T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与半乳糖凝集素9在急性髓系白血病中的表达及其临床意义

目的 研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)与半乳糖凝集素9(Gal-9)在急性髓系白血病(AML)中的表达及其临床意义。方法 回顾性研究2021年9月至2023年11月佳木斯大学附属第一医院收治的80例AML患者的临床资料,选取同期在同院健康体检的受检者50名作为对照组。分析并对比两组研究对象的Tim-3、Gal-9 mRNA表达,分析不同临床病理特征(性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数、中枢神经侵犯)AML患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达以及不同表达水平下的AML患者的生存率。结果 研究组患者治疗前与治疗后的Tim-3 mRNA表达分别为2.81±0.47、1.67±0.34,Gal-9 mRNA表达分别为9.22±0.55、7.88±0.44,均明显高于对照组(0.47±0.06、0.92±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数的AML患者,Tim-3、Gal-9 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);中枢神经侵犯患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达分别为2.91±0.55、9.34±0.49,明显高于无中枢神经侵犯患者(2.64±0.46、8.87±0.55),差异均有统计学意义(P<0.05)。AML患者治疗前Tim-3 mRNA高表达组2年生存率为77.27%,明显低于低表达组(30.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。Gal-9 mRNA高表达组2年生存率70.59%,明显低于低表达组(45.65%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AML患者的Tim-3以及配体Gal-9表达均明显升高,且二者的表达水平与患者生存率明显相关,可以用作AML临床预后评估的重要指标。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与抗肿瘤免疫

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)是一种免疫检查点分子,在T细胞、自然杀伤(NK)细胞和树突状细胞(DC)等多种免疫细胞上表达,并通过与多种配体结合而发挥免疫抑制作用。作为一种免疫负调节分子,TIM-3可以通过抑制CD8+T细胞的作用,增强调节性T(Treg)细胞的免疫效应,从而影响机体抗肿瘤免疫反应。阻断TIM-3信号通路、联合阻断TIM-3与PD-1,以及抑制TIM-3和半乳凝素9(Gal-9)之间的相互作用,均可增强免疫细胞的抗肿瘤作用。目前,TIM-3抗体和小分子抑制剂等药物分子正处在临床前研究阶段,显现出巨大应用价值。本文综述了TIM-3的结构、与配体和细胞的相互作用,深入探索了TIM-3在肿瘤进展中的作用及作为治疗靶点的潜力,发掘其在抗肿瘤免疫中的应用前景,为开发新的肿瘤治疗策略提供了理论基础和潜在靶点。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3在肝癌中的研究进展

肝癌是常见的恶性肿瘤之一,具有病死率高、侵袭转移能力强的特点。T细胞免疫球蛋白黏蛋白(TIM)3是TIM基因家族中的一员,其与机体免疫反应和肿瘤进展之间的关系是临床研究的热点。TIM3与肝癌的发生、发展有关,其可能通过免疫抑制、促进血管生成等方式来促进肝癌的进展,对于肝癌的治疗具有重要的价值和广阔的应用前景。因此,本文对TIM3在肝癌中的研究进展进行综述,以期为TIM3在肝癌中的深入研究提供参考依据。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3/半乳糖凝集素9(TIM-3/galectin-9)在肿瘤免疫中的研究进展

随着对免疫检查点研究的不断发展,通过阻断免疫检查点对肿瘤进行靶向治疗已成为肿瘤治疗的重要手段之一。T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)作为负性免疫检查点,与其配体半乳糖凝集素9(Gal-9)的结合已在多种癌症中被证明可促进肿瘤免疫逃逸。在血液、消化、呼吸系统肿瘤中,通过阻断TIM-3/Gal-9影响不同信号通路,调节机体T细胞、B细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、单核/巨噬细胞生长,抑制调节性T细胞发挥抗肿瘤作用。TIM-3抗体作为免疫检查点抑制剂在分子靶向抗肿瘤中具有潜在的治疗价值。文中总结了靶向TIM-3/Gal-9在多种癌症的肿瘤微环境中抗肿瘤的作用机制。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3对宫颈癌细胞生物学行为及肿瘤免疫微环境的影响

目的:探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)对宫颈癌体内外生长进展及免疫微环境的影响。方法:免疫组化染色和qRT-PCR检测宫颈癌组织及癌旁组织中Tim-3表达;将HeLa细胞随机分对照组、NC shRNA组(转染阴性对照NC shRNA慢病毒质粒)、Tim-3 shRNA组(转染Tim-3 shRNA慢病毒质粒),qRT-PCR和Western blot检测转染效果,CCK-8检测细胞增殖活性,EdU染色检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移与侵袭;注射转染Tim-3 shRNA或NC shRNA慢病毒质粒的HeLa细胞构建移植瘤裸鼠模型,定时测量肿瘤体积,21 d后抽取腹主动脉血,称量瘤体质量,HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色检测肿瘤组织生长,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12表达,流式细胞术检测肿瘤浸润性免疫细胞亚群变化。结果:宫颈癌组织Tim-3表达较癌旁组织显著升高(P<0.01);转染成功获得Tim-3低表达的HeLa细胞,与对照组比较,Tim-3 shRNA组HeLa细胞增殖活性下降(P<0.01),EdU标记阳性细胞减少(P<0.01),细胞迁移数和侵袭数均减少(P<0.01);与注射转染NC shRNA慢病毒质粒的HeLa细胞组裸鼠比较,注射转染Tim-3 shRNA的HeLa细胞组裸鼠肿瘤体积减小(P<0.01),肿瘤质量降低(P<0.01),肿瘤组织内细胞凋亡数增多,增殖数减少,血清TGF-β1、IL-10含量下降(P<0.01),IL-2、IL-6含量升高(P<0.01),脾脏组织CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞比例均升高(P<0.01)。结论:Tim-3在宫颈癌组织中高表达,降低Tim-3表达能够抑制宫颈癌体内外生长,并可能对肿瘤免疫微环境起一定调控作用。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3及BAP1、USP39与早期胃癌免疫浸润的关系

目的 研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)及乳腺癌易感基因相关蛋白1(BAP1)、泛素特异性蛋白酶39(USP39)与早期胃癌免疫浸润的关系。方法 选取2019年4月至2021年12月于我院行内镜下黏膜剥离术(ESD)治疗的87例早期胃癌患者,收集其术后病理组织及其癌旁组织;采用免疫组织化学法检测组织TIM-3、BAP1、USP39及CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD68^(+)阳性表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达;采用Spearman法分析相关性;并比较TIM-3、BAP1、USP39阳性表达的病理参数,随访统计阴阳性表达者生存时间,COX回归分析影响预后的危险因素。结果 TIM-3、BAP1、USP39在胃癌组织中阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。胃癌组织TIM-3 m RNA、BAP1 m RNA、USP39 mRNA表达量高于癌旁组织(P<0.05)。胃癌组织中CD3^(+)、CD4^(+)阳性率高于癌旁组织,CD8^(+)、CD68^(+)阳性表达率低于癌旁组织(P<0.05)。TIM-3、BAP1、USP39阳性表达在年龄、性别方面,无统计学意义(P>0.05);在分化程度、淋巴结转移方面,具有统计学意义(P<0.05)。经Spearman分析显示,TIM-3、BAP1、USP39表达与CD3^(+)、CD4^(+)浸润量呈正相关(P<0.05),与CD8^(+)、CD68^(+)浸润量呈负相关(P<0.05)。术后随访1年,TIM-3、BAP1、USP39阳性表达者生存率分别为75.68%(56/74)、73.33%(44/60)、71.43%(40/56),阴性表达者分别为100.00%(13/13)、92.59%(25/27)、93.55%(29/31);阴阳性表达患者生存率差异有统计学意义(P<0.05)。经COX多因素分析显示,分化程度对胃癌预后无显著影响(P>0.05),淋巴结转移、TIM-3、BAP1、USP39阳性表达为影响预后的危险因素(P<0.05)。结论 TIM-3、BAP1、USP39在胃癌组织中阳性表达率高,其表达与组织免疫浸润有关,且TIM-3、BAP1、USP39阳性表达者预后差。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3在结直肠癌中的研究进展

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(T-cell immunoglobulin mucin 3,TIM-3)是近年来被广泛研究的免疫调节蛋白,它在肿瘤的免疫治疗中具有重要的意义。TIM-3是属于TIM家族的Ⅰ型跨膜蛋白,其在多种免疫细胞和非免疫细胞中均有表达。TIM-3在机体免疫反应过程中起到负调节的作用,TIM-3与配体相互作用后可诱导T细胞凋亡,从而能够抑制免疫细胞的活性,使肿瘤细胞能够逃避免疫系统的攻击。TIM-3已成为了肿瘤免疫治疗的一个关键靶点,联合阻断TIM-3和其他免疫检查点分子,可以增强T细胞的杀伤能力,进一步提高抗癌治疗的效果。本文就TIM-3与结直肠癌的发生发展、临床病理特征、预后及免疫治疗等的相关研究作一综述,探讨TIM-3作为结直肠癌免疫治疗靶点的重要地位及其临床价值。

可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白3、淋巴细胞激活基因3表达水平与子宫内膜癌疾病转归的相关性

目的:探讨可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(sTim-3)、淋巴细胞激活基因3(LAG-3)表达水平与子宫内膜癌疾病转归的相关性及其临床意义。方法:选取2019年2月—2021年3月于本院接受手术治疗的52例子宫内膜癌患者为研究对象,依据术后1年疾病转归情况分为良好组34例、不良组18例。比较两组术前、术后1d、术后1个月血清sTim-3、LAG-3水平。分析术前不同临床病理特征患者血清sTim-3、LAG-3水平及其与临床病理特征相关性。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清各指标对疾病转归的预测价值。分析血清各指标不同表达者转归不良的危险度。结果:与良好组比较,术后1d、术后1个月不良组血清sTim-3、LAG-3水平升高(P<0.05);血清sTim-3、LAG-3水平与临床FIGO分期、组织学分级、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),而与分化程度呈负相关(P<0.05);联合预测转归不良的AUC(0.906)均大于单项预测0.735、0.836(P<0.05);sTim-3、LAG-3高表达者转归不良的危险度分别是低表达者的1.789倍、1.737倍(P<0.05)。结论:子宫内膜癌疾病转归不良患者血清sTim-3、LAG-3水平明显增高,且与临床病理特征密切相关,其对疾病转归具有一定预测价值。

肺结核患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(sTim-3)和IL-4水平升高但IFN-γ水平降低

目的检测肺结核患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(sTim-3)、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平。方法收集48例肺结核患者和20例健康体检者外周血,ELISA检测血清中sTim-3水平;流式细胞微球捕获芯片技术(CBA)检测血清中IFN-γ、IL-4水平。Pearson法分析肺结核患者血清中sTim-3、IFN-γ及IL-4水平的相关性。结果与对照组相比,肺结核患者血清中sTim-3和IL-4水平显著升高,IFN-γ水平显著降低;Pearson分析显示:sTim-3与IFN-γ、IFN-γ与IL-4呈负相关;而sTim-3与IL-4呈正相关。结论肺结核患者血清中sTim-3和IL-4水平升高、但IFN-γ水平降低。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3对单纯疱疹性角膜基质炎的免疫调节作用

目的研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(T cell immunoglobulin and mucin-do-main-containing molecule-3,Tim-3)在小鼠单纯疱疹性角膜基质炎(herpetic stromal keratitis,HSK)发病机制中的免疫调节作用。方法将1.0×106空斑单位的单纯疱疹病毒1型KOS毒株接种于BALB/c鼠的角膜上,建立HSK动物模型;在角膜接种病毒的同时将抗Tim-3单克隆抗体100μg注射到aTim-3组小鼠的腹膜腔内作为aTim-3组;ISO对照组和NS对照组小鼠腹膜腔内注射非特异性免疫球蛋白同型对照抗体ISO100μg或等容积的生理盐水。在裂隙灯显微镜下观察角膜的变化,检查角膜的组织学病理改变,用VERO细胞检测角膜病毒滴度,并行小鼠迟发型超敏反应(delayedtypehypersensitivity,DTH)检测和脾细胞体外分泌细胞因子的检测。结果腹膜腔内注射抗Tim-3单克隆抗体的小鼠,角膜基质内炎性细胞较对照组小鼠明显增多、角膜混浊程度也较对照组小鼠明显严重(P均<0.01)、DTH值(1.025±0.088)mm明显强于ISO对照组和NS对照组[DTH值分别为(0.651±0.051)mm和(0.642±0.064)mm],差异均具有显著统计学意义(P均<0.01);同时,腹膜腔内注射了抗Tim-3单克隆抗体的小鼠,脾细胞分泌Th1型细胞因子IFN-γ的量(25.36±3.65)μg.L-1明显多于ISO对照组和NS对照组[分别为(19.23±1.82)μg.L-1和(18.73±0.98)μg.L-1],差异均具有显著统计学意义(P均<0.01);但腹膜腔内注射抗Tim-3单克隆抗体未影响小鼠角膜内病毒复制及小鼠HSK发病率和小鼠死亡率。结论Tim-3作为一个免疫调节分子,通过抑制Th1型免疫反应,调节HSK的疾病程度。

老年脑出血血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3表达及在脑出血发病中的意义

目的分析T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子（TIM）-3在老年脑出血血肿周围组织中的表达及其意义。方法因脑出血行血肿清除术老年患者40例根据手术距离发病时间分为≤6 h组、〉6 h且≤24 h组、〉24 h且≤72 h组和〉72 h组,各10例。同时选取远离血肿的正常脑组织10例作为对照组。采用免疫组化法检测TIM-3蛋白表达,采用RT-PCR法检测TIM-3 mRNA表达。结果各组TIM-3蛋白及mRNA表达水平均显著高于对照组,且≤6 h组、〉6 h且≤24 h组、〉24 h且≤72 h组TIM-3及mRNA水平逐渐上升,〉24 h且≤72 h组、〉72 h组TIM-3及mRNA水平逐渐下降,〉24 h且≤72 h组TIM-3及mRNA水平显著高于其他各组（P〈0.05）。结论 TIM-3在脑出血发病后逐渐升高,至24~72 h升高至顶峰,之后逐渐下降,提示TIM-3可能和脑出血后炎症反应有关。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与HBV感染的研究进展

研究发现T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)3与许多疾病的发病相关联。HBV感染机体时,TIM-3作为一个负性免疫调节分子,在CD8+T细胞上的表达明显增高,这表明它与HBV的发病机制密切相关。从TIM-3的生物学特性、HBV疾病转归和治疗靶点等方面回顾总结了TIM-3与HBV感染的最新研究进展,认为TIM-3将会成为HBV治疗的新靶点。

人T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4 cDNA全长真核表达载体的构建及其在16HBE细胞中的表达

目的克隆人T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4(TIM-4)基因cDNA,构建其真核表达载体pEGFP-C2-TIM-4,并转染16HBE细胞。方法根据GeneBank中人TIM-4 cDNA序列(编号:NM-138379.2),设计出带有EcoRI和BamHI的上下游引物,应用RT-PCR技术,从人骨髓中扩增出TIM-4基因编码区序列,克隆到pMD18-T载体,形成pMD18-T-TIM-4重组质粒,经菌落PCR,双酶切,测序鉴定获得人TIM-4基因cDNA片段,然后将其亚克隆入pEGFP-C2绿色荧光载体中,并通过菌落PCR,双酶切,测序鉴定其重组体。将测序正确的pEGFP-C2-TIM-4质粒转染人气道上皮细胞(16HBE),用实时定量PCR检测目的基因的表达。结果成功扩增出人TIM-4 cDNA全长1134 bp,经T-A克隆构建的pMD18-T-TIM-4重组质粒经菌落PCR,双酶切,测序证实载体中含有正确的TIM-4编码区片段。由此构建的真核表达载体pEGFP-C2-TIM-4,经菌落PCR扩增出1134 bp左右的片段,经双酶切后产生4.7 kb和1134 bp左右的2条带,DNA测序显示与GeneBank中人TIM-4 cDNA序列一致。重组质粒转染16HBE细胞在荧光显微镜下可见绿色荧光,经实时定量PCR分析,转染细胞TIM-4基因的表达显著增加。结论首次从人骨髓中扩增出TIM-4基因cDNA全长,构建了其真核表达载体pEGFP-C2-TIM-4,并在16HBE细胞内成功高表达,为进一步研究TIM-4的生物学功能奠定了基础。

脑出血患者血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3的表达及意义

目的观察脑出血血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)-3的表达,并探讨其在脑出血发病中的意义。方法行血肿清除术的脑出血患者48例按发病距手术取材时间分为≤6 h组、6~24 h组、24~72 h组和>72 h组,每组12例。另选取远离血肿的脑组织12例作为对照组。免疫组织化学染色法检测TIM-3蛋白的表达,RT-PCR法检测TIM-3 m RNA的表达。结果与对照组相比,≤6 h组血肿周围组织中TIM-3的表达无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,其他各实验组血肿周围组织中TIM-3的表达均具有统计学差异(P<0.05)。24~72 h组血肿周围组织中TIM-3的表达显著高于其他各实验组(P<0.05)。RT-PCR法检测血肿周围组织TIM-3的表达表现出相同的趋势。结论脑出血血肿周围脑组织TIM-3的表达在发病6 h后增高,24~72 h达最高,72 h后降低。TIM-3参与脑出血后的病理过程,可能与炎症反应有关。

冠心病患者T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6变化的研究

目的探讨冠心病患者外周血CD14^+单核细胞膜型T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(flTim-3)的阳性率及外周血清中可溶性Tim-3(sTim-3)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度的变化及临床意义。方法以196例拟诊冠心病者为研究对象,所有入选者均行冠状动脉造影。根据冠状动脉造影结果和冠心病诊断标准,把入选患者分为非冠心病组(n=54)、稳定型心绞痛(SAP)组(n=87)、急性冠状动脉综合征(ACS)组(n=55)。记录一般资料。采用流式细胞仪测定外周血单核细胞flTim-3的阳性率,采用酶联免疫吸附法测定血清sTim-3、TNF-α、IL-6的浓度。结果与非冠心病组比较,SAP组、ACS组患者flTim-3阳性率、TNF-α、IL-6浓度增高,且ACS组更高,差异有统计学意义(P<0.05);而sTim-3浓度降低,且ACS组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,flTim-3与TNF-α、IL-6呈正相关,sTim-3与TNF-α、IL-6呈负相关(P<0.01)。Logistic回归分析显示,flTim-3、sTim-3、TNF-α、IL-6与冠心病临床表型具有相关性(P<0.05)。结论flTim-3、sTim-3可能通过调节单核/巨噬细胞炎症因子的表达而影响冠心病的临床表型,flTim-3、sTim-3对冠心病临床表型有预测价值。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在乙型肝炎病毒感染慢性化中的作用机制

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)是新近发现的免疫负调控分子,在固有免疫和适应性免疫细胞中均有表达,具有广泛的免疫调控功能。在慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染过程中,Tim-3在T淋巴细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等多种类型的免疫细胞中表达增加。Tim-3过表达往往伴随着上述细胞的功能受损,而阻断Tim-3表达可恢复其部分免疫功能。因此,未来深入了解HBV感染过程中Tim-3对宿主免疫应答的调节作用,可进一步揭示HBV相关肝病的发病机制,从而为HBV感染的免疫治疗提供新靶点。

高血压脑出血患者发病早期外周血γ干扰素和T细胞免疫球蛋白黏蛋白域分子3 mRNA的表达及意义研究

目的研究高血压脑出血患者发病早期外周血γ干扰素及外周血单个核细胞中T细胞免疫球蛋白黏蛋白域分子3(TIM-3)mRNA的表达及意义。方法选择四川绵阳四〇四医院2019年1—12月收治的43例发病至入院时间在6 h内的高血压脑出血患者作为脑出血组;选取同期年龄、性别匹配的健康体检者40名作为对照组。比较对照组与脑出血组发病<6 h和发病24、48、72 h血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达水平及白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平。结果脑出血组发病<6 h和发病24、48、72 h血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达水平均高于对照组[(177±21)、(194±23)、(239±25)、(191±22)ng/L比(125±17)ng/L,(0.208±0.077)、(0.504±0.120)、(0.824±0.148)、(0.561±0.073)比(0.065±0.018)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。脑出血组发病<6 h和发病24、48 h血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达水平呈上升趋势,发病72 h时二者表达水平下降,且均低于发病48 h,差异均有统计学意义(均P<0.05)。脑出血组发病<6 h和发病24、48、72 h血清IL-2、IL-4、IL-10水平与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。脑出血组发病不同时间IL-2、IL-4、IL-10水平差异也均无统计学意义(均P>0.05)。结论高血压脑出血患者发病早期血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达增加,可能参与脑出血后的病理过程。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3在肿瘤发生发展及免疫治疗中的研究进展

上皮性卵巢癌(EOC)因其早期难以发现且晚期缺乏有效的临床治疗手段,已成为妇科恶性肿瘤患者死亡的重要原因。目前,免疫治疗有望成为EOC治疗的重要手段之一,但机体免疫抑制的产生会影响EOC的免疫治疗效果。T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(TIM-3)是一种免疫卡控点分子,参与调控机体的免疫功能,并在抗肿瘤免疫反应中发挥重要作用。体外实验和小鼠体内研究结果表明,调控TIM-3的某些生物学功能有助于激活T细胞的活性,抑制肿瘤的生长,因而TIM-3可能成为EOC免疫治疗的潜在新靶点。该文对TIM-3的生物学特性及其在EOC免疫治疗中的潜在应用前景作一综述,旨为妇科肿瘤发生机制和防治技术研究提供新策略。

变应性鼻炎小鼠模型中T细胞免疫球蛋白黏蛋白区域分子1的表达

目的探讨 T 细胞免疫球蛋白黏蛋白区域分子1(TIM-1)在变应性鼻炎发病中的作用。方法采用实时定量 RT-PCR 检测变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中 TIM-1的表达,同时采用流式细胞仪检测外周血单个核细胞中 TIM-1的表达情况。结果变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中 TIM-1的表达显著增高(P<0.05),外周血单个核细胞中 TIM-1的平均荧光强度(135.5±34.2)显著高于对照组(51.1±10.9)(P<0.05)。结论 TIM-1表达增高可能对变应性鼻炎的发生和发展具有重要意义。

子宫内膜异位症患者外周血血栓素A2和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3水平与病情严重程度的关系

目的探讨子宫内膜异位症患者外周血血栓素A2(TXA2)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)水平与病情严重程度的关系。方法选取2018年1月至2020年12月于南京医科大学附属妇产医院接受腹腔镜手术治疗和病理确诊的126例子宫内膜异位症患者作为研究对象,根据美国生育协会分期标准进行分期,Ⅰ~Ⅱ期为轻度组(71例)、Ⅲ~Ⅳ期为重度组(55例)。采用放射免疫法检测外周血TXA2水平,采用酶联免疫吸附试验法检测炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-17]水平,流式细胞仪检测外周血T细胞上Tim-3表达水平。评估子宫内膜异位症生育指数(EFI)。采用Spearman相关性方法分析血清TXA2、Tim-3表达水平与炎症因子以及EFI评分的相关性,应用Logistic回归方法分析各指标与子宫内膜异位症严重程度的关系。结果重度组患者外周血TXA2、IL-6、IL-17水平高于轻度组,而EFI评分低于轻度组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。2组患者CD_(4)^(+)T细胞上Tim-3表达水平比较差异无统计学意义(P=0.339),而重度组患者CD_(8)^(+)T细胞上Tim-3表达水平高于轻度组[(17.2±4.1)%比(14.4±3.6)%],差异有统计学意义(P<0.001)。Spearman相关性分析显示,TXA2、CD_(8)^(+)T细胞上Tim-3表达水平与IL-6、IL-17水平呈正相关,与EFI评分呈负相关(均P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,TXA2、CD_(8)^(+)T细胞上Tim-3、IL-6、IL-17均是子宫内膜异位症病情严重的危险因素(比值比=1.893、2.323、1.754、1.818,95%置信区间:1.106~3.288、1.048~5.149、1.066~2.886、1.163~2.843,P=0.020、0.038、0.027、0.009),而EFI评分为保护因素(比值比=0.590,95%置信区间:0.392~0.887,P=0.011)。结论子宫内膜异位症患者外周血TXA2以及CD_(8)^(+)T细胞表面Tim-3异常表达,与机体炎症反应以及妊娠情况密切相关,是患者病情严重的危险因素。