T细胞因子3在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

T细胞因子3(TCF3)属于淋巴增强因子/T细胞转录因子(LEF/TCF)家族成员,是经典的WNT信号通路下游关键效应分子,通过激活一系列WNT靶基因的转录,在多种恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。本文对TCF3的生物学特性及其在消化系统恶性肿瘤中的作用机制和研究进展进行综述,分析TCF3在消化系统恶性肿瘤中的功能及临床潜在价值。

过表达β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)促进人宫颈癌Caski细胞的增殖和迁移

目的探讨β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)的高表达对人宫颈癌Caski细胞增殖和迁移的影响。方法含ICAT基因腺病毒(Ad ICAT)感染Caski细胞,采用实时定量PCR检测ICAT mRNA水平,Western blot法检测ICAT蛋白水平;MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,TranswellTM小室迁移实验检测细胞迁移能力。结果 Ad ICAT感染后,Caski细胞的ICAT mRNA和蛋白水平均显著增加;过表达ICAT后,促进Caski细胞的增殖,S期细胞比例明显增加,细胞迁移能力增强。结论 Caski细胞过表达ICAT后,促进其增殖和迁移。

卡介菌多糖核酸对SLE患者辅助T细胞因子和疾病活动性的影响

为研究卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对SLE患者辅助T(Th)细胞因子及疾病活动性的影响,将SLE患者分为处理组34例和对照组32例,于治疗前后采用ELISA法检测患者血清中细胞因子水平,并评估疾病活动性。治疗后处理组γ-干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-4、IL-10均降至正常;治疗后对照组IFN-γ水平低于正常,而IL-4、IL-10水平仍高于正常,处理组疾病活动降低的程度明显优于对照组。提示BCG-PSN可作为SLE的一种辅助治疗方法。

大肠癌组织中存活素、环氧化酶-2、T细胞因子4的表达及三者相关性

目的:比较存活素(survivin)、环氧化酶- 2(COX - 2)、T细胞因子4(TCF - 4)在大肠癌中的表达情况,分析三者相关性。方法:利用RT - PCR法检测40例大肠癌患者及癌旁正常组织中survivin、COX - 2、TCF - 4 mRNA的表达情况;应用免疫组化法检测92例大肠癌和50例癌旁正常组织中survivin、COX - 2、TCF - 4的表达,比较两种组织中3种蛋白表达差异,并分析三者与大肠癌患者临床病理特征之间的关系;采用Western blotting检测三者在癌旁正常组织和结直肠癌组织中的表达情况。结果: survivin、COX - 2、TCF - 4蛋白阳性率、蛋白及mRNA表达水平大肠癌组织均高于正常黏膜组织;大肠癌survivin、COX - 2、TCF - 4的蛋白阳性率均在Dukes分期、淋巴结转移中存在差异( P <0.05),COX - 2蛋白表达还在癌组织浸润深度上存在差异( P <0.05)。大肠癌组织COX - 2与survivin蛋白阳性表达呈正相关性;TCF - 4蛋白阳性表达与COX - 2、survivin蛋白阳性表达呈正相关。结论: survivin、COX - 2、TCF - 4在大肠癌组织中高表达与大肠癌发生、侵袭转移密切相关,联合检测survivin、COX - 2和TCF - 4有助于大肠癌的早期诊断。

β-连环素与T细胞因子4在非小细胞肺癌中表达关系及意义

背景与目的β-连环素(β-catenin)和T细胞因子4(TCF-4)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理因素相关,本研究的目的是分析NSCLC中β-连环素与TCF-4的关系和意义。方法应用免疫组化方法观察NSCLC中β-连环素表达情况;应用免疫荧光、免疫共沉淀、原位杂交等方法分析NSCLC中β-连环素异常定位、蓄积及与TCF-4的关系。结果NSCLC中β-catenin的蛋白和mRNA水平明显高于癌旁正常肺组织,β-连环素在NSCLC肿瘤细胞胞浆和(或)胞核异常表达率为78.74%(100/127),其中核表达率为37.01%(47/127)。β-连环素异常表达与分化程度(P=0.0008)和淋巴结转移(P=0.017)相关。TCF-4在86.67%(52/60)的肿瘤细胞核和(或)浆表达,中、低分化肺癌组织的TCF-4表达强度显著高于高分化癌组织。免疫共沉淀检测发现β-连环素和TCF-4核内共同表达的病例中有76.47%(13/17)存在β-连环素/TCF-4复合体,其中核内61.54%,浆内38.46%。结论β-连环素蛋白和 mRNA的异常表达与NSCLC的恶性表型有关。TCF-4的表达与肺癌的低分化程度相关,β-连环素/TCF-4复合体在NSCLC中较普遍存在。

喉癌组织糖原合成酶激酶3β、T细胞因子4表达及意义

目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和T细胞因子4(TCF-4)在喉癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学法检测45例喉癌患者喉癌组织(观察组)及其癌旁正常组织(对照组)GSK-3β和TCF-4的表达情况,分析喉癌组织GSK-3β、TCF-4阳性表达与患者临床病理参数的关系,探讨喉癌组织GSK-3β与TCF-4表达的关系。结果观察组与对照组GSK-3β阳性表达率分别为86.67%、22.22%,TCF-4阳性表达率分别为80.00%、15.56%;两组比较P均<0.05。TCF-4、GSK-3β阳性表达均与喉癌组织分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者性别、年龄和肿瘤分型均无关(P均>0.05)。GSK-3β和TCF-4表达无相关性(r=0.292,P>0.05)。结论喉癌组织GSK-3β、TCF-4高表达可促进喉癌的发生、发展。

T细胞因子3基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌细胞Oct4表达的影响

目的:探讨T细胞因子3(TCF3)基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌F9细胞干性基因Oct4表达的影响,阐明TCF3对F9细胞中Oct4表达调控的作用机制。方法:采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为TCF3干涉组,同时设立空白对照组和阴性对照组。采用RT-PCR和Western blotting方法观察各组细胞TCF3和Oct4mRNA和蛋白表达水平,细胞免疫荧光法观察F9细胞中Oct4的表达。结果:Oct4在F9细胞核中高度表达。与空白对照和阴性对照组比较,TCF3干涉组TCF3mRNA和蛋白表达水平显著下调,差异有统计学意义(P<0.01);Oct4mRNA和蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);而空白对照组与阴性对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TCF3基因干涉可以促进F9细胞中Oct4的转录和蛋白表达,提示TCF3可以负向调控F9细胞中Oct4的表达,是Oct4的抑制因子之一。

调控大肠癌形成的分子开关——T细胞因子-4

目的探讨T细胞因子-4(T cell factor-4,TCF-4)在调控大肠癌形成中的作用。方法收集近年来国内、外有关研究TCF-4与结直肠癌形成机理的文献并作一综述。结果对于TCF-4基因,不同的剪接形式产生不同的异构体,编码不同的蛋白质。TCF-4蛋白为序列特异的DNA结合蛋白,不能独立激活或抑制转录,需通过其多个结构域与不同的配体发生相互作用,从而产生不同的效应。结论TCF-4被视为将其他辅助蛋白质靶定于一组确切启动子的核传播媒介,在调控大肠癌的形成中起着分子开关的作用。

T细胞因子4基因表达与肝癌侵袭转移的关系

目的 研究人T细胞因子 4基因 (hTcf- 4)在原发性肝癌及肝癌细胞株中表达情况 ,以探讨hTcf- 4基因与肝癌发生发展的关系。方法 用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR) ,检测了 32例原发性肝癌组织、癌旁组织及 5株肝癌细胞株中hTcf- 4基因表达。结果 hTcf- 4mRNA在癌旁组织中的表达率为 71 9% ,而在癌组织中的表达率达 90 6 %。且癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织 (P <0 0 0 1)。同时在肿瘤包膜不完整及有转移的癌组织中该基因表达明显增高。不同细胞株中均有hTcf- 4基因表达。肝癌细胞株中表达水平高于正常肝细胞株 (P <0 0 0 1) ,而高转移肝癌细胞株MHCC97中表达水平又高于低转移肝癌细胞株 (P <0 0 5 )。结论 hTcf- 4基因表达增高与肝癌发生发展及侵袭转移有关 ,提示hTcf- 4可能成为协助肝癌诊断、判断预后及疗效评价的指标。

T细胞因子1对人类免疫缺陷病毒感染中Th1/Th2细胞平衡的作用

目的对T细胞因子1(TCF1)调控人类免疫缺陷病毒(HIV)感染中Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)/Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)平衡进行研究,探讨在HIV感染中Th1/Th2细胞漂移的机制及干预措施。方法选取未治疗的HIV感染者及健康对照者,采用流式细胞术检测外周血CD4^+T细胞γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的表达。提取外周血单个核细胞(PBMC),转染TCF1-siRNA敲除TCF1的表达,检测CD4^+、CD8^+T细胞内IFN-γ和IL-4的表达情况。结果HIV感染者CD4^+T细胞IFN-γ表达显著低于健康对照者(P=0.041),IL-4表达显著高于健康对照者(P<0.001)。与未敲除TCF1的对照组(TCF1组)相比,敲除TCF1(si-TCF1组)显著增加HIV感染者CD4^+T细胞内Ⅰ型细胞因子IFN-γ表达(P=0.048),减少Ⅱ型细胞因子IL-4表达(P=0.004)。敲除TCF1后,HIV感染者CD8^+T细胞内亦出现IFN-γ表达增加(P<0.001),IL-4表达减少(P=0.010)。结论敲除TCF1可使HIV感染者体内Th2细胞向Th1细胞漂移,为HIV感染免疫平衡提供干预靶点。

T细胞因子3在非小细胞肺癌中的表达

目的研究T细胞因子3(T cell factor 3,TCF-3)在非小细胞肺癌中的表达及分布情况。方法采用50对人非小细胞肺癌组织标本及其正常癌旁组织对照,进行免疫组化检测TCF-3蛋白在肺癌组织及正常肺组织中的表达及分布情况;采用5种人非小细胞肺癌细胞系及2种正常人支气管上皮细胞系进行实时荧光定量PCR,Western blot检测肺癌细胞系中TCF-3在mRNA和蛋白水平的表达情况。结果 (1)TCF-3在肺癌组织中表达,表达率为48%(24/50),在正常肺组织中未见表达。TCF-3在肺癌细胞胞核与胞质同表达,以细胞核表达为主。(2)TCF-3在A549、H520、HBE、BEP-2D 4种细胞系中mRNA及蛋白水平均有表达。结论 TCF-3在肺癌组织及细胞系中均表达,TCF-3蛋白在细胞核与细胞质同表达,但以细胞核表达为主。

组织T细胞因子4、P糖蛋白和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-xl在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨组织T细胞因子4（TCF－4）、P糖蛋白（P—gP）和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤－x1（Bcl—x1）在结直肠癌中的表达及其临床病理特征的关系。方法选取广州医科大学附属广州市第一人民医院2013年1～12月100例手术切除结直肠癌组织及距病灶10em以上的正常组织。应用免疫组化的方法，分别检测TCF－4、P—gP和Bcl—x1蛋白在结直肠癌组织及正常组织的表达，并分析其与临床病理的关系。结果TCF－4、P—gP和Bcl—x1在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为85％、67％和84％。明显高于正常黏膜组织（9％、2％、7％），差异有统计学意义（P〈0．05）；结直肠癌组织中TCF-4、P—gP，Bcl-x1三者间表达呈正相关（r=0．301、0．581、0．390，P〈0．01）。结直肠癌组织中TCF－4和Bcl—x1阳性表达与肿瘤组织的分化程度呈正相关（r=0．390，P〈0．01），结直肠癌组织中TCF－4、P—gP，Bcl—x1阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、组织学类型之间无明显相关（P〉o．05），与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期有关（P〈0．05）。结论结直肠癌组织中TCF-4、P—gP和Bcl—x1的表达与浸润、转移、TNM分期及复发密切相关，可作为判断结直肠癌患者预后的指标，P—gP和Bcl—xl在结直肠癌中的多药耐药机制可能与Wnt／β-Catenin—TCF信号通路TCF－4有关。

miR-129通过抑制T细胞因子4的表达影响肺癌A549细胞的上皮间质转化

目的:探讨miR-129对肺腺癌细胞系A549中T细胞因子4(TCF4)的表达及上皮间质转化(EMT)进程的影响及其机制。方法:将miR-129寡核苷酸片段miR-129 mimic转染A549细胞,实时定量PCR验证转染效率。实时定量PCR和蛋白质印迹实验检测转染后A549细胞TCF4、E-钙黏蛋白和波形蛋白的mRNA和蛋白表达水平。设计合成miR-129 mimic,将其与TCF4 3’-UTR报告基因质粒共转染HEK-293细胞,检测miR-129对TCF4报告基因质粒荧光素酶活性的影响,证实TCF4是miR-129的靶基因。结果:实时定量PCR及蛋白质印迹结果均表明,上调miR-129表达后,A549细胞TCF4、波形蛋白表达明显下调(P <0. 05或P <0. 01),E-钙黏蛋白表达明显上调(P <0. 01)。miR-129明显抑制TCF4报告基因质粒荧光素酶活性(P <0. 01)。结论:miR-129通过抑制TCF4的表达阻遏A549细胞的EMT进程。

康莱特注射液联合5-氟尿嘧啶治疗晚期结直肠癌的疗效及对T细胞因子的影响研究

目的探讨康莱特注射液联合5-氟尿嘧啶治疗晚期结直肠癌(CRC)的临床疗效及对T细胞因子的影响。方法46例晚期结直肠癌患者,随机分为观察组与对照组,每组23例。对照组采用5-氟尿嘧啶治疗,观察组采用康莱特注射液联合5-氟尿嘧啶治疗。比较两组生活质量、肿瘤控制率、治疗后不良反应发生率及T细胞因子变化。结果对照组治疗前卡氏功能状态(KPS)评分为(64.42±3.21)分,治疗后KPS评分为(70.32±3.02)分;观察组治疗前KPS评分为(64.32±3.18)分,治疗后KPS评分为(79.65±7.23)分;治疗前,两组KPS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组KPS评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组肿瘤控制率78.26%明显高于对照组的47.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组白细胞介素(IL)-2、IL-4、转化生长因子-β(TGF-β)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组IL-2、IL-4水平均明显高于对照组,TGF-β水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论康莱特注射液联合5-氟尿嘧啶治疗晚期结直肠癌效果显著,可有效提高患者生活质量,增强机体抵抗力。

T细胞因子4在肿瘤发生发展中作用的研究进展

随着人们在分子遗传学和细胞生物学方面对肿瘤发生研究的深入，发现调控正常细胞生长、分化、凋亡等生命活动的信号通路发生异常是肿瘤发生的必要条件。近年来Wnt通路逐渐受到关注，它不仅在人体胚胎器官发育中发挥重要作用[1]，而且其过度激活参与人体多种肿瘤的发生。T细胞因子4(TCF-4)是Wnt通路核内信号传导的主要蛋白之一，大量的基因和生化研究已经证明其所在的家族是Wnt信号通路下游基因的初始特异性转录因子，因而被称为Wnt信号通路的开关[2]。本文就T细胞因子4的结构功能及其剪接异构体参与人体肿瘤的发生发展进行综述。

足部反射区推拿疗法对老年大鼠T细胞因子基因表达的影响

目的观察足部反射区推拿法对老年大鼠白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平的变化。方法选用20只18月龄SD大鼠,随机分为对照组和治疗组,治疗组给予足部反射区推拿法治疗。各组于实验结束后测定脾脏、垂体的IL-1β、IL-6mRNA表达水平。比较上述两组间可能存在的差异。结果治疗组脾脏IL-1β、IL-6mRNA表达水平显著降低;垂体中IL-1βmRNA表达水平降低,而IL-6mRNA表达未见明显改变。结论足部反射区推拿法能够在一定程度上降低IL-1β、IL-6水平,其治疗效果的取得,可能与降低脾脏和垂体IL-1β、IL-6mRNA表达有关。推论足部反射区推拿法可能具有一定的作用。

T细胞因子3(TCF3)在肝癌中高表达并促进肝癌的侵袭和转移

目的探讨T细胞因子3(TCF3)在肝细胞肝癌组织中的表达情况及其与肝癌患者预后的相关性,探索TCF3对肝癌细胞侵袭、迁移和转移能力的影响。方法利用肿瘤公共数据库和免疫组织化学染色方法,检测TCF3在肝癌组织的mRNA和蛋白表达,同时分析TCF3表达与肝癌患者预后的关系。Western blot法检测不同人肝癌细胞系中的TCF3的表达情况,并通过慢病毒感染技术分别构建TCF3上调、下调稳转细胞系,采用Transwell^(TM)实验检测TCF3对肝癌细胞体外侵袭迁移能力的影响,采用裸鼠肝脏原位移植瘤转移实验探究TCF3对肝癌细胞体内转移能力的影响。结果肝癌组织TCF3 mRNA表达显著高于正常肝组织,且TCF3 mRNA的高表达与肝癌患者总体生存率的降低密切相关;在120例肝癌组织中,TCF3蛋白表达水平显著高于癌旁组织,并且TCF3表达阳性患者较阴性患者术后总体生存率显著降低,而术后复发率显著增高;体外Transwell^(TM)实验表明,上调PLC/PRF/5肝癌细胞中TCF3的表达水平能促进其侵袭迁移能力,而下调HCCLM3细胞中TCF3的表达水平则能抑制其侵袭迁移能力;裸鼠肝脏原位移植瘤转移实验表明,上调TCF3能促进PLC/PRF/5细胞的体内转移,下调TCF3则减弱HCCLM3细胞的体内转移能力。结论TCF3在肝癌中的表达显著升高,TCF3的高表达与肝癌患者不良预后密切相关,TCF3能够显著促进肝癌细胞的侵袭、迁移和转移。

T细胞因子3水平对鼻咽癌放化疗患者预后的影响

目的探讨组织中T细胞因子3(T cell factor 3,Tcf3)表达水平对鼻咽癌放化疗患者预后的影响。方法收集2008年1月至2012年12月接受放化疗治疗的鼻咽癌患者160例的临床资料,研究可能影响鼻咽癌放化疗患者5年总生存率的相关因素中[年龄、性别、吸烟史、嗜酒史、体重指数(body mass index,BMI)、组织类型、临床分期、T分期、N分期、局部复发、远处转移、Tcf3]Tcf3是否为独立影响因素。分析组织中Tcf3表达水平与鼻咽癌放化疗患者预后的关系。结果160例鼻咽癌患者组织中Tcf3低表达120例(75.0%),Tcf3高表达40例(25.0%)。经单因素和多因素分析,临床分期、局部复发、远处转移、N分期、组织中Tcf3表达水平是影响鼻咽癌放化疗5年总生存率的独立因素(P<0.05)。Kaplan-Meier法生存曲线结果显示,组织中Tcf3低表达组5年总生存率高于Tcf3高表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论组织中Tcf3表达水平是预测鼻咽癌放化疗患者预后的重要指标。

钙调磷酸酶/活化T细胞因子信号通路在有氧运动诱导高血压大鼠血管平滑肌细胞K_V2.1通道表达上调中的作用

目的探讨钙调磷酸酶/活化T细胞因子（CaN/NFAT）信号通路在有氧运动诱导原发性高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉血管平滑肌细胞电压依赖性钾通道（KV2.1）表达上调中的作用。方法选用3月龄雄性WKY和SHR大鼠各24只,随机分为WKY安静组和运动组（WKY-SED组、WKY-EX组）、SHR安静组和运动组（SHRSED组、SHR-EX组）。运动干预前和12周运动结束后分别测量大鼠安静状态下的心率和血压。分别采用免疫组化和Western blot检测KV2.1、CaN在肠系膜动脉的分布以及KV2.1、CaN、p-NFATc3、A型激酶锚定蛋白（AKAP150）和钙调蛋白（CaM）的蛋白表达。结果 （1）12周有氧运动后,与SHR-SED组相比,SHR-EX组心率、收缩压和平均动脉压均显著降低（P〈0.01）;与WKY-SED组相比,WKY-EX组收缩压显著降低（P〈0.05）。（2）与WKY-SED组相比,SHR-SED组KV2.1在肠系膜动脉的蛋白表达显著减少（P〈0.01）;与SHR-SED组相比,SHR-EX组KV2.1的蛋白表达显著增加（P〈0.01）。（3）与WKY-SED组相比,SHR-SED组CaN在肠系膜动脉的蛋白表达显著增加（P〈0.01）,p-NFATc3的蛋白表达显著减少（P〈0.01）;与SHR-SED组相比,SHR-EX组CaN的蛋白表达显著减少（P〈0.01）,p-NFATc3的蛋白表达显著增加（P〈0.01）。（4）与WKY-SED组相比,SHR-SED组的AKAP150蛋白表达显著增加（P〈0.01）;与SHR-SED组相比,SHR-EX组的AKAP150蛋白表达显著减少（P〈0.01）。（5）与WKY-SED组相比,SHR-SED组的CaM蛋白表达显著增加（P〈0.01）;与SHR-SED组相比,SHR-EX组的CaM蛋白表达显著减少（P〈0.01）;相比WKY-SED组,WKY-EX组CaM的蛋白表达量显著升高（P〈0.05）。结论钙调磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路表达上调是高血压引起KV2.1通道功能下降的重要原因,有氧运动可以有效抑制这种作用,这可能是有氧运动缓解高血压及重塑血管功能的机制之一。

DNMT1与T淋巴细胞因子在急性髓系白血病中的表达水平及相关性分析

目的分析DNA甲基转移酶1(DNMT1)与T淋巴细胞因子在急性髓系白血病(AML)中的表达水平及相关性。方法选取昆明医科大学第一附属医院2020年1月至2022年12月收治的初诊AML患者作为AML组(38例),另选取同期在昆明医科大学第一附属医院进行骨髓穿刺的缺铁性贫血患者作为对照组(21例)。检测并比较两组骨髓DNMT1的信使RNA(mRNA)表达水平及T淋巴细胞因子[白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10、干扰素-γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)]水平,以及比较不同临床特征AML患者DNMT1表达水平。采用Pearson相关分析AML患者DNMT1表达水平与T淋巴细胞因子水平的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析DNMT1、T淋巴细胞因子单独及联合检测对AML的诊断效能。结果AML组DNMT1 mRNA表达水平高于对照组(P<0.001)。白细胞计数(WBC)≥5.0×10^(10)/L、骨髓幼稚细胞比例≥60%、外周血幼稚细胞比例≥60%、乳酸脱氢酶(LDH)≥300 U/L、骨髓外浸润、染色体核型预后不良患者DNMT1表达水平分别高于WBC<5.0×10^(10)/L、骨髓幼稚细胞比例<60%、外周血幼稚细胞比例<60%、LDH<300 U/L、无骨髓外浸润、染色体核型预后良好患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。AML组血清IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ水平高于对照组,TGF-β水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,DNMT1表达水平与IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ水平呈正相关(r=0.574、0.619、0.527、0.483,P<0.05),与TGF-β水平呈负相关(r=-0.475,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,DNMT1联合IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ检测诊断AML的曲线下面积分别为0.918、0.711、0.756、0.726。结论AML患者的DNMT1表达水平升高、T淋巴细胞因子表达失衡,二者存在一定相关性,DNMT1与部分T淋巴细胞因子联合检测对AML具有诊断价值。