打造雄鹰的“禽爪”——从T-38看教练机的研制与选择

回顾了对美国空军现役T-38高级教练机的研制思路,总结了美国空军选择和使用T-38的原则和方法,提出了教练机研发需要考虑的多项问题。

白细胞介素-38对乳腺癌患者CD8^(+)T淋巴细胞功能的影响

目的探讨白细胞介素-38(IL-38)在乳腺癌患者中的表达及其对CD8^(+)T细胞功能的调控作用。方法纳入2020年7月—2022年9月在新乡医学院第一附属医院就诊的44例乳腺癌患者、25例乳腺良性肿瘤患者和20例对照者。分离所有受试者的血浆和外周血单个核细胞,分离乳腺癌患者肿瘤组织中的肿瘤浸润淋巴细胞,纯化CD8^(+)T细胞。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-38蛋白水平,应用实时定量PCR检测组织IL-38 mRNA相对表达量。使用重组人IL-38刺激乳腺癌患者外周血和肿瘤组织分离的CD8^(+)T细胞,建立CD8^(+)T细胞与乳腺癌细胞系MCF-7的共培养系统,通过测定乳酸脱氢酶水平计算靶细胞死亡比例,ELISA法检测培养上清中穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞术检测CD8^(+)T细胞的免疫检查点分子表达。结果乳腺癌患者血浆IL-38水平(74.23±19.88 pg/mL)高于乳腺良性肿瘤患者(62.87±16.27 pg/mL,P=0.018)和对照者(61.77±12.75 pg/mL,P=0.013)。乳腺癌患者肿瘤组织中IL-38 mRNA相对表达量显著高于癌旁组织(1.57±0.22 vs.1.00±0.18,P<0.001)。外周血和肿瘤浸润CD8^(+)T细胞诱导靶细胞死亡比例、穿孔素和颗粒酶B分泌在直接接触共培养组中的水平高于间接接触共培养组(P<0.05),但干扰素-γ和TNF-α分泌水平在直接接触共培养组和间接接触共培养组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。在直接接触共培养组内,靶细胞死亡比例、穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ、TNF-α在IL-38刺激组中的水平低于无刺激组(P<0.05)。在间接接触共培养组内,靶细胞死亡比例、干扰素-γ、TNF-α在IL-38刺激组中的水平亦低于无刺激组(P<0.05),但穿孔素和颗粒酶B水平在间接接触共培养组内的IL-38刺激组和无刺激组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。CD8^(+)T细胞中免疫检查点分子表达水平在无刺激组和IL-38刺激组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺癌患者中高表达的IL-38可能参与诱导CD8^(+)T细胞功能衰竭。

试飞T-38飞机——接触“禽爪”

1984年美国国防部长访华时，中美双方商定了军事技术合作的具体项目。为了了解美国战斗机火控系统发展情况和有关单位改进火控系统的能力，总部机关、空军和航空工业有关单位的人员联合组团赴美进行考察。

粉尘螨Der f 38的结构与免疫优势表位的生物信息学预测分析

目的:分析粉尘螨过敏原Der f 38的理化性质及结构特征,并综合生物信息学工具预测其免疫优势B、T细胞表位。方法:从世界卫生组织/国际免疫学联合会的过敏原数据库中获取Der f 38的氨基酸序列信息,利用ProtParam对Der f 38的理化性质特征进行分析。通过SWISS-MODEL、AlphaFold2及GalaxyRefine对Der f 38的三维结构模型进行综合构建、优化得到最佳的蛋白模型。利用DNAStar Protean、Bepipred 2.0、ElliPro、DiscoTop、TepiTool进行Der f 38蛋白的B细胞线性、构象型表位以及T细胞表位的综合预测。结果:Der f 38为分子量13.99kDa且等电点为9.08,总平均亲水性为-0.337,不稳定指数为31.79。通过多种生物信息学工具综合分析,共得到4个优势B细胞线性表位、8个B细胞构象表位和8个T细胞表位。结论:Der f 38属于碱性蛋白,具有一定的亲水性和稳定性,含有多个免疫优势的B细胞和T细胞抗原表位,为进一步针对该蛋白的疫苗和过敏原特异性免疫疗法的设计与开发提供理论参考。

基于T.38的实时IP传真网关的设计与实现

介绍了实时传真在IP网上的应用模型，并详细描述了基于T.30与T.38协议关于实时传真的设计与实现，讨论了在实现中如何保证传真的质量。

AIDS患者高效抗逆转录病毒联合治疗后外周血CD_8^+CD_(38)^+T细胞与病毒载量同步变化

目的 了解艾滋病 (AIDS)患者高效抗逆转录病毒联合治疗 (HAART)前后外周血CD+ 3 8抗原在CD+ 8T淋巴细胞上的表达情况。方法 应用流式细胞仪采用双色荧光抗体检测技术检测CD+ 8CD+ 3 8T细胞 ;用罗式核酸扩增荧光定量聚合酶链反应 (PCR)法检测血浆病毒载量 (VL)。结果 HAART后 2周内CD+ 8CD+ 3 8T细胞数与VL开始同步下降 ,12周后 83%AIDS患者的VL降至 <5 0 0拷贝 /ml,同时CD+ 8CD+ 3 8T细胞计数与治疗前相比非常明显地降低 (P <0 0 0 1)。而且 6 3%的AIDS患者在血浆VL低于检测水平时 ,其CD+ 8CD+ 3 8T细胞数仍继续下降 (与VL开始达到检测水平以下时相比 ,P <0 0 0 1)。结论 AIDS患者在HAART开始后 ,CD+ 8CD+ 3 8T细胞数与VL快速下降 ,在 2 4周左右降至正常水平 ;并且CD+ 8CD+ 3 8T细胞数在VL达到检测不到时仍继续下降 ,提示在血浆VL低于检测水平时 ,CD+ 8CD+ 3 8T细胞数能够作为判断病毒是否复制的标记。

T.38协议栈中ASN.1模块的改进设计

T.38协议栈作为IP网络传真代理的核心部分必须具有同时处理多个用户传真消息的能力,为此,在改进传统ASN.1实现方案的基础上,提出了一种ASN.1模块在T.38协议栈的设计方案。

基于T.38建议的实时IP传真技术

本文分析了基于T.38建议的实时IP传真技术,并对协议选择、网络丢包、抖动等难点技术进行了探讨。

基于H·248的软交换T·38传真解决方案

随着Internet技术的发展,一种全新的传真方式——IP传真问世了。文中首先介绍了媒体网关控制协议H·248、IP传真,以及实时IP传真的标准T·38;随后探讨了在软交换体系结构下,如何实现IP传真。并提出了在MG具有T·38能力时,MGC如何基于H·248协议控制MG实现T·38传真的解决方案。

T.38协议栈中ASN.1模块的设计与实现

T.38协议栈作为IP网络传真代理的核心部分必须具有同时处理多个用户传真消息的能力,可见一个高效的ASN.1模块对T.38协议栈来说是十分重要的。然而,传统的ASN.1模块实现方案无法满足T.38协议栈在效率上的要求。本文在改进传统ASN.1实现方案的基础上,提出了一种T.38协议栈中ASN.1模块的设计方案。

板坯连铸38t扩容中间包控流装置优化的数值模拟和应用

通过数值模拟,对钢厂250 mm×2 000 mm板坯连铸原29 t扩容至38 t中间包进行控流装置优化。研究了挡墙、挡坝的个数和位置对中间包内钢液流场及停留时间分布(RTD)曲线的影响,综合考虑了中间包冶金效果及生产成本,为现场提出了稳流器+挡墙+挡坝控流装置的最优设计方案,该方案使中间包活塞区比例达到77.1%,死区比例降至4.2%。现场采用该结构后非稳态浇铸期间生产的管线钢非金属夹杂物合格率由88%提高到95%,明显提高了中间包的冶金功能。

冠心病患者血浆白细胞介素-38与效应性T细胞亚群的相关性研究

目的探讨冠心病(CAD)患者血浆白细胞介素(IL)-38与效应性T细胞亚群的关联性。方法选择2019年3月至2019年7月华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的CAD患者120例,其中稳定型心绞痛(SAP)、不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)患者各40例,并分为SAP组、UAP组和AMI组。另选择同期胸痛综合征(CPS)患者40例作为对照组。比较四组炎症因子[IL-38、干扰素(IFN)-γ、IL-4和IL-17]、效应性T细胞亚群(Th1、Th2和Th17)水平以及其他临床资料的差异,分析IL-38与各指标的相关性。结果四组总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖、C反应蛋白(CRP)、脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白Ⅰ水平、左室射血分数(LVEF)及使用他汀类药物的人数比例比较差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组IL-38、IL-17水平显著高于SAP组(P<0.05),但与UAP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。SAP组IL-4水平高于UAP组和AMI组,且UAP组IL-4水平高于AMI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AMI组IFN-γ水平高于UAP组和SAP组,且UAP组IFN-γ水平高于SAP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血浆IL-38水平与Th1、Th17、IFN-γ、IL-17、空腹血糖、CRP、肌钙蛋白Ⅰ、BNP、左心室舒张末期内径(LVEDD)呈正相关(P<0.05),与IL-4、LVEF呈负相关(P<0.05)。结论CAD患者血浆IL-38水平显著升高,且与Th1、Th17免疫反应呈正相关。

基于T.38网关的实时IP传真技术设计与实现

讨论了IP传真技术和IP传真标准,并给出了实时IP传真的实现方案。由于IP网固有的特点决定了IP传真必须解决时延与抖动,丢包与纠错等技术难点。T.38传真网关将从传真机接收到的传真信号解调成T.30控制消息和传真图像数据,对这些消息和数据重新封装成IFP包,通过IP网络将IFP包发送到T.38接收网关,接收网关对T.30控制消息和图形数据再调制,然后发给接收传真机,可获得与PSTN网相媲美的传真质量。

白细胞介素-38的生物学特性及其在自身免疫性疾病中作用的研究进展

白细胞介素(IL)-38是新近发现的一种抗炎细胞因子,属于IL-1家族成员,可广泛表达于人类多种细胞和组织中,其基因序列与IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)和IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)的编码基因高度同源,因而呈现类似IL-1Ra和IL-36Ra的拮抗作用。IL-38可作用于多种免疫细胞,影响细胞因子的分泌,在机体免疫反应的调节中发挥重要作用。研究表明,IL-38与多种自身免疫性疾病的发生、发展密切相关,有望成为这些疾病未来临床治疗中的潜在靶点。IL-38的作用机制复杂,涉及特异性受体募集、调控辅助性T细胞17分化等过程,深入了解IL-38在自身免疫性疾病中的作用有助于进一步探索其在疾病诊断和治疗中的应用价值。本文将对IL-38的生物学特性及其在自身免疫性疾病中作用的最新研究成果作一综述。

CD38影响Treg/Th17平衡促进类风湿关节炎发生发展的机制研究

目的 检测类风湿关节炎(RA)小鼠模型组织中分化簇38(CD38)的表达和CD4^(+)T细胞中调节性T细胞(Tregs)与辅助性T细胞17(Th17)的比例,探讨CD38促进RA发生发展的机制。方法 构建胶原诱导小鼠关节炎模型(CIA),每组3只,通过蛋白免疫印迹、荧光定量PCR检测滑膜组织、脾脏、淋巴结中CD38蛋白、mRNA的表达;采用流式细胞术分析Th17细胞和Treg细胞的比例;从小鼠脾脏分离出幼稚CD4^(+)T细胞,分化后,检测CD38蛋白的表达,计算Th17细胞和Treg细胞的比例;极化幼稚CD4^(+)T细胞,检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR的蛋白表达,分析CD38对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。结果 CIA中各滑膜组织、脾脏、淋巴结中CD38蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);与极化组+sh-NC相比,极化组+sh-CD38的Th17细胞比例降低,Treg细胞比例升高(P<0.01);p-AKT、p-mTOR蛋白表达量在极化组+sh-NC(3.00±0.08、3.18±0.12)均高于极化组+sh-CD38(2.48±0.09、1.70±0.10,P<0.01)。结论 CD38在CIA中高表达,抑制CD38的表达CIA炎症得到改善;在特定分化条件下,CD38高表达使得Th17细胞比例升高,Treg细胞比例下降;经极化处理,CD38能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响Treg/Th17平衡促进类风湿关节炎炎症的发生发展。

一个基于IP技术的传真网关的设计与实现

ＩＰ技术正在改变全球的通信方式。Ｉｎｔｅｒｎｅｔ的出现，使得在国际间使用ＩＰ网络作为收发传真的传输媒体成为可能。讨论在ＴＣＰ／ＩＰ协议下一个传真网关的设计框架，并阐述该传真网关系统实现中涉及的一些关键性问题及其解决办法。

VoIP网关实时网络传真的设计与实现

本文首先说明了网络传真的现状,分析了网络传真的不同实现技术,在SIP协议与T.38规范之间的交互流程还没有完全标准化的情况下,提出了在基于嵌入式Linux操作系统的VoIP网关中,如何通过SIP信令和T.38规范实现传统的PSTN数据传真通信线路与IP网络链路无缝连接方案,从而实现IP网络实时传真。

基于CTI技术的IP传真服务器的设计与实现

基于CTI技术中的IP硬件资源卡,设计了一种基于SIP呼叫控制的IP传真服务器系统结构,分析了IP实时传真的消息流程,对实现的关键技术FaxEngine控制软件、状态机管理、T.30、T.38编解码接口及虚拟打印技术进行了深入的阐述。

实时传真功能在SIP UA端的设计和实现

总结IP传真通信技术,提出一种在SIPUA端实现T.38终端的方法,该T.38终端以SIP作为线路控制信令是一个同时具备T.38网关和T.30传真设备功能的实体.扩展后的SIPUA能和三类传真设备交互,实现实时收发传真功能.

白细胞介素-38抑制原发性胆汁性胆管炎患者调节性T细胞向辅助性T17细胞转分化

目的观察原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者中IL-38的水平,评估IL-38对PBC患者调节性T细胞(Tregs)向辅助性T细胞(Th)17转分化的调控作用.方法入组46例PBC患者和24名健康对照者,ELISA测定血清IL-38、IL-35、IL-17水平,流式细胞术检测PMBCs中CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Tregs和CD4^(+)IL-17A^(+)Th17细胞比例,实时定量PCR法测定转录因子叉头盒蛋白P3(FoxP3)和维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)mRNA表达.纯化的Tregs使用重组IL-38刺激后与自体PBMCs共培养,通过测定细胞增殖和上清细胞因子表达评估Tregs功能.将Tregs向Th17细胞极化培养,并加入重组IL-38刺激,通过检测CCR4、CCR6表达以及IL-17分泌、RORγt mRNA评估IL-38对Tregs向Th17表型转分化的影响.组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验.结果PBC组血清IL-38水平低于健康对照组,差异有统计学意义[68.0(48.5,96.7)pg/ml与89.6(58.0,265.5)pg/ml,Z=3.25,P=0.037].PBC组Tregs比例[(6.9±1.3)%与(11.3±3.5)%,t=7.64,P<0.001]、FoxP3 mRNA表达(1.0±0.3与1.9±0.7,t=7.74,P<0.001)、血清IL-35水平[25.9(16.1,37.3)pg/ml与31.0(24.8,52.3)pg/ml,Z=2.02,P=0.047]低于对照组,PBC组Th17细胞比例[(5.5±1.4)%与(3.8±1.0)%,t=5.43,P<0.001]、RORγt mRNA表达(1.4±0.6与1.0±0.4,t=2.72,P=0.008)、血清IL-17水平[202.0(121.6,311.6)pg/m l与104.5(79.8,155.5)pg/ml,Z=4.43,P<0.001]高于对照组.纯化Tregs与自体PBMCs共培养后,PBC组细胞增殖高于对照组[(6.5±1.4)×10^(5)个与(5.3±1.1)×10^(5)个,t=2.49,P=0.020],PBC组上清中IL-35和IL-10分泌水平低于对照组(P<0.05),但干扰素-γ分泌水平高于对照组(P=0.011).PBC组Tregs向Th17细胞极化培养后,CCR4和CCR6平均荧光强度(MFI)、RORγt mRNA和IL-17分泌水平均高于对照组(P<0.05),但2组间差异无统计学意义.IL-38刺激可增强PBC组和对照组Tregs抑制活性,表现为细胞增殖减弱,IL-35和IL-10分泌增加(P<0.05).IL-38刺激仅抑制PBC组Tregs向Th17表型转分化,表现为CCR4 MFI、CCR6 MFI和IL-17分泌降低P<0.05),但IL-38并未影响对照组Tregs向Th17表型转分化.结论IL-38在PBC疾病过程中发挥免疫保护和抑制炎症应答功能,抑制Tregs向Th17细胞转分化.