血清中IFN-γ、IL-4水平。Pearson法分析肺结核患者血清中sTim-3、IFN-γ及IL-4水平的相关性。结果与对照组相比,肺结核患者血清中sTim-3和IL-4水平显著升高,IFN-γ水平显著降低;Pearson分析显示:sTim-3与IFN-γ、IFN-γ与IL-4呈负相关;而sTim-3与IL-4呈正相关。结论肺结核患者血清中sTim-3和IL-4水平升高、但IFN-γ水平降低。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3对单纯疱疹性角膜基质炎的免疫调节作用

目的研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(T cell immunoglobulin and mucin-do-main-containing molecule-3,Tim-3)在小鼠单纯疱疹性角膜基质炎(herpetic stromal keratitis,HSK)发病机制中的免疫调节作用。方法将1.0×106空斑单位的单纯疱疹病毒1型KOS毒株接种于BALB/c鼠的角膜上,建立HSK动物模型;在角膜接种病毒的同时将抗Tim-3单克隆抗体100μg注射到aTim-3组小鼠的腹膜腔内作为aTim-3组;ISO对照组和NS对照组小鼠腹膜腔内注射非特异性免疫球蛋白同型对照抗体ISO100μg或等容积的生理盐水。在裂隙灯显微镜下观察角膜的变化,检查角膜的组织学病理改变,用VERO细胞检测角膜病毒滴度,并行小鼠迟发型超敏反应(delayedtypehypersensitivity,DTH)检测和脾细胞体外分泌细胞因子的检测。结果腹膜腔内注射抗Tim-3单克隆抗体的小鼠,角膜基质内炎性细胞较对照组小鼠明显增多、角膜混浊程度也较对照组小鼠明显严重(P均<0.01)、DTH值(1.025±0.088)mm明显强于ISO对照组和NS对照组[DTH值分别为(0.651±0.051)mm和(0.642±0.064)mm],差异均具有显著统计学意义(P均<0.01);同时,腹膜腔内注射了抗Tim-3单克隆抗体的小鼠,脾细胞分泌Th1型细胞因子IFN-γ的量(25.36±3.65)μg.L-1明显多于ISO对照组和NS对照组[分别为(19.23±1.82)μg.L-1和(18.73±0.98)μg.L-1],差异均具有显著统计学意义(P均<0.01);但腹膜腔内注射抗Tim-3单克隆抗体未影响小鼠角膜内病毒复制及小鼠HSK发病率和小鼠死亡率。结论Tim-3作为一个免疫调节分子,通过抑制Th1型免疫反应,调节HSK的疾病程度。

老年脑出血血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3表达及在脑出血发病中的意义

目的分析T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子（TIM）-3在老年脑出血血肿周围组织中的表达及其意义。方法因脑出血行血肿清除术老年患者40例根据手术距离发病时间分为≤6 h组、〉6 h且≤24 h组、〉24 h且≤72 h组和〉72 h组,各10例。同时选取远离血肿的正常脑组织10例作为对照组。采用免疫组化法检测TIM-3蛋白表达,采用RT-PCR法检测TIM-3 mRNA表达。结果各组TIM-3蛋白及mRNA表达水平均显著高于对照组,且≤6 h组、〉6 h且≤24 h组、〉24 h且≤72 h组TIM-3及mRNA水平逐渐上升,〉24 h且≤72 h组、〉72 h组TIM-3及mRNA水平逐渐下降,〉24 h且≤72 h组TIM-3及mRNA水平显著高于其他各组（P〈0.05）。结论 TIM-3在脑出血发病后逐渐升高,至24~72 h升高至顶峰,之后逐渐下降,提示TIM-3可能和脑出血后炎症反应有关。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与HBV感染的研究进展

研究发现T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)3与许多疾病的发病相关联。HBV感染机体时,TIM-3作为一个负性免疫调节分子,在CD8+T细胞上的表达明显增高,这表明它与HBV的发病机制密切相关。从TIM-3的生物学特性、HBV疾病转归和治疗靶点等方面回顾总结了TIM-3与HBV感染的最新研究进展,认为TIM-3将会成为HBV治疗的新靶点。

脑出血患者血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3的表达及意义

目的观察脑出血血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)-3的表达,并探讨其在脑出血发病中的意义。方法行血肿清除术的脑出血患者48例按发病距手术取材时间分为≤6 h组、6~24 h组、24~72 h组和>72 h组,每组12例。另选取远离血肿的脑组织12例作为对照组。免疫组织化学染色法检测TIM-3蛋白的表达,RT-PCR法检测TIM-3 m RNA的表达。结果与对照组相比,≤6 h组血肿周围组织中TIM-3的表达无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,其他各实验组血肿周围组织中TIM-3的表达均具有统计学差异(P<0.05)。24~72 h组血肿周围组织中TIM-3的表达显著高于其他各实验组(P<0.05)。RT-PCR法检测血肿周围组织TIM-3的表达表现出相同的趋势。结论脑出血血肿周围脑组织TIM-3的表达在发病6 h后增高,24~72 h达最高,72 h后降低。TIM-3参与脑出血后的病理过程,可能与炎症反应有关。

冠心病患者外周血T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3表达变化及临床意义

目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者外周血T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取经冠状动脉造影确诊为CAD的患者88例,其中急性冠状动脉综合征(ACS)患者46例(ACS组)、稳定型心绞痛(SAP)42例(SAP组)。同期选取冠状动脉造影正常的胸痛患者40例为对照组。采用流式细胞仪检测三组外周血T细胞亚群CD 4+T、CD 8+T细胞上的Tim-3,采用免疫散射比浊法检测外周血中的IgA、IgG、IgM及补体C3、C4,采用酶联免疫吸附法检测血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。采用Pearson相关性分析CAD患者Tim-3的表达与TNF-α、hs-CRP及免疫球蛋白的相关性。结果ACS组、SAP组外周血CD 4+T、CD 8+T细胞中Tim-3表达率均高于对照组(P均<0.05),且ACS组均高于SAP组(P均<0.05)。ACS组、SAP组外周血IgG、补体C3和C4水平高于对照组(P均<0.05),且ACS组高于SAP组(P均<0.05)。ACS组、SAP组血清TNF-α、hs-CRP水平高于对照组(P均<0.05),且ACS组高于SAP组(P均<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:ACS组、SAP组CD 4+T细胞中Tim-3的表达率均与TNF-α、hs-CRP、IgG、C3和C4呈正相关(P均<0.05),CD 8+T细胞中Tim-3的表达率亦均与TNF-α、hs-CRP、IgG、C3和C4呈正相关(P均<0.05)。结论CAD患者外周血CD 4+T、CD 8+T细胞高表达Tim-3;Tim-3与CAD患者的病情和冠状动脉狭窄程度有一定的关系,有望成为监测CAD病情变化的新指标。

冠心病患者T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6变化的研究

目的探讨冠心病患者外周血CD14^+单核细胞膜型T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(flTim-3)的阳性率及外周血清中可溶性Tim-3(sTim-3)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度的变化及临床意义。方法以196例拟诊冠心病者为研究对象,所有入选者均行冠状动脉造影。根据冠状动脉造影结果和冠心病诊断标准,把入选患者分为非冠心病组(n=54)、稳定型心绞痛(SAP)组(n=87)、急性冠状动脉综合征(ACS)组(n=55)。记录一般资料。采用流式细胞仪测定外周血单核细胞flTim-3的阳性率,采用酶联免疫吸附法测定血清sTim-3、TNF-α、IL-6的浓度。结果与非冠心病组比较,SAP组、ACS组患者flTim-3阳性率、TNF-α、IL-6浓度增高,且ACS组更高,差异有统计学意义(P<0.05);而sTim-3浓度降低,且ACS组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,flTim-3与TNF-α、IL-6呈正相关,sTim-3与TNF-α、IL-6呈负相关(P<0.01)。Logistic回归分析显示,flTim-3、sTim-3、TNF-α、IL-6与冠心病临床表型具有相关性(P<0.05)。结论flTim-3、sTim-3可能通过调节单核/巨噬细胞炎症因子的表达而影响冠心病的临床表型,flTim-3、sTim-3对冠心病临床表型有预测价值。