T细胞异常活化对系统性红斑狼疮造血系统的影响

目的研究T淋巴细胞活化因子对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者造血系统生长的影响。方法采集15例SLE患者及对照组的骨髓标本,测定其免疫表型(CD3-PC5、CD34-PE/CD38-FITC,CD69-PE/HLA-DR-FITC)及培养骨髓单个核细胞。结果SLE患者骨髓T细胞上CD69、HLA-DR表达较对照组增高(P<0.05),骨髓单个核培养结果无显著性差异(P>0.05)。结论SLE患者T细胞自身功能出现了异常活化,但对造血系统并无明显影响。

T淋巴细胞异常活化与再生障碍性贫血

越来越多的证据表明,再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种以造血组织为靶细胞的自身免疫性疾病。AA骨髓T细胞功能性亚群的分布和活化均有明显的异常。T细胞受体谱形呈现寡克隆性偏移,产生过多的负性造血调控因子,介导造血干/祖细胞免疫损伤和凋亡。深入研究T淋巴细胞异常活化对阐明再障的免疫病理机制及指导免疫治疗具有重要意义。

川崎病患儿血清白细胞介素-6的变化及意义

川崎病（KD）又名皮肤黏膜淋巴结综合征,是主要发生在婴幼儿的发热性疾病,表现为全身的中小血管炎,最易侵犯冠状动脉,引起冠状动脉扩张、冠状动脉瘤,甚至导致猝死。该病呈逐年增加趋势,在中国、美国、日本已替代风湿性心脏病,成为小儿后天性心脏病的主要原因。KD的病因和发病机制尚未明确,目前普遍认为T细胞异常活化是导致KD病血管免疫损伤的始动环节。

蛋白激酶Cθ在再生障碍性贫血患者外周血单个核细胞中的表达及对Th1、Tc1细胞的作用

再生障碍性贫血（再障）的发病机制目前认为与免疫介导的造血干／祖细胞凋亡增加有关。研究认为，免疫异常所致的CD8＋T细胞异常活化后直接损伤造血干／祖细胞，同时Th1细胞增多并分泌TNF-α、IFN-Ⅰ等类造血负调控因子，通过Fas途径导致造血干／祖细胞凋亡亢进，

再生障碍性贫血患者骨髓及外周血T、NK细胞膜分子和可溶性分子动态变化

目的 研究T淋巴细胞及免疫分子在再生障碍性贫血 (AA)致病中的作用及其与临床疗效的相关性。方法 应用免疫荧光染色技术和流式细胞仪分析AA骨髓及外周血T淋巴细胞表型 ,ELISA测定骨髓和外周血白介素 2及其可溶性受体 (IL 2 ,sIL 2R)、可溶性Fas配体 (sFas L)和Flt3配体(FL)的水平。结果 (1)AA病人骨髓和外周血CD8+细胞百分率增加 ,CD4/CD8比例下降 ;骨髓血CD2 5 +和HLA DR+细胞百分率增多 ,急性AA增加尤为显著 (P <0 .0 1) ;骨髓血中CD16 +或CD5 6 +细胞百分率也明显增多 (P <0 .0 5 )。 (2 )所有AA患者骨髓及外周血IL 2含量均显著升高 ,绝大部分患者的sFas L含量增加 ,FL水平升高尤为显著 ,高达正常水平的 2 0倍。IL 2、sFas L和FL的含量与临床疗效密切相关 ,经治疗有效的患者骨髓和外周血的IL 2、sFas L和FL水平明显下降 ,但FL仍不能降至正常水平。结论 T细胞的异常活化 ,多种免疫分子表达的异常升高 ,以及产生针对自身造血干 /祖细胞的细胞毒效应 。