MBP P^(89-101)致小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎和对MBP P^(89-101)特异反应的CD4^+T细胞株的建立

用MBP89-101加完全性剂免疫SJL／J小鼠，建立EAE动物模型，取发病动物淋巴结作细胞培养，并用MBPP89-101激活培养3周，其间2次经Ficoll－Hypaque分离纯化激活细胞并用X线照射的脾细胞作为抗原提呈细胞。应用3H－TdR参入法检测细胞对抗原的特异性反应并用PE-抗CD4荧光直接染色和FACS分析细胞表型阳性％，证明建立的CD4＋T细胞林对P89-101呈特异反应。

某复杂铜铅锌多金属矿选矿试验

针对某复杂铜铅锌多金属矿的性质特点,采用弱磁选脱硫—铜铅混浮—混合精矿铜铅分离—混浮尾矿选锌的原则流程对该矿石进行选矿试验研究。在矿石磨矿细度为-0.074 mm占90%的情况下,采用1次弱磁选选硫、1粗2精2扫铜铅混浮、1粗2精1扫铜铅分离、1粗3精2扫选锌、中矿顺序返回流程处理该矿石,最终获得了铜品位为24.79%、铜回收率为55.78%的铜精矿,铅品位为51.34%、铅回收率为83.55%的铅精矿,锌品位为45.63%、锌回收率为62.71%的锌精矿,硫品位为35.12%、硫回收率为80.08%的硫精矿。铜精矿含银229.53g/t,铅精矿含银196.20 g/t,铜、铅精矿中银的总回收率为50.29%。

催化重整装置掺炼重石脑油后预加氢蒸发脱水塔的操作条件优化

针对独山子石化公司2007年9月催化重整装置改扩建至目前预加氢运行情况,分析影响T-101处理量的原因,以及原料性质变化给操作带来的影响,提出了几点措施;对腐蚀做了相关的讨论。

面向主动配电网的同步相量传输规约扩展方法

随着主动配电网建设的推进,微型多功能相量测量单元(micro multifunction phasor measurement unit,μMPMU)将逐步应用于配电网中,现有同步相量传输规约需要面向主动配电网的通信需求进行扩展。首先分析主动配电网通信的需求,比较了GB/T 26865.2—2011《电力系统实时动态监测系统数据传输协议》与IEC 60870-5-101/104规约,以扩展μMPMU遥控功能、降低网络通信和存储数据量为目标,提出了一种通信规约的扩展方法。该方法以现有GB/T 26865.2—2011规约为基础,参考IEC60870-5-101/104的应用服务数据单元(application service data unit,ASDU)新增一种应用扩展帧,应用扩展帧用以传输二遥数据和部分命令。相量和要求时间断面同步的模拟量通过数据管道进行高速传输,开关量和不要求时间断面同步的模拟量通过命令管道进行变化传输,并且增加了总召唤和遥控过程。最后通过通信分析和测试验证,验证了该扩展方法的有效性和可行性。该方法有效地扩展了μMPMU遥控功能,降低了网络通信和存储的数据量,对μMPMU在配电网中的推广具有一定实用价值。

miR-101靶向PBX3对急性T淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡影响的机制

目的探讨微小RNA-101(microRNA-101,miR-101)靶向前B细胞白血病同源盒基因3(pre-B-cell leukemia transcription factor 3,PBX3)影响急性T淋巴细胞白血病增殖和凋亡的机制。方法培养人T淋巴细胞H9和急性T细胞白血病细胞系CCRF-CEM、Jurkat、TALL-104,实时荧光定量聚合酶反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测各细胞中miR-101和PBX3 mRNA表达。将Jurkat细胞分为miR-101mimic组、mimic NC组、siRNA-PBX3组、siRNA-NC组、miR-101mimic+pcDNA3.1-PBX3组和对照组,CCK8、流式细胞仪分别检测各组细胞增殖、凋亡,蛋白质印迹实验检测PBX3、p-JNK、p-p38、Ki-67、Cyclin D1、Bax和Bcl-2表达,双荧光素酶实验验证miR-101与PBX3的靶向关系。结果在各急性T细胞白血病细胞系中,miR-101表达水平较人T淋巴细胞H9下调,F=93.633,P<0.001;PBX3 mRNA表达水平升高,F=473.094,P<0.001。细胞增殖实验结果显示,转染miR-101mimic后,Jurkat细胞增殖能力显著下降,与对照组和mimic-NC组比较差异有统计学意义,并呈时间依赖,F分组=96.012,F时间=842.254,F分组×时间=19.225,均F<0.001;miR-101 mimic组Ki-67和Cyclin D1蛋白表达量分别为0.25±0.03、0.12±0.03,细胞凋亡率、Bax、Bcl-2蛋白表达量分别为15.59±0.67、0.90±0.06、0.11±0.02,与对照组(0.76±0.05、0.81±0.06、2.67±0.41、0.12±0.02、0.95±0.06)和mimic-NC组(0.79±0.07、0.75±0.05、2.62±0.45、0.12±0.03、0.93±0.05)比,均值差异均有统计学意义,F值分别为106.569、206.354,618.890、450.746和362.230,均P<0.001。干扰PBX3后,Jurkat细胞增殖能力下降,与对照组和si-NC组比较差异有统计学意义,并呈时间依赖,F分组=282.156、F时间=704.862、F分组×时间=22.591,均P<0.001;si-PBX3组Ki-67和Cyclin D1蛋白表达量分别为0.27±0.03、0.12±0.02,细胞凋亡率、Bax、Bcl-2蛋白表达量分别为17.49±0.90、0.90±0.06、0.23±0.02,与对照组(1.00±0.06、0.99±0.07、2.94±0.58、0.12±0.02、1.11±0.06)和si-NC组(0.99±0.06、0.98±0.06、2.60±0.54、0.13±0.02、1.10±0.05)比均值差异均有统计学意义,F值分别为216.041、247.643、550.390、472.060和349.782,均P<0.001。双荧光素酶实验和蛋白质印迹实验证实,PBX3为miR-101的靶基因;然而在共转染miR-101mimic和pcDNA3.1-PBX3后,miR-101mimic的增殖抑制和促凋亡作用被逆转;蛋白质印迹实验证实,过表达miR-101能够抑制p-JNK、p-p38蛋白的表达,均P<0.05。结论 miR-101靶向PBX3可能是通过抑制MAPK信号通路来抑制Jurkat细胞增殖并促进凋亡。