乙酰唑胺对缺氧耐受小鼠血清T-chE和T-AOC的影响

目的:研究乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受的影响和机制。方法:小鼠随机分四组:生理盐水对照组、心得安对照组、乙酰唑胺高剂量组和乙酰唑胺低剂量组。高剂量组予以乙酰唑胺1g/kg、低剂量组予以乙酰唑胺0.2g/kg灌胃,阳性对照组给予心得安0.16g/kg灌胃,正常对照组用20g/kg生理盐水灌胃,各组小鼠均每天灌胃一次,连续5天并于末次给药1小时后测定小鼠在室温空调25℃条件下的常压缺氧耐受能力;同时在小鼠死亡时尽快断头取血,以3000r/min,离心5分钟,按试剂盒说明书测定血清胆碱酯酶(T-ChE)活性和总抗氧化能力(T-AOC)。结果:乙酰唑胺低剂量组和高剂量组小鼠耗氧率均较生理盐水组显著降低(均P<0.01),与心得安组比较差异有显著性(分别P<0.01和P<0.05);乙酰唑胺高剂量组T-ChE活性和T-AOC均明显比生理盐水组高(均P<0.01),比心得安组显著增高(分别P<0.01和P<0.05)。结论:乙酰唑胺高、低剂量均能提高小鼠抗常压的缺氧耐受能力,与提高T-AOC和T-ChE活性有关。

莫能菌素对蚯蚓的生态毒理效应

采用人工土壤法测定了不同浓度莫能菌素对蚯蚓的急性毒性和对蚯蚓生长、生存、繁殖以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-S)、腺三磷酸酶(ATPase)、乙酰胆碱酯酶(T-CHE)活性的影响。结果表明,莫能菌素对蚯蚓14d的LC50为75.883mg·kg-1;当莫能菌素含量达到50mg·kg-1时显著影响蚯蚓的生存(P<0.05),死亡率达到20%;当莫能菌素含量达到25mg·kg-1时显著影响蚯蚓的生长(P<0.05);药物的染毒浓度与对蚯蚓生存和繁殖的抑制存在明显的剂量-效应关系。染毒21d后,低浓度的兽药莫能菌素就能显著影响蚯蚓体内SOD、GSH-S、ATPase、T-CHE的活性,药物浓度和酶活性间具有明显的剂量-效应关系。莫能菌素对土壤动物蚯蚓显示有毒性作用,对土壤环境具有潜在的生态风险。

尘肺诊断读片差异分析

目的 通过尘肺诊断读片差异分析 ,提高尘肺诊断水平。方法 采用个体读片方式 ,对其在尘肺期别 ,小阴影形态、密集度及分布范围的读片差异进行统计分析。结果 无尘肺 0 + 的读片差异最大 ,诊断年限 5年以下组对Ⅰ期尘肺诊断的正确率明显低于 2 0年以上组 ,在小阴影密集度及分布范围的判断上 ,诊断年限 5年以下组明显低于其他组 ,影像专业组则明显高于其他专业组。结论 对低年资的诊断人员要加强读片训练 ,非影像专业人员有必要进行胸部影像学培训 。

异基因骨密质来源间充质干细胞对小鼠急性GVHD的防治作用及其机制研究

目的:明确异基因骨密质来源的间充质干细胞(CB-MSCs)是否能有效防治急性GVHD,并进一步探讨其可能的治疗机制。方法:采用骨密质碎片法从C57BL/6(H-2b)小鼠分离和扩增MSCs。通过构建小鼠allo-HSCT后GVHD模型:雌性供鼠C57BL/6(H-2b)→雄性受鼠BALB/c(H-2d),然后观察CB-MSCs移植对GVHD的影响。本实验小鼠共分为4组:1单纯照射组;2GVHD组;3GVHD^+MSCs组;4正常对照组。在GVHD诱导后不同时间点观察各组小鼠生存率、体重变化和临床GVHD积分;应用ELISA方法检测各组小鼠外周血细胞因子(TNF-α、IFN-γ和IL-4)和趋化因子(CCL5、CXCL9和CXCL10)浓度;应用流式细胞术检测各组小鼠外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞(Treg细胞)百分比和CD3^+T细胞表面趋化因子受体CXCR3、CCR5和CCR7的表达。此外,我们还应用实时定量逆转录PCR(Real-time RT-PCR)方法检测了各组小鼠骨髓中T-bet和GATA-3的mRNA表达水平。结果:CB-MSCs能显著提高GVHD小鼠生存率、减少其体重缺失,并显著降低临床GVHD积分;CB-MSCs对GVHD的防治作用可能与降低外周血TNF-α、IFN-γ、CCL5、CXCL9和CXCL10浓度,增加Treg细胞百分比,下调T细胞表面CXCR3、CCR5的表达和上调CCR7的表达有关。此外,诱导骨髓Th1/Th2平衡向抗炎的Th2极倾斜可能也是CB-MSCs对GVHD发挥治疗作用的机制之一。结论:异基因CB-MSCs显著增加了GVHD小鼠生存率。其治疗机制可能与CB-MSCs能够减少炎性细胞因子和趋化因子的释放,诱导Treg的生成,调控T细胞表面趋化因子受体的表达,以及纠正Th1/Th2的失衡有关。

Th17/Treg比值、LECT2、CXCL10与自身免疫性肝炎患者肝功能和治疗后应答的关系研究

目的研究辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)比值、血清白细胞衍生趋化因子2(LECT2)、趋化因子配体10(CXCL10)与自身免疫性肝炎(AIH)患者肝功能和治疗后应答的关系。方法选取铜川市人民医院2019年1月至2022年1月收治的102例AIH患者作为病例组。另选取同期健康体检人员100例作为对照组。比较病例组、对照组Th17/Treg比值及血清LECT2、CXCL10水平和肝功能指标,并采用Pearson相关分析外周血Th17/Treg比值、血清LECT2、CXCL10与肝功能指标的相关性。此外,将所有患者按照治疗后应答情况分为应答不佳组(25例)及应答良好组(77例),采用多因素Logistic回归分析应答不佳的危险因素。结果病例组Th17/Treg比值、血清LECT2、CXCL10、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平均高于对照组(P<0.05)。治疗4周后病例组患者Th17/Treg比值、LECT2、CXCL10、AST及ALT水平均低于治疗前1 d(P<0.05)。Pearson相关性分析发现,AST、ALT水平与Th17/Treg比值、LECT2、CXCL10水平均呈正相关(P<0.05)。单因素分析发现,Th17/Treg比值、LECT2、CXCL10、AST、ALT、IgG均与AIH患者治疗后应答有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,AIH患者治疗应答不佳的危险因素有Th17/Treg比值升高、LECT2升高、CXCL10升高、AST升高、ALT升高、IgG升高(P<0.05)。结论Th17/Treg比值、血清LECT2、CXCL10与AIH患者肝功能及治疗后应答密切相关,可将其作为辅助诊断AIH患者病情及评估治疗后应答状况的生物学指标。

雷帕霉素在小鼠肾脏缺血再灌注损伤中对自然杀伤T细胞的调控作用

目的观察新型免疫抑制剂雷帕霉素在小鼠肾脏缺血再灌注损伤早期的保护作用及其对自然杀伤T（NKT）细胞募集过程的影响。方法45只C57BIf6小鼠随机分为假手术（Sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组和雷帕霉素给药（Rapa）组，后两组建立双侧肾脏缺血再灌注损伤模型，Rapa组给予雷帕霉素灌胃，术后1d采集标本，评价肾功能和肾组织病理学损伤，采用原位缺口末端标记法（TUNEL）测定肾实质细胞凋亡水平并采用流式细胞术检测NKT细胞在脾脏、肾脏及外周血的淋巴细胞中所占比例的变化，采用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测与NKT细胞迁移相关的趋化因子的表达水平。结果Rapa组小鼠在肾脏缺血再灌注损伤的早期比较于IR组血清肌酐和尿素氮水平明显下降，病理损伤减轻，肾脏实质细胞凋亡减少。Rapa组的NKT细胞在脾脏总淋巴细胞中所占比例为（0．0764±0．0078）％，较IR组[（0．1169±0．0060）％]显著下降（P〈0．05）。而Rapa组小鼠的外周血中NKT细胞所占比例为（0．2056±0．0028）％，较IR组[（0．1320±0．0012）％]显著上升（P〈0．05）。Rapa组的肾脏总淋巴细胞中NKT细胞所占比例为（0．1169±0．0006）％，较IR组[（0．0228±0．0013）％]也显著上升（P〈0．05）。Rapa组的肾脏组织中CXC趋化因子配体9（CXCL9）和CXC趋化因子配体10（CXCL10）mRNA表达水平分别0．74±0．04和0．72±0．01，其受体CXC趋化因子受体3（CXCR3）阳性的NKT细胞在肾脏总淋巴细胞中的比例为（1．5610±0．0628）％，较IR组均明显增加（P〈0．05）。结论雷帕霉素可以通过趋化因子CXCL9、CXCL10及其受体CXCR3向肾脏募集具有保护作用的NKT细胞发挥对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。

机电工程英语的特点及翻译

机电工程英语叙述客观,表达精确,逻辑性和科学性突出,专业性和跨学科性的信息密集。本文分析了机电工程英语的词汇及句法特点,并探讨翻译策略和翻译过程,力求专业规范地传递原文信息。