肺结核患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(sTim-3)和IL-4水平升高但IFN-γ水平降低

目的检测肺结核患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(sTim-3)、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平。方法收集48例肺结核患者和20例健康体检者外周血,ELISA检测血清中sTim-3水平;流式细胞微球捕获芯片技术(CBA)检测血清中IFN-γ、IL-4水平。Pearson法分析肺结核患者血清中sTim-3、IFN-γ及IL-4水平的相关性。结果与对照组相比,肺结核患者血清中sTim-3和IL-4水平显著升高,IFN-γ水平显著降低;Pearson分析显示:sTim-3与IFN-γ、IFN-γ与IL-4呈负相关;而sTim-3与IL-4呈正相关。结论肺结核患者血清中sTim-3和IL-4水平升高、但IFN-γ水平降低。

人T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4 cDNA全长真核表达载体的构建及其在16HBE细胞中的表达

目的克隆人T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4(TIM-4)基因cDNA,构建其真核表达载体pEGFP-C2-TIM-4,并转染16HBE细胞。方法根据GeneBank中人TIM-4 cDNA序列(编号:NM-138379.2),设计出带有EcoRI和BamHI的上下游引物,应用RT-PCR技术,从人骨髓中扩增出TIM-4基因编码区序列,克隆到pMD18-T载体,形成pMD18-T-TIM-4重组质粒,经菌落PCR,双酶切,测序鉴定获得人TIM-4基因cDNA片段,然后将其亚克隆入pEGFP-C2绿色荧光载体中,并通过菌落PCR,双酶切,测序鉴定其重组体。将测序正确的pEGFP-C2-TIM-4质粒转染人气道上皮细胞(16HBE),用实时定量PCR检测目的基因的表达。结果成功扩增出人TIM-4 cDNA全长1134 bp,经T-A克隆构建的pMD18-T-TIM-4重组质粒经菌落PCR,双酶切,测序证实载体中含有正确的TIM-4编码区片段。由此构建的真核表达载体pEGFP-C2-TIM-4,经菌落PCR扩增出1134 bp左右的片段,经双酶切后产生4.7 kb和1134 bp左右的2条带,DNA测序显示与GeneBank中人TIM-4 cDNA序列一致。重组质粒转染16HBE细胞在荧光显微镜下可见绿色荧光,经实时定量PCR分析,转染细胞TIM-4基因的表达显著增加。结论首次从人骨髓中扩增出TIM-4基因cDNA全长,构建了其真核表达载体pEGFP-C2-TIM-4,并在16HBE细胞内成功高表达,为进一步研究TIM-4的生物学功能奠定了基础。

斜带石斑鱼T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4(TIM-4)基因表达及重组蛋白制备

为研究斜带石斑鱼Epinephelus coioides T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4(T-cell immunoglobulin and mucin-domain-containing molecule 4,TIM-4)在免疫应答过程中的作用,通过聚合酶链式反应(PCR)获得斜带石斑鱼TIM-4的蛋白编码区(GenBank登录号:MZ465580),利用生物信息学分析其结构特征,采用荧光定量PCR(qPCR)分析TIM-4在健康鱼体中的组织分布,以及经LPS和Poly I:C刺激后的表达变化,并构建原核表达载体质粒TIM-4-4T,转化至大肠杆菌BL21(DE3)中进行TIM-4重组蛋白诱导表达。结果表明:斜带石斑鱼TIM-4基因的蛋白编码区片段长度为702 bp,可编码234个氨基酸,含有V-Type(IGV)、BTK和PRY 3个功能结构域;qPCR显示,TIM-4基因在斜带石斑鱼10种组织中均有表达,在胃中的表达量最高(P<0.05),在脾脏中表达量最低;经LPS刺激后,脾脏细胞中的TIM-4表达量显著降低(P<0.05),而经Poly I:C刺激后,脾脏细胞中的TIM-4表达量显著升高(P<0.05);SDS-PAGE电泳显示,TIM-4重组蛋白相对分子质量约为25100,以包涵体形式表达,在0.4 mmol/L IPTG、37℃下诱导6 h时,TIM-4重组蛋白的表达量最大。研究表明,TIM-4基因可能参与了斜带石斑鱼抗感染免疫反应,本研究结果为深入了解TIM-4的生物学功能提供了理论基础。

过敏性紫癜性肾炎患儿血清白细胞介素-33和T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1的表达及临床意义

目的探讨过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清白细胞介素-33(IL-33)和T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1(Tim-1)的表达及临床意义。方法 40例过敏性紫癜患儿按是否存在肾脏损害分为观察组和对照组,每组各20例,采用酶联免疫吸附试验分别检测2组患儿急性期和恢复期血清IL-33和Tim-1水平,并与20例同期无过敏性疾病史、自身免疫性疾病及家族史的健康体检儿童(健康组)的血清IL-33和Tim-1水平进行比较。观察组和对照组患儿随访6个月,排除失访和不符合条件的患儿后,对剩余的13例观察组患儿血清IL-33、Tim-1水平与预后的关系进行分析。结果与健康组比较,对照组患儿急性期血清IL-33、Tim-1水平以及观察组患儿急性期和恢复期血清IL-33、Tim-1水平均显著增高(P<0.01);观察组患儿急性期和恢复期血清IL-33和Tim-1水平均显著高于对照组同期(P<0.01);观察组与对照组患儿恢复期血清IL-33、Tim-1水平均显著低于急性期(P<0.01)。随访6个月后,观察组患儿总有效率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组完成随访的13例患儿中,好转和无效患儿的血清IL-33、Tim-1水平均显著高于痊愈患儿(P<0.01),无效患儿的血清IL-33、Tim-1水平均显著高于好转患儿(P<0.01)。结论血清IL-33、Tim-1水平与HSPN疾病活动有关,可为寻找HSPN的发病机制提供新的依据,有助于监测HSPN的进展和转归。

过敏性哮喘患儿外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域4和血清免疫球蛋白G4的水平变化及意义

目的研究过敏性哮喘患儿外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域4(TIM4)、血清免疫球蛋白G4(Ig G4)的水平变化及诊断价值。方法选取2016年12月至2019年2月广东省第二人民医院收治的过敏性哮喘患儿80例,按照病情严重程度将入选患者分为轻度哮喘组(24例)、中度哮喘组(29例)和重度哮喘组(27例)。另取同期于我院进行体检的健康儿童30例作为对照组。比较4组儿童治疗前后外周血TIM4和血清Ig G4水平,分析外周血TIM4、血清Ig G4水平与过敏性哮喘患儿病情严重程度的相关性,探讨外周血TIM4、血清Ig G4对过敏性哮喘的诊断价值。结果治疗前,轻、中、重度哮喘组患儿外周血TIM4、血清Ig G4水平均高于对照组,重度哮喘组患儿外周血TIM4、血清Ig G4水平高于轻、中度哮喘组(均P <0. 05)。治疗后中、重度哮喘组患儿外周血TIM4、Ig G4水平明显低于治疗前,且高于轻度哮喘组,重度哮喘组外周血TIM4、血清Ig G4水平高于中度哮喘组(均P <0. 05)。Pearson相关性分析结果显示,外周血TIM4、血清Ig G4水平与过敏性哮喘患儿病情严重程度均呈正相关(r=0. 481、0. 475,P=0. 032、0. 029)。外周血TIM4、血清Ig G4对过敏性哮喘诊断的曲线下面积分别为0. 723、0. 791,理论诊断阈值为1. 5%、0. 8 g/L,敏感度为0. 721、0. 784,特异度为0. 706、0. 765。二者联合检测诊断过敏性哮喘患儿的敏感度为0. 841,特异度为0. 812,均高于上述两项指标单独检测。结论过敏性哮喘患儿外周血TIM4、血清Ig G4水平存在明显高表达,且随着病情不断加重,上述两项指标表达水平随之升高,临床工作中联合检测外周血TIM4、血清Ig G4水平有助于过敏性哮喘的诊断。

人T细胞免疫球蛋白粘蛋白-4基因真核表达载体的构建和生物信息学分析

目的:构建人T细胞免疫球蛋白粘蛋白-4(TIM-4)基因的真核表达载体,用生物信息学分析了解TIM-4蛋白的特性。方法:采用Trizol法从人外周血单个核细胞提取总mRNA,逆转录合成cDNA,以此为模版,两步法RT-PCR扩增TIM-4,将其克隆至表达载体pcDNA3.1(+)中,构建FTIM-4质粒,通过PCR及测序进行鉴定。同时,我们构建pEGFP-N1-TIM-4真核表达载体,并测序鉴定其准确性;将pEGFP-N1-TIM-4质粒转染CHO细胞,用RT-PCR和荧光显微镜证实其表达。应用生物信息学初步分析TIM-4蛋白的物理化学性质、结构域和功能。结果:从逆转录的cDNA扩增出TIM-4;经PCR、酶切鉴定、测序分析表明扩增产物与GenBank提供的序列完全相同。真核表达载体pEGFP-N1-TIM-4在CHO细胞中稳定表达,表达蛋白主要位于细胞质和细胞膜上。生物信息学分析表明TIM-4蛋白为不稳定亲水性蛋白,有1个跨膜螺旋结构,含约10.32%的α-螺旋,29.89%的延伸链,59.79%的不规则卷曲,有1段由24个氨基酸组成的信号肽。亚细胞主要定位于细胞质、细胞核、分泌系统的小囊泡、线粒体、内质网、高尔基体上。功能分析预测该蛋白具有受体和信号转导功能。结论:成功构建TIM-4基因真核表达载体,利用生物信息学分析洞察了TIM-4蛋白的性质,为进一步研究该基因的免疫调节机制奠定了基础。

脑出血患者血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3的表达及意义

目的观察脑出血血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)-3的表达,并探讨其在脑出血发病中的意义。方法行血肿清除术的脑出血患者48例按发病距手术取材时间分为≤6 h组、6~24 h组、24~72 h组和>72 h组,每组12例。另选取远离血肿的脑组织12例作为对照组。免疫组织化学染色法检测TIM-3蛋白的表达,RT-PCR法检测TIM-3 m RNA的表达。结果与对照组相比,≤6 h组血肿周围组织中TIM-3的表达无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,其他各实验组血肿周围组织中TIM-3的表达均具有统计学差异(P<0.05)。24~72 h组血肿周围组织中TIM-3的表达显著高于其他各实验组(P<0.05)。RT-PCR法检测血肿周围组织TIM-3的表达表现出相同的趋势。结论脑出血血肿周围脑组织TIM-3的表达在发病6 h后增高,24~72 h达最高,72 h后降低。TIM-3参与脑出血后的病理过程,可能与炎症反应有关。

T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白-3在肿瘤免疫中的研究进展

恶性肿瘤发病率逐年升高,对人类健康造成严重影响,目前非手术治疗手段主要有放疗、化疗和分子靶向治疗。在机体抗肿瘤效应中,T淋巴细胞介导的细胞免疫起到了关键作用。在免疫应答过程中,需要协同刺激信号的参与才能激活T淋巴细胞,而这些信号需要经过"免疫检查点"进行调控。T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白基因家族TIM-3作为一种负性调节分子选择性地在活化的Thl细胞表面表达,并在多种肿瘤的发生发展中起到重要调节作用。本文将从TIM-3结构、TIM-3配体、TIM-3在肿瘤的表达及其免疫调节机制和TIM-3的免疫治疗方面,对TIM-3在肿瘤免疫研究领域的最新进展进行综述。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3在肿瘤发生发展及免疫治疗中的研究进展

上皮性卵巢癌(EOC)因其早期难以发现且晚期缺乏有效的临床治疗手段,已成为妇科恶性肿瘤患者死亡的重要原因。目前,免疫治疗有望成为EOC治疗的重要手段之一,但机体免疫抑制的产生会影响EOC的免疫治疗效果。T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(TIM-3)是一种免疫卡控点分子,参与调控机体的免疫功能,并在抗肿瘤免疫反应中发挥重要作用。体外实验和小鼠体内研究结果表明,调控TIM-3的某些生物学功能有助于激活T细胞的活性,抑制肿瘤的生长,因而TIM-3可能成为EOC免疫治疗的潜在新靶点。该文对TIM-3的生物学特性及其在EOC免疫治疗中的潜在应用前景作一综述,旨为妇科肿瘤发生机制和防治技术研究提供新策略。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3精细化调控免疫应答的机制

机体免疫应答的动态变化及空间差异是疾病精细化治疗的理论基础之一,同一免疫调节分子在不同时空条件下的功能可能截然不同。T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(T cell immunoglobulin and mucin-containing protein-3,TIM-3)是新近鉴定出的免疫检查点分子,与CTLA-4、PD-1等一样参与了免疫细胞稳态调控,TIM-3的异常高表达与肿瘤、慢性病毒感染的相关性使其成为免疫靶向治疗的关注点。靶向免疫检查点分子的临床治疗给患者带来了希望,但也存在效率不高、耐药乃至副作用明显等情况,问题的解决有赖于该类分子精细调控机制的阐明。大多数数据显示TIM-3具免疫抑制作用,但也有相反的报道。TIM-3的配体多样,胞内信号转导机制仍不十分明确。此外,血清中存在的可溶性TIM-3蛋白的功能及临床意义目前尚不清楚。如果免疫系统进化的过程中也赋予了TIM-3多重的免疫调节功能,阐明其调控机制必将对后续的应用研究提供重要参考。

T细胞免疫球蛋白与黏蛋白-3与炎症性肠病异常免疫研究进展

T细胞免疫球蛋白与黏蛋白-3(Tim-3)是T细胞免疫球蛋白与黏蛋白(Tims)家族中一个重要的成员,具有多种生物学作用,主要参与机体固有免疫及适应性免疫应答的调节,与过敏、哮喘、炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等多类疾病相关。炎症性肠病(IBD)是一组反复发作的慢性肠道炎症性疾病,其发病机制并不十分清楚,近年研究发现Tim-3与IBD的发生、发展密切相关。因此,了解Tim-3与IBD的关系有望为治疗这种疾病开拓新的方法。

半乳糖凝集素-9和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9)和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM3)在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法收集42例口腔扁平苔藓组织、25例口腔鳞状细胞癌组织及30例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学染色法检测3种组织中Galectin-9和TIM3的表达情况,分析Galectin-9和TIM3表达情况与口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者临床特征的关系,采用Pearson相关分析法分析口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3表达的相关性。结果口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的阳性表达率低于口腔扁平苔藓组织和正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。糜烂型口腔扁平苔藓患者口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,TIM3的阳性表达率高于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同分化程度、淋巴结转移情况口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);不同分化程度口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中TIM3的表达情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。Pearson相关分析结果显示,口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3的表达均呈负相关(r=-0.415、-0.437,P﹤0.01)。结论Galectin-9和TIM3可能参与口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌的发生发展,并可能与口腔扁平苔藓的癌变有关。

人T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4在恶性肿瘤中的研究进展

人T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4(Tim-4)是新近发现的免疫调节分子,主要表达于抗原呈递细胞表面,发挥免疫调控作用。Tim-4在非小细胞肺癌、脑胶质瘤、结直肠癌、宫颈癌等肿瘤细胞上过表达,促进肿瘤的发生、发展、预后以及肿瘤的侵袭转移。而在肝癌组织中,Tim-4低表达并抑制肿瘤进展,提示Tim-4可能具有多重生物学功能。此外,Tim-4单克隆抗体可有效增强癌症疫苗对黑色素瘤的治疗效果,因此应深入研究Tim-4在抗肿瘤中的作用,可为肿瘤的免疫治疗提供新靶点。

非小细胞肺癌组织中T细胞免疫球蛋白区黏蛋白-3、程序性死亡因子-1及程序性因子配体1的表达分析

目的:分析非小细胞肺癌内T细胞免疫球蛋白区黏蛋白-3(TIM-3)、程序性死亡因子-1(PD-1)及程序性因子配体1(PD-L1)的表达情况。方法:选取非小细胞肺癌患者67例,探究患者临床病例特征和TIM-3、PD-1及PD-L1指标状况。结果:观察组TIM-3、PD-1、PD-L1诊断时阳性率高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);男性、女性,不同年龄患者TIM-3、PD-1等指标阳性率并无统计学差异(均P>0.05);无淋巴结、无转移、中高级患者、Ⅱ期患者PD-1、TIM-3等指标阳性率差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:随着非小细胞肺癌患者疾病持续恶化,TIM-3、PD-1及PD-L1指标可快速提升,其中TIM-3、PD-L1可用于判定患者疾病发展,为患者疾病治疗提供新方向。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3与消化道肿瘤的研究进展

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(T cell immunoglobulin domain and mucin domain protein-3,Tim-3)是一种抑制性受体,在消化道肿瘤微环境中高表达。Tim-3促进T细胞衰竭、负调节NK细胞的抗肿瘤免疫以及诱导巨噬细胞向M2的极化,肿瘤细胞可利用Tim-3基因逃避免疫监视,故Tim-3在消化道肿瘤的发展与转化过程中起着重要作用。文中从Tim-3基因多态性、T细胞、NK细胞、单核巨噬细胞等方面就Tim-3在消化道肿瘤的作用做一综述。

寻常性银屑病患者外周血单个核细胞中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3 mRNA、血清干扰素-γ及白细胞介素-17A表达水平的研究

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,与遗传、免疫及环境等多种因素有关。目前普遍认为T细胞介导的免疫反应在银屑病的发病机制中十分关键,其中辅助性T (Th)1细胞及Th17细胞的作用倍受重视。干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-17分别是Th1细胞和Th17细胞的特异性因子之一。

T细胞免疫球蛋白与黏蛋白结构域蛋白-3对2型糖尿病患者T细胞的影响

目的:探讨T细胞免疫球蛋白与黏蛋白结构域蛋白-3对2型糖尿病患者T细胞的影响。方法:本研究选取2017年1月至2019年12月在本院的内分泌科就诊的72例2型糖尿病患者作为糖尿病组,并选取同期进行健康体检者55例作为对照组;比较两组患者T细胞中TIM-3的表达情况,比较两组患者T细胞分泌细胞因子相对量。进一步比较通过抗TIM-3抗体刺激对糖尿病患者T细胞分泌细胞因子相对量。结果:糖尿病组患者的CD4+T和CD8+T细胞的含量均显著高于对照组(P<0.05);糖尿病组患者的INF-γ、IL-4、IL-17、IL-22含量低于对照组,糖尿病组患者的IL-10、IL-35含量高于对照组(P<0.05);糖尿病组TNF-α、INF-γ的含量低于对照组(P<0.05);经过抗TIM-3抗体刺激后的糖尿病患者INF-γ、IL-17、IL-22的含量明显高于无抗体刺激糖尿病患者,经过抗TIM-3抗体刺激后糖尿病患者IL-35的含量明显低于无抗体刺激糖尿病患者(P<0.05);经过抗TIM-3抗体刺激后的糖尿病患者TNF-α、INF-γ含量高于无抗体刺激糖尿病患者(P<0.05)。结论:在糖尿病患者中T细胞表面黏蛋白结构域蛋白-3的表达量提升,含量会升高,其可能参与了2型糖尿病患者T细胞调节功能。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3在肿瘤免疫中的作用和机制

应用单克隆抗体阻断PD-1、CTLA-4等免疫检查点已在肿瘤免疫治疗中取得了一定成效,但尚有部分患者对免疫检查点阻断剂疗效不佳,其机制可能为存在其他抑制性旁路。T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(T cell immunolobulin and mucin-containing protein-3,TIM-3)是一种可表达于多种免疫细胞,并具有重要调控作用的免疫检查点分子。已有研究报道多种肿瘤外周血和肿瘤浸润性T细胞中存在TIM-3高表达,并与预后不良相关。抗肿瘤免疫中,高表达TIM-3的T细胞、DC及单核巨噬细胞,可抑制肿瘤免疫应答。临床前研究显示,抗TIM-3单抗联合抗PD-1单抗可发挥协同抗肿瘤效应。TIM-3单克隆抗体已进入临床试验阶段。然而,TIM-3在调控免疫细胞中的部分功能尚待阐明,进一步理解TIM-3的免疫调节机制有助于推动基于阻断TIM-3抗肿瘤免疫治疗的临床应用。

唾液酸免疫球蛋白型凝集素-15促进结直肠癌细胞增殖和迁移并抑制肿瘤组织中CD4+与CD8+T细胞浸润

唾液酸免疫球蛋白型凝集素-15(sialic acid-binding immunoglobulin-type lectin-15,Siglec-15)属于Siglecs家族的一员,是一种新型免疫抑制分子。Siglec-15在多种人类肿瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞中高表达,但Siglec-15在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的生物学功能及其对免疫微环境的影响尚不明确。本文旨在分析Siglec-15异常表达对CRC细胞功能及CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞浸润的影响。首先,分析TCGA数据库中结直肠癌与正常组织中Siglec-15 mRNA表达水平,并对52例人CRC与配对癌旁组织进行免疫组织化学染色(IHC),发现Siglec-15在CRC中的表达水平高于癌旁组织(P<0.01)。CCK8和划痕愈合结果显示,敲低Siglec-15能抑制人CRC细胞SW480增殖(P<0.01)和迁移(P<0.05)。磁珠分选小鼠脾的CD8^(+)T细胞并与小鼠CRC细胞MC38共培养,发现MC38细胞过表达Siglec-15能抑制CD8^(+)T细胞对其的杀伤以及IFN-γ和TNF-α的分泌(P<0.01)。小鼠荷瘤结果表明,过表达Siglec-15可以促进小鼠肿瘤生长(P<0.05)。单样本基因集富集分析、荷瘤小鼠肿瘤组织及人结直肠癌组织IHC分析均表明,Siglec-15高表达时,肿瘤微环境中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞浸润减少(P<0.05)。综上所述,Siglec-15可能通过促进CRC细胞增殖迁移以及抑制CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞浸润促进结直肠癌进展。本文为探究Siglec-15在CRC中的免疫抑制作用提供了一些新的实验依据。

不同剂量静注人免疫球蛋白(pH4)对川崎病合并冠状动脉损伤患儿外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞、TGF-β、IL-10、MMP-9、AECA、ANCA表达的影响

目的探讨不同剂量静注人免疫球蛋白(pH4)对川崎病合并冠状动脉损伤患儿外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、抗内皮细胞抗体(anti endothelial cell antibody,AECA)、抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)的影响。方法选择2014年1月至2018年1月本院收治的62例川崎病合并冠状动脉损伤的患儿为研究对象,采用随机数表法将其分为观察组(31例)和对照组(31例)。对照组患儿采用常规剂量静注人免疫球蛋白(pH4)联合阿司匹林治疗,观察组患儿采用大剂量静注人免疫球蛋白(pH4)联合阿司匹林治疗,比较两组患儿治疗前后CD4^+CD25^+调节性T细胞、TGF-β、IL-10、MMP-9、AECA、ANCA水平。结果治疗后,两组患儿CD4^+CD25^+调节性T细胞及TGF-β水平均显著高于治疗前(P均<0.05),MMP-9、AECA、ANCA、IL-10水平均显著低于治疗前(P均<0.05)。观察组患儿CD4^+CD25^+调节性T细胞及TGF-β水平均显著高于对照组(P均<0.05),MMP-9、AECA、ANCA、IL-10水平均显著低于对照组(P均<0.05)。结论 CD4^+CD25^+调节性T细胞、TGF-β、IL-10、MMP-9、AECA、ANCA参与了川崎病合并冠状动脉损伤的发生发展,监测其水平变化对预测患儿早期冠状动脉损伤具有重要意义,大剂量静注人免疫球蛋白(pH4)有利于改善患儿机体免疫功能和炎症状态。