大肠癌组织中存活素、环氧化酶-2、T细胞因子4的表达及三者相关性

目的:比较存活素(survivin)、环氧化酶- 2(COX - 2)、T细胞因子4(TCF - 4)在大肠癌中的表达情况,分析三者相关性。方法:利用RT - PCR法检测40例大肠癌患者及癌旁正常组织中survivin、COX - 2、TCF - 4 mRNA的表达情况;应用免疫组化法检测92例大肠癌和50例癌旁正常组织中survivin、COX - 2、TCF - 4的表达,比较两种组织中3种蛋白表达差异,并分析三者与大肠癌患者临床病理特征之间的关系;采用Western blotting检测三者在癌旁正常组织和结直肠癌组织中的表达情况。结果: survivin、COX - 2、TCF - 4蛋白阳性率、蛋白及mRNA表达水平大肠癌组织均高于正常黏膜组织;大肠癌survivin、COX - 2、TCF - 4的蛋白阳性率均在Dukes分期、淋巴结转移中存在差异( P <0.05),COX - 2蛋白表达还在癌组织浸润深度上存在差异( P <0.05)。大肠癌组织COX - 2与survivin蛋白阳性表达呈正相关性;TCF - 4蛋白阳性表达与COX - 2、survivin蛋白阳性表达呈正相关。结论: survivin、COX - 2、TCF - 4在大肠癌组织中高表达与大肠癌发生、侵袭转移密切相关,联合检测survivin、COX - 2和TCF - 4有助于大肠癌的早期诊断。

β-连环素与T细胞因子4在非小细胞肺癌中表达关系及意义

背景与目的β-连环素(β-catenin)和T细胞因子4(TCF-4)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理因素相关,本研究的目的是分析NSCLC中β-连环素与TCF-4的关系和意义。方法应用免疫组化方法观察NSCLC中β-连环素表达情况;应用免疫荧光、免疫共沉淀、原位杂交等方法分析NSCLC中β-连环素异常定位、蓄积及与TCF-4的关系。结果NSCLC中β-catenin的蛋白和mRNA水平明显高于癌旁正常肺组织,β-连环素在NSCLC肿瘤细胞胞浆和(或)胞核异常表达率为78.74%(100/127),其中核表达率为37.01%(47/127)。β-连环素异常表达与分化程度(P=0.0008)和淋巴结转移(P=0.017)相关。TCF-4在86.67%(52/60)的肿瘤细胞核和(或)浆表达,中、低分化肺癌组织的TCF-4表达强度显著高于高分化癌组织。免疫共沉淀检测发现β-连环素和TCF-4核内共同表达的病例中有76.47%(13/17)存在β-连环素/TCF-4复合体,其中核内61.54%,浆内38.46%。结论β-连环素蛋白和 mRNA的异常表达与NSCLC的恶性表型有关。TCF-4的表达与肺癌的低分化程度相关,β-连环素/TCF-4复合体在NSCLC中较普遍存在。

喉癌组织糖原合成酶激酶3β、T细胞因子4表达及意义

目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和T细胞因子4(TCF-4)在喉癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学法检测45例喉癌患者喉癌组织(观察组)及其癌旁正常组织(对照组)GSK-3β和TCF-4的表达情况,分析喉癌组织GSK-3β、TCF-4阳性表达与患者临床病理参数的关系,探讨喉癌组织GSK-3β与TCF-4表达的关系。结果观察组与对照组GSK-3β阳性表达率分别为86.67%、22.22%,TCF-4阳性表达率分别为80.00%、15.56%;两组比较P均<0.05。TCF-4、GSK-3β阳性表达均与喉癌组织分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者性别、年龄和肿瘤分型均无关(P均>0.05)。GSK-3β和TCF-4表达无相关性(r=0.292,P>0.05)。结论喉癌组织GSK-3β、TCF-4高表达可促进喉癌的发生、发展。

T细胞因子4基因表达与肝癌侵袭转移的关系

目的 研究人T细胞因子 4基因 (hTcf- 4)在原发性肝癌及肝癌细胞株中表达情况 ,以探讨hTcf- 4基因与肝癌发生发展的关系。方法 用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR) ,检测了 32例原发性肝癌组织、癌旁组织及 5株肝癌细胞株中hTcf- 4基因表达。结果 hTcf- 4mRNA在癌旁组织中的表达率为 71 9% ,而在癌组织中的表达率达 90 6 %。且癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织 (P <0 0 0 1)。同时在肿瘤包膜不完整及有转移的癌组织中该基因表达明显增高。不同细胞株中均有hTcf- 4基因表达。肝癌细胞株中表达水平高于正常肝细胞株 (P <0 0 0 1) ,而高转移肝癌细胞株MHCC97中表达水平又高于低转移肝癌细胞株 (P <0 0 5 )。结论 hTcf- 4基因表达增高与肝癌发生发展及侵袭转移有关 ,提示hTcf- 4可能成为协助肝癌诊断、判断预后及疗效评价的指标。

组织T细胞因子4、P糖蛋白和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-xl在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨组织T细胞因子4（TCF－4）、P糖蛋白（P—gP）和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤－x1（Bcl—x1）在结直肠癌中的表达及其临床病理特征的关系。方法选取广州医科大学附属广州市第一人民医院2013年1～12月100例手术切除结直肠癌组织及距病灶10em以上的正常组织。应用免疫组化的方法，分别检测TCF－4、P—gP和Bcl—x1蛋白在结直肠癌组织及正常组织的表达，并分析其与临床病理的关系。结果TCF－4、P—gP和Bcl—x1在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为85％、67％和84％。明显高于正常黏膜组织（9％、2％、7％），差异有统计学意义（P〈0．05）；结直肠癌组织中TCF-4、P—gP，Bcl-x1三者间表达呈正相关（r=0．301、0．581、0．390，P〈0．01）。结直肠癌组织中TCF－4和Bcl—x1阳性表达与肿瘤组织的分化程度呈正相关（r=0．390，P〈0．01），结直肠癌组织中TCF－4、P—gP，Bcl—x1阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、组织学类型之间无明显相关（P〉o．05），与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期有关（P〈0．05）。结论结直肠癌组织中TCF-4、P—gP和Bcl—x1的表达与浸润、转移、TNM分期及复发密切相关，可作为判断结直肠癌患者预后的指标，P—gP和Bcl—xl在结直肠癌中的多药耐药机制可能与Wnt／β-Catenin—TCF信号通路TCF－4有关。

miR-129通过抑制T细胞因子4的表达影响肺癌A549细胞的上皮间质转化

目的:探讨miR-129对肺腺癌细胞系A549中T细胞因子4(TCF4)的表达及上皮间质转化(EMT)进程的影响及其机制。方法:将miR-129寡核苷酸片段miR-129 mimic转染A549细胞,实时定量PCR验证转染效率。实时定量PCR和蛋白质印迹实验检测转染后A549细胞TCF4、E-钙黏蛋白和波形蛋白的mRNA和蛋白表达水平。设计合成miR-129 mimic,将其与TCF4 3’-UTR报告基因质粒共转染HEK-293细胞,检测miR-129对TCF4报告基因质粒荧光素酶活性的影响,证实TCF4是miR-129的靶基因。结果:实时定量PCR及蛋白质印迹结果均表明,上调miR-129表达后,A549细胞TCF4、波形蛋白表达明显下调(P <0. 05或P <0. 01),E-钙黏蛋白表达明显上调(P <0. 01)。miR-129明显抑制TCF4报告基因质粒荧光素酶活性(P <0. 01)。结论:miR-129通过抑制TCF4的表达阻遏A549细胞的EMT进程。

T细胞因子4在肿瘤发生发展中作用的研究进展

随着人们在分子遗传学和细胞生物学方面对肿瘤发生研究的深入，发现调控正常细胞生长、分化、凋亡等生命活动的信号通路发生异常是肿瘤发生的必要条件。近年来Wnt通路逐渐受到关注，它不仅在人体胚胎器官发育中发挥重要作用[1]，而且其过度激活参与人体多种肿瘤的发生。T细胞因子4(TCF-4)是Wnt通路核内信号传导的主要蛋白之一，大量的基因和生化研究已经证明其所在的家族是Wnt信号通路下游基因的初始特异性转录因子，因而被称为Wnt信号通路的开关[2]。本文就T细胞因子4的结构功能及其剪接异构体参与人体肿瘤的发生发展进行综述。

线粒体丙酮酸载体蛋白2 T细胞因子4及细胞周期相关激酶在卵巢癌患者中的表达和意义

目的探讨线粒体丙酮酸载体蛋白2(MPC2)、T细胞因子4(TCF4)、细胞周期相关激酶(CCRK)在卵巢癌中的表达和意义。方法选取2018年5月—2021年5月于宁波大学附属人民医院接受手术治疗的卵巢癌患者85例及卵巢良性肿瘤患者30例为研究对象。取卵巢癌患者手术切除的癌组织及卵巢良性肿瘤患者手术切除的肿瘤组织标本进行免疫组化染色,Western blot法检测MPC2、TCF4及CCRK表达,对比不同病理特征卵巢癌患者MPC2、TCF4及CCRK相对表达量。结果卵巢癌组织中MPC2表达低于卵巢良性肿瘤组织,TCF4、CCRK表达高于卵巢良性肿瘤组织(P<0.05)。不同年龄、病理类型及不良孕产史卵巢癌患者MPC2、TCF4、CCRK表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。肿瘤直径>3 cm患者MPC2表达低于肿瘤直径≤3 cm患者,TCF4、CCRK表达高于肿瘤直径≤3 cm患者(P<0.05);Ⅲ+Ⅳ期患者MPC2表达低于Ⅰ+Ⅱ期患者,TCF4、CCRK表达高于Ⅰ+Ⅱ期患者(P<0.05);有远处转移、有腹水患者MPC2表达低于无远处转移、无腹水患者,TCF4、CCRK表达高于无远处转移、无腹水患者(P<0.05);中、低分化患者MPC2表达低于高分化患者,TCF4、CCRK表达高于高分化患者;低分化患者MPC2表达低于中分化患者,TCF4、CCRK表达高于中分化患者(P<0.05)。卵巢癌组织中MPC2、TCF4表达呈负相关;MPC2、CCRK表达呈负相关;TCF4、CCRK表达呈正相关。结论卵巢癌组织中MPC2、TCF4、CCRK表达异常,三者表达异常情况与卵巢癌组织大小、分期情况、远处转移、腹水情况及分化情况有关,且三者表达之间具有相关性,三者表达变化在卵巢癌发展过程中具有重要意义。

Wnt信号通路T细胞因子4、β-catenin与SFRP1在结直肠癌中表达及预后关系

Wnt信号通路的异常激活与肿瘤的发生密切相关,T细胞因子4(Tcf4)和β连环蛋白(β-catenin)是该通路中重要的信号传递因子。本文应用免疫组织化学染色检测97例结直肠癌组织和40例正常黏膜组织中Tcf4、β-catenin和Wnt信号通路抑制因子分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)的表达关系,探讨其临床意义及与预后的关系。结果显示:在结直肠癌中,Tcf4及β-catenin异位表达显著高于正常黏膜组织(P<0.01),SFRP1表达显著低于正常黏膜组织(P<0.01);结直肠癌中SFRP1的表达与Tcf4和β-catenin异位表达呈负相关(r=-0.599,P<0.01;r=-0.250,P<0.05);Tcf4和β-catenin异位表达均与淋巴结转移和Dukes分期有关(P<0.05),SFRP1表达与与肿瘤浸润深度有关(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析表明,Tcf4和β-catenin异位表达的患者生存率明显低于阴性者(P<0.01),而SFRP1阳性表达的患者生存率明显高于阴性者(P<0.01);多因素分析表明β-catenin异位表达和SFRP1的表达及Dukes分期是影响结直肠癌患者预后的独立因素(P<0.05)。结果提示在结直肠癌中Wnt信号通路因子Tcf4和β-catenin异位表达,可能与SFRP1的表达下调或缺失有关;β-catenin在细胞核内积聚与Tcf4形成复合体是维持结直肠癌恶性表型的重要分子开关;三者联合检测可能对结直肠癌的进展及预后判断有着重要意义,并为结直肠癌的基因治疗提供新的分子靶点。

T细胞因子4显性负调节基因ΔNTCF4对肾癌细胞GRC-Ⅰ生物学性状的影响

目的观察T细胞因子4(TCF4)显性负调节基因ΔNTCF4对肾癌细胞GRC-1生长、增殖等生物学行为的影响。方法将缺失N末端的TCF4显性负调节基因真核表达质粒pCDNA3-ΔNTCF4和pCDNA3空载体分别转染肾癌细胞GRC-Ⅰ,建立稳定表达ΔNTCF4基因的肾癌细胞系GRC-Ⅰ/ΔNTCF4和空载体细胞系GRC-Ⅰ/Mock,光镜下观察细胞生长状态,绘制生长曲线,MTT法检测细胞增殖活性,免疫细胞化学和Western blot检测Wnt信号通路下游靶基因C-Myc、Cox-2蛋白表达水平。结果稳定表达ΔNTCF4基因的GRC-Ⅰ/ΔNTCF4细胞形态由圆形变为长条状,细胞生长速度变慢,核分裂相减少,出现向正常肾小管细胞逆转的趋势；GRC-Ⅰ/ΔNTCF4细胞增殖活性受到明显抑制,与GRC-Ⅰ对照细胞相比抑制率达11．2%～35．5%(P＜0．05),而GRC-Ⅰ/Mock与对照细胞相比差异无统计学意义；表达显性负调节基因的肾癌细胞系GRC-Ⅰ/ΔNTCF4中Cox-2蛋白表达水平显著降低。结论转染T细胞因子4显性负调节基因ΔNTCF4能部分抑制肾癌细胞GRC-Ⅰ生长,降低Wnt通路靶基因C-Myc、Cox-2表达,为通过阻断Wnt信号通路对肾癌进行细胞信号治疗提供了实验依据。

T细胞因子4对结直肠癌细胞结缔组织生长因子启动子的靶向调控

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）是否为T细胞因子4（TCF4）的靶基因，参与调控结直肠癌细胞wnL／β-连环蛋白（β-catenin）通路。方法构建CTGF启动子质粒pGL3-CTGF，联合TCF4显性负性突变体表达质粒pcDNA3-dnTCF4，转染结肠癌细胞株SW480，双荧光素酶实验分析CTGF启动子转录活性，染色质免疫共沉淀（ChIP）法验证CTGF启动子区与TCF4的相互作用。结果SW480转染pGL3-CTGF质粒后荧光素酶活性（0．78±0．04）显著高于对照组转染空白质粒（0．01±0．00）（P〈0．01）；同时转染阻断β-catenin／TCF4信号通路的pcDNA3-dnTCF4质粒和pGL3-CTGF质粒，SW480细胞的荧光素酶活性（0．26±0．03）比单纯转染pGL3-CTGF质粒显著下降（P〈0．05）。ChIP-聚合酶链反应（PCR）证实CTGF为TCF4的直接作用靶基因。结论CTGF是β—cmenin—TCF4信号通路的下游靶基因，TCF4直接结合于CTGF启动子区。

芒果苷对心肌细胞损伤的保护作用及对NFATc4表达的影响

目的研究芒果苷对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞氧化应激损伤的保护作用,以及对活化T细胞核因子c4(NFATc4)表达的影响。方法体外培养心肌H9c2细胞,分为空白组、H_(2)O_(2)组和芒果苷50、100、150μmol/L组,芒果苷组细胞在经不同浓度芒果苷作用12 h后,再与H_(2)O_(2)组一同经H_(2)O_(2)(200μmol/L)刺激12 h,检测各组细胞的相对存活率,细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平,细胞中活性氧(ROS)水平,以及细胞中凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)]、核蛋白NFATc4的表达情况。转染NFATc4干扰序列,考察NFATc4对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞中氧化应激指标和凋亡相关蛋白的影响。结果与空白组比较,H_(2)O_(2)组细胞的相对存活率,SOD、CAT水平,Bcl-2的相对表达量均显著降低;MDA、ROS水平,Bax、cleaved caspase-3和核蛋白NFATc4的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与H_(2)O_(2)组比较,芒果苷100、150μmol/L组细胞的上述指标均得以显著逆转(P<0.05)。转染NFATc4干扰序列后,核蛋白NFATc4的表达显著下调,MDA、ROS水平和Bax、cleaved caspase-3蛋白的表达均较H_(2)O_(2)组显著降低/下调,SOD、CAT水平和Bcl-2蛋白的表达均较H_(2)O_(2)组显著升高/上调(P<0.05)。结论芒果苷能够减轻H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞氧化应激,减少细胞凋亡,抑制NFATc4蛋白入核,进而缓解心肌细胞损伤;降低NFATc4蛋白的核内水平与减轻H_(2)O_(2)诱导的氧化应激、细胞凋亡有关。

基于生物信息学的淋巴瘤相关蛋白T细胞因子4的性质及功能预测分析

目的利用生物信息学软件分析淋巴瘤相关蛋白T细胞因子4(T cell factor 4,TCF4)的理化性质、空间结构、蛋白质修饰位点及蛋白相互作用关系。方法根据美国国家生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)蛋白数据库提供的人TCF7L2蛋白FASTA格式数据,使用ExPASy、SignalP 5.0 Server、TMHMM Server v.2.0、SOPMA、SWISS-MODEL、DISPHOS 1.3、PhosphoSitePlus、NetNGlyc 1.0、Uniprot数据库、NetOGlyc 4.0、YinOYang 1.2、STRING等软件对TCF4蛋白进行系统性分析。结果TCF4为一种碱性不稳定的亲水性蛋白,无信号肽,无跨膜区;二级结构的主要形式是无规卷曲;在7款软件(DISPHOS 1.3、PhosphoSitePlus、KinasePhos、Scansite、NetPhosk、Musite、PlantPhos)中,共有33个磷酸化位点被重复预测到;Uniprot数据库和NetOGlyc 1.0软件未预测到重复的N型糖基化位点,NetOGlyc 4.0和YinOYang 1.2软件显示共有2个O型糖基化位点被重复预测到;蛋白相互作用网络显示,与TCF4形成蛋白网络的6个蛋白(EP300、MYC、CREBBP、CTNNB1、NLK和AXIN2)涉及到Wnt信号通路。结论经多种软件对TCF4的性质及功能的预测,为淋巴瘤等相关疾病抑制剂的研发及其发病机制提供参考。

T细胞转录因子-4在大鼠脑缺血再灌注海马齿状回神经干细胞中的表达

目的:检测T细胞转录因子-4(Tcf-4)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。探讨影响神经干细胞早期增殖分化的分子调控机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测海马神经干细胞BrdU、Tcf-4中的表达。结果:随着脑缺血再灌注第3日齿状回神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7日达高峰,然后逐渐减少。Tcf-4 mRNA反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21日表达最强,以后表达逐渐减少。结论:Tcf-4时间依赖性表达与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。

人T细胞因子4外显子3～9突变在微卫星不稳定性直肠癌中的意义

目的 探讨人T细胞因子4（hTCF-4）外显子3～9突变在微卫星不稳定散发性直肠癌中的意义.方法 对102例散发性直肠癌患者进行微卫星标记遗传筛选.11例证实为高频率微卫星不稳定.对这11例以及来源于不同样本的微卫星稳定和正常组织病例各5例进行hTCF-4基因外显子3～9编码区测序分析.结果 研究揭示几个新的突变和序列变异体.在外显子4,一个为导致氨基酸由Q131T改变为S132I的一个四位连续变化（391insA、392G＞A、393A＞G and 395delC）,另一个为核苷酸缺失（395delC）,这些改变分别存在于不同的高频率微卫星不稳定病例（5/10,50%和4/10,40%）,而对照组缺乏.结论 这些突变与高频率微卫星不稳定性散发性直肠癌患者高度相关.

调控大肠癌形成的分子开关——T细胞因子-4

目的探讨T细胞因子-4(T cell factor-4,TCF-4)在调控大肠癌形成中的作用。方法收集近年来国内、外有关研究TCF-4与结直肠癌形成机理的文献并作一综述。结果对于TCF-4基因,不同的剪接形式产生不同的异构体,编码不同的蛋白质。TCF-4蛋白为序列特异的DNA结合蛋白,不能独立激活或抑制转录,需通过其多个结构域与不同的配体发生相互作用,从而产生不同的效应。结论TCF-4被视为将其他辅助蛋白质靶定于一组确切启动子的核传播媒介,在调控大肠癌的形成中起着分子开关的作用。

TAK1与TCF-4在非小细胞肺癌中表达及其相关性的初步研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中转化生长因子β激活激酶1(TAK-1)与T细胞因子-4(TCF-4)在mRNA以及蛋白水平的表达情况及其相关性,并分析两者与NSCLC患者临床病理因素的关系。方法收集NSCLC手术标本51例,每例均包含肺癌组织及配对癌旁组织,所有患者的术后诊断均经病理结果证实,通过RT-PCR以及Western blot法检测TAK1、TCF-4在癌组织及配对癌旁组织中的表达情况,并通过SPSS进一步分析两者的相关性及其与临床病理因素的关系。结果TAK1与TCF-4 mRNA以及蛋白水平在NSCLC患者癌组织中均高表达,其中TAK1蛋白的表达与NSCLC的TNM分期(P=0.022)、淋巴结转移(P=0.014)相关,TCF-4蛋白的表达与NSCLC的TNM分期相关(P=0.045)。TAK1在NSCLC组织中的表达与TCF-4呈正相关(r=0.427,P=0.002)。结论TAK1 mRNA及蛋白水平在NSCLC组织中均高表达,并与TCF-4呈正相关,TAK1有可能成为NSCLC诊断及预后的一个潜在靶标,并且TAK1与TCF-4的联合应用有可能成为一种更为理想的NSCLC辅助诊断及临床治疗方法。

活化T细胞核因子4和白介素6与非瓣膜性心房颤动的相关性研究

目的探究活化T细胞核因子4(NFATc4)和炎性细胞因子白介素6(L~6)水平与非瓣膜性心房颤动的关系及其对非辦膜性心房颤动的诊断价值,同时分析非瓣膜性心房颤动发病的危险因素。方法根据签署人组知情同意书及排除标准,利用SAS系统的PLAN过程选取2019年6~12月就诊于蚌埠医学院第一附属医院心内科诊断为非瓣膜性心房颤动患者80例作为研究对象,其中阵发性心房颤动患者40例,持续性心房颤动患者40例。利用SAS系统的PLAN过程选取同期我院体检健康者(窦性心律)38例作为对照组。收集患者临床资料,采用超声心动图测量受试者左心房内径(LAD)和左心室射血分数(LVEF)等。并于次日清晨抽取受试者空腹状态下静脉血约5ml,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清NFATc4和IL-6水平,记录受试者血常规、生化常规中的尿酸(SUA)和中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)。比较各组间指标的差异,探究NFATc4、IL-6、SUA和NLR与非瓣膜性心房颤动之间的关系;采用二元Logistic回归分析非瓣膜性心房颤动发病的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清NFATc4、IL-6、SUA和NLR水平对非瓣膜性心房颤动发病的预测价值。结果①阵发性心房颤动组NFATc4(651.08±70.93)pg/ml、IL-6(60.24±2.55)ng/L、SUA(351.61±78.60)μmol/L、NLR(2.27±1.06)、LAD(54.18±4.02)mm;持续性心房颤动组NFATc4(699.69±99.11)pg/ml、IL-6(98.73±6.13)ng/L、SUA(394.54±76.70)μmol/L、NLR(2.56±1.51)、LAD(57.58±4.09)mm;对照组NFATc4(589.27±58.48)pg/ml、IL-6(48.26±13.54)ng/L、SUA(314.60±74.90)μmol/L、NLR(1.65±0.89)LAD(22.16±3.13)mm;对照组、阵发性房颤组及持续性房颤组中血清NFATc4、IL-6、SUA、NLR和LAD值依次升高,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。②非瓣膜性心房颤动患者外周血中NFATc4、IL-6、SUA和NLR表达水平与LAD存在正相关性(r=0.481、0.637、0.331、0.336,P<0.05)。③二元Logistic回归分析显示,NFATc4、IL-6、SUA和NLR是非瓣膜性心房颤动发病的危险因素(P<0.05)。④ROC曲线发现,血清NFATc4、IL-6、SUA和NLR对非瓣膜性心房颤动的发病具有预测价值(曲线下的面积分别是0.797、0.894、0.701、0.708)。结论NFATc4、IL-6、SUA和NLR水平与非瓣膜性心房颤动的发生和持续时间有关,是非瓣膜性心房颤动发病的危险因素,对非瓣膜性心房颤动发生具有预测价值。

健脾清热活血方介导Wnt/β-catenin通路对人结肠SW480细胞的影响

目的:观察人结肠癌细胞SW480增殖、凋亡及β-catenin、T细胞因子4(Tcell factor4,TCF-4)、C-myc、CyclinD1表达变化,探讨健脾清热活血方防治结肠癌的可能机制.方法:将SW480细胞分为空白组、治疗组、对照组;采用血清药理学方法,空白组给予胎牛血清;治疗组分别给予等比稀释不同浓度含药血清;对照组给予美沙拉嗪含药血清干预体外培养的结肠癌细胞SW480(24h),应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡率、细胞周期,免疫荧光染色分析细胞β-catenin蛋白表达,Western blot及荧光定量PCR检测β-catenin、TCF-4、C-myc、CyclinD1蛋白及mRNA表达.结果:与空白组比较,治疗组SW480细胞存活率明显下降(P<0.05),稀释浓度为5%、10%、15%、20%、30%的不同剂量组细胞生长抑制率分别为28.00%、44.58%、65.86%、57.86%、49.89%,但与药物浓度没有剂量依赖性(P>0.05);与对照组比较,治疗组S期细胞增多、G1期细胞减少,且与药物浓度有剂量依赖性(P<0.05);空白组β-catenin表达以核内表达为主,治疗组β-catenin胞质/核异位表达下降(P<0.05),以胞膜表达为主;与空白组比较,治疗组可明显下调β-catenin、TCF-4、C-myc、CyclinD1蛋白及mRNA表达并促进细胞凋亡(P<0.01),以中剂量更为明显.结论:健脾清热活血方可能通过介导Wnt/β-catenin通路,干预SW480细胞G1期,诱导细胞凋亡,发挥防治结肠癌的效应.

VEGF、Ki-67和TCF4在基底细胞癌中的表达及意义

目的探讨VEGF、Ki-67、TCF4在基底细胞癌的表达模式及其之间的相关性,为临床的预后判断提供帮助。方法采用免疫组化方法和免疫印迹法对58例基底细胞癌和46例脂溢性角化病的标本进行检测。结果VEGF、Ki-67、TCF4在基底细胞癌中的阳性率分别为60.10%(35/58)、83.27%(38/58)、91.07%(53/58)高于脂溢性角化病的26.20%(12/46)、27.39%(13/46)、21.74%(10/46),差异有统计学意义(P<0.05);VEGF、Ki-67、TCF4在BCC表达显著性升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 BCC的发生发展可能与VEGF、Ki-67、TCF4的异常高表达有关。