3例T-细胞大颗粒淋巴细胞白血病及文献复习

目的:探讨T-细胞大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)的临床特点及实验室特征,以提高对T-LGLL的认识。方法:回顾性分析2022年6月-2023年5月山东中医药大学附属医院收治的3例T-LGLL患者的临床资料及实验室检查。结果:1例伴有类风湿性关节炎10余年,1例重度贫血,1例全血细胞性减少。根据其相关实验室检查及其临床表现,最终都确诊为T-LGLL。结论:T-LGLL发病隐匿,临床表现各异,需结合临床及MICM(即细胞形态学、免疫学、遗传学及分子生物学)对其进行诊断,避免误诊及漏诊。

高三尖杉酯碱通过激活Caspase-3诱导T-淋巴细胞白血病细胞Molt-3凋亡

目的 :研究高三尖杉酯碱 (HHT)诱导T 淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用机制。方法 :采用流式细胞仪等技术对HHT诱导T 淋巴细胞白血病细胞 (Molt 3)的凋亡作用进行探讨。结果 :HHT诱导Molt 3凋亡 ,凋亡率与作用浓度和时间成正比 ;细胞被阻滞在G1期。HHT作用 2 4h后细胞内Caspase 3活性增高 ,Caspase 3抑制剂Z DEVD FMK能特异地阻断HHT对Molt 3凋亡的诱导 ;Fas抗体可诱导细胞凋亡 ,但HHT对Fas受体 配体途径无影响。结论 :HHT对T 淋巴细胞白血病细胞的促凋亡作用和激活Caspase 3有关。

治疗T-淋巴细胞白血病新药——奈拉滨(Nelarabine)的研究进展

奈拉滨(Nelarabine)是细胞毒素脱氧鸟苷ara-G的水溶性前药,用于治疗对至少两种化疗方案无反应或治疗后又复发的急性T-细胞淋巴母细胞性白血病(T-ALL)和T-细胞淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL)。其进入血液后能在腺苷脱氨酶的作用下,迅速脱甲基,转化成ara-G,通过抑制DNA的合成,诱导易感细胞脱噬从而起作用。

T-细胞幼淋巴细胞白血病治疗的研究进展

幼淋巴细胞白血病(prolymphocytic leukemia,PLL)是一种罕见但恶性程度极高的成熟淋巴肿瘤,其中T-细胞幼淋巴细胞白血病(T-cell prolymphocytic leukemia,T-PLL)这种亚型被认为难以治愈,临床治疗目的主要是提高治疗有效率和延长缓解期。随着对白血病发生发展机制研究的不断深入,目前T-PLL的治疗手段取得了较大的进步,其中表观遗传学的干预治疗为治愈TPLL提供了新的研究方向,本文就T-PLL的治疗研究进展进行综述。

伴复杂核型的慢性髓系白血病急髓变合并T淋巴细胞淋巴瘤/白血病1例并文献复习

慢性髓细胞白血病（chronic myelogenous leukemia，CML）是一种常见的发生于多能造血干细胞的骨髓增生性疾病，95％以上的患者存在t（9：22）染色体移位并形成一个小的22号染色体，称为Ph染色体，与之对应的基因为bcr-abl融合基因，是CML的细胞遗传学标志。

T幼淋巴细胞白血病2例

T幼淋巴细胞白血病(T-cell prolymphocytic leukemia,T-PLL)是以成熟的胸腺后T细胞表型,小至中等大小的幼淋巴细胞增殖并累及血液、骨髓、淋巴结、肝、脾和皮肤为特征的侵袭性T细胞肿瘤[1],易与慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)和B幼淋巴细胞白血病(B-cell prolymphocytic leukemia,B-PLL)混淆。近几年工作中偶见2例,报道如下。

低剂量辐射对白血病模型小鼠治疗作用研究

目的 :探讨低剂量辐射对白血病模型小鼠的治疗作用。方法 :使用 61 5小鼠和 L61 5 K淋巴细胞白血病细胞株建立 T淋巴细胞白血病小鼠模型 ,给予 75 m Gy的低剂量辐射后 ,检测外周血白细胞数、小鼠的生存时间及脾脏指数。结果 :接受 75 m Gy的低剂量辐射后 ,荷瘤小鼠白血病细胞生长受抑 ,生存期延长。结论

低剂量辐射对小鼠白血病的治疗作用

目的 观察低剂量辐射对小鼠白血病的治疗作用。方法 使用615小鼠和L615K淋巴细胞白血病细胞株建立T淋巴细胞白血病小鼠模型，给予75mGy的低剂量辐射，检测外周血白细胞变化、小鼠的生存时间及脾脏白血病细胞浸润情况。结果 接受75mGy的低剂量辐射后，荷瘤小鼠白血病细胞生长受抑制，生存期延长。结论 低剂量辐射具有抗淋巴细胞白血病的作用。

人参皂苷Rh4调控ERK和AKT信号通路对T-ALL细胞凋亡的影响

目的:探究人参皂苷Rh4调控ERK和AKT信号通路对T-急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞凋亡的影响。方法:人T-ALL细胞系Molt4在梯度浓度Rh4下培养,计算抑制率,Molt4细胞分为对照组、Rh4组、Rh4+LY294002组和LY294002组,探究Rh4通过PI3K/AKT通路对T-ALL的作用。将Molt4细胞分为对照组、Rh4组、Rh4+U0126组和U0126组探究Rh4通过MEK/ERK通路对T-ALL细胞的影响,比较各组细胞增殖、凋亡及AKT或ERK蛋白磷酸化情况。结果:人参皂苷Rh4可剂量依赖性抑制Molt4细胞,42.75μmol/L时抑制率约为50%。与对照组相比,Rh4组细胞增殖率和p-AKT/AKT降低,凋亡率升高(P<0.05)。与Rh4组相比,Rh4+LY294002组和LY294002组细胞增殖率和p-AKT/AKT显著降低,凋亡率升高(P<0.05),Rh4+LY294002组和LY294002组差异无统计学意义(P>0.05)。Rh4+U0126组和U0126组细胞增殖率和p-ERK/ERK显著低于Rh4组而凋亡率高于Rh4组(P<0.05),而二组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:人参皂苷Rh4可通过抑制AKT和ERK通路抑制T-ALL细胞系Molt4增殖并促进其凋亡。

CD4~–CD8~–T-大颗粒淋巴细胞白血病合并类风湿关节炎一例

病例介绍患者,男,63岁,因"全身关节疼痛伴粒细胞缺乏4个月"于2018年9月17日就诊于甘肃省人民医院。患者于4个月前无明显诱因出现膝关节、双上肢关节疼痛,以指间关节为主,无活动障碍,发病初期未引起重视,未予特殊诊治,此后上述症状间断出现,并渐有双手近端、掌指关节疼痛加重,握拳不实,双腕、双肘、双膝关节疼痛,晨僵明显,合并有膝关节畸形,走路跛行,为求进一步诊治,遂就诊于当地医院。

人T—淋巴营性病毒1型携带者中成人T—细胞白血病的性别死亡专率

据《N Engl J Med》2001年344卷第7期报道 避免气管插管是处理呼吸衰竭、特别是免疫抑制病人的一个主要目的,然而对这些高危病人使用非侵入性通气治疗作用的有关资料则很有限。法国波尔多大学医院Gilles Hilbert医生等,对52例免疫抑制伴肺浸润。

32例T大颗粒淋巴细胞白血病的临床特征分析

目的:探讨T大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)的临床特征、实验室指标及治疗方法,以提高对该病的认识。方法:回顾性分析32例T-LGLL患者的病例资料,对患者的临床特征、实验指标、治疗效果等进行分析。结果:32例患者中男19例,女13例;中位发病年龄56岁;1例患者疾病进展迅速,31例患者疾病进展缓慢。3例患者合并单纯红细胞再生障碍性贫血,2例患者合并类风湿性关节炎,1例患者合并系统性红斑狼疮,1例患者合并骨髓纤维化。28例患者为特征性免疫表型CD3^+CD4^-CD8^+CD56^-CD57^+,2例患者为CD3^+CD4^-CD8^+CD56^+CD57^+,1例患者为CD3^+CD4^+CD8^+CD56^-CD57^+,1例患者为CD3^+CD4^-CD8^-CD56^-CD57^-,CD3^+CD4^-CD8^+CD56^+CD57^+患者临床表现更具侵袭性。31例患者为TCRαβ重排,1例患者为TCRγδ重排,两者临床特征基本相似。免疫抑制剂治疗有效,治疗总反应率为84.2%,中位生存期70个月。结论:T-LGLL患者多为老年人,常合并自身免疫系统疾病,多呈惰性病程,部分呈侵袭性临床表现,预后差。不同的免疫分型及TCR重排对预后有一定的指导意义,应尽可能进行检测;免疫抑制剂治疗有效,长期维持治疗及药物毒副作用监测是提高治疗疗效的重要手段。

一个带有ATL过程的CD4^+ T-淋巴细胞感染HTL V-I病毒的年龄结构模型分析

本文中,我们提出并分析了一个HTLⅤ-Ⅰ感染的年龄结构模型,得到了决定该模型未感染平衡点和感染平衡点的存在性和局部渐近稳定性的条件,即当一个活跃染病淋巴细胞在其整个染病期间在一个均为易感T-淋巴细胞的细胞群体中所能传染的细胞的平均数量不超过某一个阈值时,系统仅存在局部渐近稳定的未感染平衡点;当一个活跃染病淋巴细胞在其整个染病期间在一个均为易感T-淋巴细胞的细胞群体中所能传染的细胞的平均数量超过这一阈值时,未感染平衡点不稳定,此时存在局部渐近稳定的感染平衡点.

一个带有ATL过程的HTL V-I感染的时滞模型

本文提出并分析了两个关于人体T-细胞淋巴回归Ⅰ型病毒(HTL V-I)感染并带有坏死白血病细胞(ATL)进程的数学模型,一个常微分方程模型,一个离散时滞模型.首先对常微分方程模型进行了分析,运用相应的特征方程得到一个阈值Ro(CD4^+ T-细胞的基本再生数).当R_0≤1时,仅有未染病平衡态存在,并且给出了其稳定性;当R_0>1时,有一个染病稳定态存在,并且此时它是稳定的.然后,我们在常微分方程模型中引入了一个离散时滞,通过对时滞模型的超越特征方程的分析,导出了与常微分方程模型中同样的稳定性条件,即时滞模型平衡态的稳定性与时滞的具体值无关.