结直肠癌中T-cadherin分子表达异常及意义

目的探讨在结直肠癌组织中T-cadherin分子的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化技术(SABC)对手术切除经病理证实的50例结直肠癌组织与癌旁组织中的T-cadherin分子表达进行分析。结果50例结直肠癌组织中的T-cadherin分子表达阳性率为20%(10/50),50例癌旁组织中T-cadherin分子的表达阳性率为62%(31/50),两者差异有显著性意义(P<0.05)。T-cadherin分子在结直肠癌中的表达情况与肿瘤的Dukes分期及淋巴结转移有密切的关系。结论在结直肠癌组织中存在T-cadherin分子表达的缺失或低水平表达,而且随着肿瘤的恶性进展,T-cadherin分子的表达进行性下降。提示T-cadherin分子表达异常在结直肠癌发生发展过程中有重要作用。

T-cadherin和LMP-1在鼻咽癌中的表达及相关性研究

目的检测鼻咽癌组织中T-cadherin和LMP-1的表达情况,探讨两者的相关性及T-cadherin与鼻咽癌临床病理特征的关系.方法采用免疫组化SP法检测50例鼻咽癌组织和20例鼻咽炎症组织中T-cadherin及LMP-1表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 T-cadherin在鼻咽炎症组织阳性表达率为100%(20/20),而在鼻咽癌组织中的阳性表达率仅为40%(20/50).经χ2检验两者差异有显著性意义(P<0.01).LMP-1在鼻咽癌组织中阳性表达率为64.0%(32/50),而在鼻咽炎症组织阳性表达率为20.0%(4/20).经χ2检验两者差异有显著意义(P<0.01).Spearman相关分析显示鼻咽癌组织中LMP-1与T-cadherin的表达呈负相关.T-cadherin在鼻咽癌组织中的表达情况与TNM分期和颈淋巴结转移负相关.T-cadherin在鼻咽癌组织中的表达情况与患者年龄、性别、肿瘤瘤体直径大小等因素无显著相关.结论在鼻咽癌组织中存在T-cadherin的表达缺失或低水平表达,与LMP-1在鼻咽癌组织中异常高表达呈负相关,提示T-cadherin和LMP-1在鼻咽癌的发生、发展和转移中起着重要的作用.

5-杂氮-2'-脱氧胞苷诱导裸鼠HepG2种植瘤细胞T-cadherin的表达及其对种植瘤的抑制作用

目的:探讨去甲基化药物5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)在裸鼠体内诱导HepG2细胞T-cadherin的表达,及其对HepG2种植瘤生长的抑制作用.方法:皮下接种法建立HepG2细胞裸鼠种植瘤模型,随机分为实验组(11只)和对照组(10只).实验组裸鼠给予5-Aza-CdR注射,对照组裸鼠注射等量PBS.4wk后处死裸鼠,观察种植瘤的生长情况,用RT-PCR技术及免疫组织化学技术检测T-cadherin mRNA及蛋白的表达.结果:用药4wk后,实验组肿瘤组织的T-cadherin mRNA的表达水平显著高于对照组(t=6.613,P<0.05);对照组HepG2细胞几乎检测不到T-cadherin蛋白表达,而实验组裸鼠种植瘤细胞膜上可检测到T-cadherin蛋白表达;实验组肿瘤的平均体积明显小于对照组肿瘤平均体积(t=2.337,P=0.025).结论:5-Aza-CdR能诱导裸鼠皮下种植HepG2瘤细胞的T-cadherin表达,抑制HepG2种植瘤的生长,其机制可能为5-Aza-CdR使甲基化的T-cadherin启动子去甲基化,恢复T-cadherin的表达,从而抑制HepG2种植瘤生长.

T-cadherin启动子甲基化与人肝癌T-cadherin表达的关系

目的:探讨T-cadherin启动子甲基化与T-cadherin在肝细胞癌中表达的关系.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specificPCR,MSP)、免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和免疫印迹(Westernblot)检测T-cadherin在肝细胞癌中启动子甲基化的状态及其对T-cadherin表达的影响.培养肝癌HepG2细胞,采用去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine处理后,Westernblot检测T-cadherin表达,并观察T-cadherin表达对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响.结果:T-cadherin在肝细胞癌中存在启动子甲基化(40%),肝细胞癌组织中T-cadherin启动子甲基化导致其表达明显下调(表达评分:0.227±0.875vs0.188±1.667,P<0.05);对存在T-cadherin启动子甲基化的HepG2细胞应用去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine培养能诱导HepG2细胞T-cadherin分子的重新表达,T-cadherin分子重新表达能抑制HepG2细胞增殖.结论:T-cadherin启动子的甲基化导致其表达下调;去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine能恢复HepG2细胞T-cadherin的表达,并抑制HepG2细胞增殖.

T-cadherin通过Wnt/ERK/PI3K-AKT信号通路在胃癌细胞自噬、细胞周期阻滞及上皮间质转化中的作用研究

目的研究T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)通过Wnt/ERK/PI3K-AKT信号通路对胃癌细胞自噬、细胞周期阻滞及上皮向间质转化的影响。方法选取人胃癌细胞系AGS和人胃黏膜上皮细胞系GES-1为研究对象,将AGS细胞随机分为空白组、阴性对照(NC)组、T-cad组[和NC组、羟氯喹(HCQ)组、T-cad组、T-cad+HCQ组]。CCK-8法检测胃癌细胞AGS活力;克隆形成实验检测AGS细胞增殖能力;流式细胞术检测AGS细胞周期和凋亡情况;Western blotting检测AGS细胞中T-cadherin、自噬和Wnt/ERK/PI3K-AKT通路相关蛋白的表达。结果与GES-1组相比,空白组的T-cadherin表达显著降低(P<0.05);与NC组相比,T-cad组T-cadherin表达、细胞凋亡率、Bax、cleaved caspase 3和E-cadherin表达显著升高(P<0.05),细胞活力和细胞克隆数显著降低(P<0.05),G1期细胞比例显著升高,S期和G2/M期细胞比例显著降低(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Wnt、β-catenin、p-ERK/ERK、PI3K和p-AKT/AKT蛋白表达显著降低(P<0.05);与NC组相比,HCQ组细胞Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率无显著变化(P>0.05),T-cad组细胞Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达和细胞凋亡率显著升高(P<0.05),HCQ可逆转T-cad对AGS细胞自噬和凋亡的促进作用。结论T-cadherin可能通过Wnt/ERK/PI3K-AKT信号通路促进胃癌细胞自噬、细胞周期阻滞并抑制上皮间质转化。

T-cadherin在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响

目的探讨抑癌基因T-cadherin在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响。方法从临床中收集45例卵巢癌和癌旁正常组织石蜡切片。采用免疫组化、逆转录荧光定量PCR以及Western blot分析T-cadherin在样本中的表达,采用相关性分析T-cadherin表达水平与临床特征之间的关联。培养卵巢癌细胞株A2780,实验分为未处理组和5-Aza-CdR组。分别采用RT-qPCR和Western blot分析T-cadherin表达变化。采用CCK-8分析细胞增殖。采用Transwell实验验证细胞侵袭能力。采用流式细胞术分析细胞凋亡。结果卵巢癌组织中T-cadherin的阳性率为33.3%(15/45),癌旁组织中T-cadherin的阳性率为86.7%(39/45),两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。T-cadherin表达与组织分化程度、FIGO分期之间密切相关(P<0.05)。与未处理组比较,5-Aza-CdR组中T-cadherin的表达水平显著上调(P<0.05)。T-cadherin过表达显著抑制细胞增殖和侵袭(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)。结论T-cadherin在卵巢癌组织中呈低表达,可能与卵巢癌恶性程度密切相关。激活T-cadherin可以抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移,促进卵巢癌细胞凋亡。

T-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及其恶性生物学特征关系

目的探讨T-cadherin在非小细胞肺癌瘤体细胞及癌周细胞中的表达差异,及其与肿瘤发生、转移的关系。方法收集临床手术切除的非小细胞肺癌标本及癌周5cm外的正常肺组织各50例与良性病变肺组织20例,检测T-cadherin表达;比较非小细胞肺癌、癌周5cm外的正常肺组织与良性肺组织病变中T-cadherin的表达水平,有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织与无淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中T-cadherin的表达水平,高、中分化的非小细胞肺癌组织与低分化的非小细胞肺癌组织中T-cadherin的表达水平,TNM分期中I期、Ⅱ期与Ⅲ及IV期非小细胞肺癌组织中T-cadherin的表达水平,鳞癌、腺癌与鳞腺癌组织中T-cadherin的表达水平。结果与癌周5cm外正常肺组织及良性病变肺组织相比,非小细胞肺癌瘤体细胞T-cadherin表达阳性率显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);在非小细胞肺癌组织中,T-cadherin分子的表达特征表现为:有淋巴结转移者显著低于无淋巴结转移者(P<0.05);高、中分化与低分化的非小细胞肺癌组织中T-cadherin分子阳性表达率相比无统计学差异(P>0.05);TNM分期I期与Ⅱ期非小细胞肺癌组织中T-cadherin阳性表达率相比有统计学差异(P<0.05)。TNM分期Ⅱ期与Ⅲ及IV期非小细胞肺癌组织中T-cadherin阳性表达率相比无统计学差异(P>0.05);鳞状细胞癌与腺癌组织中T-cadherin分子阳性表达率相比有统计学差异(P<0.05)。结论非小细胞肺癌组织中T-cadherin的阳性表达率显著下调,且与肿瘤的发生和转移呈负相关性;非小细胞肺癌组织中T-cadherin表达下调与肿瘤TNM分期以及淋巴结转移有相关性,腺癌发生与T-cadherin分子表达下调存在相关性。

T-cadherin表达与原发性肝癌恶性转移的关系

目的探讨T-cadherin在原发性肝癌组织中的表达以及与肝癌恶性转移的关系.方法：用免疫组织化学检测50例原发性肝癌患者癌组织标本及相应癌旁肝组织中T-cadherin的表达情况,分析T-cadherin表达与肝癌恶性转移的关系.结果：癌旁肝组织中T-cadherin 的阳性表达率为65%,而原发性肝癌组织中T-cadherin的阳性表达率为15%.T-cadherin的阳性表达率在原发性肝癌有无淋巴结转移、有无肝内血行转移以及有无远处转移之间差异均有统计学意义（P〈0.01）.结论：T-cadherin表达的减少与原发性肝癌恶性转移有关.

T-cadherin与肿瘤

T-cadherin主要介导同种细胞间的黏附和迁移。肿瘤细胞之间通过T-cadherin的作用而发生黏附,不易脱落。近年来大量研究发现,T-cadherin在多种人类肿瘤中表达减少,导致肿瘤细胞间黏附力减弱,从而易引起肿瘤转移。研究者将T-cadherin基因导入缺失表达T-cadherin分子的大鼠胶质母细胞瘤C6细胞,发现C6细胞的增殖及侵袭能力显著受抑,揭示其抑制机制是T-cadherin分子通过诱导p21CIP1/WAF1表达致使肿瘤细胞于细胞周期G2期阻滞,进一步证实DNA启动子区域的甲基化是肿瘤抑制基因失活的主要机制。

结肠癌T-cadherin表达水平分析与5-Aza-CdR对其表达和结肠癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

背景与目的:结肠癌是临床常见恶性肿瘤,探讨抑癌蛋白T-cadherin在结肠癌中的表达情况及其与患者临床病理学特征的关系,并分析5-Aza-CdR对T-cadherin表达和结肠癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法:收集福建医科大学附属第二医院2015—2016年40例手术切除的结肠癌组织及癌旁组织新鲜样本,并经过病理学检查验证,分别提取总RNA和总蛋白质。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)分析T-cadherin mRNA的表达,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析T-cadherin蛋白水平,并分析T-cadherin的mRNA表达变化与患者临床病理学特征的关系。进一步以人结肠癌细胞系HT-29为研究对象,采用甲基化抑制剂5-Aza-CdR处理HT-29细胞,分别采用RTFQ-PCR和Western blot分析T-cadherin表达变化,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)分析细胞增殖,采用Transwell实验验证细胞侵袭能力,采用流式细胞术分析细胞凋亡。结果:T-cadherin在结肠癌组织的蛋白水平和mRNA表达均明显低于癌旁组织,其mRNA表达与淋巴结转移(F=5.316,P=0.0093)和分化程度(F=5.807,P=0.0064)明显相关,而与其他病理变量(包括性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤浸润深度)无明显相关。药物5-Aza-CdR可以显著上调HT-29细胞中T-cadherin的表达水平,抑制HT-29细胞增殖、侵袭并促进细胞凋亡。结论:T-cadherin表达可能与结肠癌恶性程度密切相关,药物5-Aza-CdR处理可上调结肠癌细胞T-cadherin的表达,并抑制结肠癌细胞的增殖、迁移,促进结肠癌细胞凋亡,提示T-cadherin可能是结肠癌患者使用甲基化抑制剂5-Aza-CdR治疗的靶点。

T-cadherin在胃癌中的表达及其与VEGF、MVD之间的关系

目的:探讨T-cadherin在胃癌组织中表达及其与VEGF、MVD之间的关系。方法:采用免疫组化SP法对80例胃癌组织及癌旁正常胃组织的T-cadherin、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD34的表达情况进行检测。结果:T-cadherin主要在胃癌细胞膜上表达,阳性率为45.0%(36/80),而癌旁正常胃组织中T-cadherin阳性率为62.5%(50/80),两者比较差异有统计学意义(P=0.026)。VEGF在癌旁正常细胞阳性率为28.75%,在胃癌中表达阳性率为71.25%,差异有统计学意义(P=0.000)。CD34阳性细胞着色部位主要是血管内皮细胞的胞膜和胞浆,胃癌中标记的微血管明显多于正常组织(54.96±7.28/HPF vs 27.50±6.10/HPF,P<0.001)。T-cadherin和VEGF蛋白表达呈负相关(P=0.001);T-cadherin阳性组的MVD值明显低于阴性低表达组(P<0.001).T-cadherin、VEGF、CD34 3种蛋白在胃癌中的阳性表达与患者性别和年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05),但与组织分化程度、淋巴结转移及pTNM分期显著相关(P<0.05)。结论:T-cadherin的异常表达可以作为临床评价胃癌诊断、指导治疗及判断预后的辅助指标之一。

T-cadherin在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨在乳腺癌组织中T-cadherin分子的表达与临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组化技术(SP法)对手术切除经病理证实的59例乳腺癌组织与癌旁组织中的T-cadherin分子表达进行分析。结果 59例乳腺癌组织中的T-cadherin分子表达阳性率为45.7%(27/59),59例癌旁组织中T-cadherin分子的阳性表达率为94.9%(56/59),两者差异有统计学意义(P<0.05)。T-cadherin分子在乳腺癌中的表达情况与组织学分级、肿瘤TNM分期及淋巴结转移有密切的关系。结论在乳腺癌组织中存在T-cadherin分子表达的缺失或低水平表达。T-cadherin蛋白下调与组织学分级、肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。

肝细胞癌中的T-cadherin表达与肿瘤复发转移相关性分析

目的探讨肝细胞癌中的T-cadherin表达与肿瘤复发转移相关性。方法选取2018年12月~2020年5月我院及广东医科大学附属医院收治的肝细胞癌(HCC)患者200例,运用免疫组化法检测T-cadherin的表达情况,观察并分析T-cadherin蛋白在肝癌组织与癌旁组织、复发或不复发、转移或不转移、高分化和低分化癌组织患者中的表达。结果T-cadherin在肝癌组织中阳性表达率低于癌旁组织的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05);高分化中Tcadherin异常表达率稍高于低分化中T-cadherin异常表达率,但差异无统计学意义(P>0.05);复发和转移中T-cadherin异常与缺失表达率明显高于不复发或不转移T-cadherin异常与缺失表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论T-cadherin在HCC中的表达与肿瘤复发转移相关,T-cadherin的表达可作为预后的关键标志物和药物干预的靶点。

胃癌根治术预后相关因素的研究

目的研究T-cadherin分子表达对胃癌根治术后预后的预测价值。方法选取2016年1月至2017年1月期间本院收治的198例胃癌患者为对象,根据术后临床情况分为预后良好组及预后不良组,分析患者临床疗效,采用多因素Logistic回归分析法分析胃癌根治术后预后不良的独立影响因素。结果198例胃癌患者中,有67(33.84%)例预后不良,131(66.16%)例预后良好。单因素分析结果显示,胃癌根治术后预后不良与肿瘤大小、Borrmann分型、T-cadherin表达有明显相关性,肿瘤大小>5 cm、Borrmann分型Ⅰ~Ⅱ型、T-cadherin表达<50%患者预后更差(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,肿瘤大小、Borrmann分型、T-cadherin表达是胃癌根治术后预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论肿瘤大小>5 cm、Borrmann分型Ⅰ~Ⅱ、T-cadherin表达≤50.00%是胃癌根治术后不良预后的危险因素,需引起临床重视。

Relationship between Methylation of FHIT and CDH13 Gene Promoter Region and Liver Cancer

In order to demonstrate the relationship between methylation of fragile histidine triad(FHIT)and T-cadherin/H-cadherin(CDH13)genes and liver cancer,the methylation status of FHIT and CDH13 was detected in healthy individuals and in Mongolian and Han patients with liver cancer.The phenol-chloroform method was used to extract genomic DNA.The methylation specific polymerase chain reaction method was applied to detect the methylation status of FHIT and CDH13.The relationship between smoking and alcohol consumption and gene(FHIT and CDH13)methylation was analyzed.There was significant difference in methylation rate of FHIT(72.67%,34.67%)and CDH13(72.0%,28.0%)between liver cancer patients and healthy individuals of Mongolian descent(P<0.05),as well as that of FHIT(68%,30.67%)and CDH13(64%,26%)between liver cancer patients and healthy individuals of Han individuals(P<0.05).There was also a relationship between smoking and drinking and the methylation of FHIT and CDH13(P<0.05).Thus,the methylation of FHIT and CDH13 had a relationship with liver cancer incidence.Smoking and alcohol ingestion may promote the methylation of FHIT and CDH13.

T-cadherin分子在人肝细胞癌的表达及其与肝癌恶性生物学特征的关系

目的观察黏附分子T-cadherin在人肝细胞癌及癌周肝组织中的表达，探讨T-cad—herin表达水平与肝癌恶性生物学特征的关系。方法采用免疫组织化学观察40例人肝细胞癌组织和癌旁肝组织中T-cadherin蛋白表达；采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot检测肝细胞癌组织和癌旁肝组织中T-cadherin mRAN和蛋白的表达水平；分析T-cadherin表达与肝细胞癌生物学特征的关系。结果T-cadherin蛋白在肝细胞癌中的表达评分为1．43±0．14，在癌旁组织中为2．65±0．17，两者差异有统计学意义（P〈0．01）；T-cadberin蛋白在中、高度分化的肝细胞癌中的表达和在低分化的肝细胞癌中的表达评分分别1．70±0．19和1．15±0．19，两者差异无统计学意义（P〉0．05）；T-cadherin在伴有门静脉分支癌栓的肝细胞癌和不伴有门静脉癌栓的肝细胞癌中的表达评分分别为0．50±0．19和1．63±0．15，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论T-cadherin蛋白在人肝细胞癌中表达下调与肝细胞癌的发生、肝内转移密切相关。

黏附分子T-cadherin表达对C6细胞恶性特性的影响

目的探讨Tcadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特征的影响。方法C6细胞分别转染pcDNA3.Tcadherin和pcDNA3表达质粒后,筛选3个表达不同水平Tcadherin的C6克隆和2个不表达Tcadherin的C6克隆,研究Tcadherin分子表达水平对C6细胞的细胞黏附、迁移及聚集能力的影响。结果与不表达Tcadherin的C6细胞相比,表达Tcadherin的C6细胞在附着后1h和4h时的细胞黏附能力均显著增强,分别增强61.2%和25.1%(P<0.01),而其细胞迁移能力平均下降72.6%(P<0.010)。同时,Tcadherin表达诱导显著的同源细胞聚集,聚集指数平均下降52.4%(P<0.01)。结论Tcadherin分子表达显著抑制胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特性。

黏附分子T-cadherin抑制C6胶质母细胞瘤增殖与p21表达相关

目的探讨T-cadherin分子表达抑制胶质母细胞瘤C6细胞增殖的分子机制。方法利用脂质体将pcDNA3和pcDNA3.T-cadherin表达质粒转染C6细胞,筛选出表达T-cadherin的C6克隆3、4和5以及转染空载体后不表达T-cadherin的C6克隆1和2,以Western Bolt检测各克隆的p21和p27的表达;同时,以pcDNA3和pcDNA3.T-cadherin表达质粒分别转染野生型(p21+/+)和p21缺失突变型(p21-/-)成纤维细胞,研究T-cadherin分子介导的细胞增殖抑制是否依赖细胞周期蛋白p21的表达。结果转染pcDNA3.T-cadherin质粒后表达T-cadherin分子的C6克隆3、4和5的p21表达水平明显升高,而p27的表达与C6细胞是否表达T-cadherin无关。另外,转染pcDNA3.T-cadherin质粒的野生型表达p21的成纤维细胞的增殖显著受抑,而转染pcDNA3.T-cadherin质粒对p21缺失突变的成纤维细胞的增殖不产生抑制作用。结论T-cadherin分子抑制胶质母细胞瘤C6细胞的增殖与p21表达密切相关,且T-cadherin分子对成纤维细胞的增殖抑制作用依赖于p21的表达。

黏附分子T-cadherin表达对胶质母细胞瘤C6细胞的生抑制作用

目的探讨Tcadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞增殖的影响。方法利用脂质体将pcDNA3和pcDNA3.Tcadherin表达质粒转染C6细胞,以克隆形成试验和细胞增殖试验研究Tcadherin表达对C6细胞增殖的影响。结果转pcDNA3.Tcadherin质粒的C6细胞形成的细胞克隆数显著少于转染pcDNA3载体质粒的C6细胞形成的克隆数,两者差异有统计学意义(P<0.01)。转染后表达Tcadherin分子C6细胞的生长速度明显慢于转染空载体不表达Tcadherin的C6克隆(P<0.01),且Tcadherin表达水平与C6细胞增殖速度呈负要关。结论Tcadherin分子表达显著抑制胶质母细胞瘤C6细胞的增殖。

T-cadherin基因在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞DU145增殖的影响

目的探讨T-cadherin基因在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞DU145增殖的影响。方法采用RT-PCR法检测40份前列腺癌及相应癌旁组织中T-cadherin基因mRNA的表达。分别用10 ml滴度为1.6×10^(12)pdf/ml的GFP-T-cadherin腺病毒(Ad-GFP-T-cadherin)和GFP腺病毒(Ad-GFP)感染前列腺癌DU145细胞后,MTT法检测T-cadherin对前列腺癌DU145细胞增殖的影响,Western blot法检测T-cadherin对P21和cyclin D1蛋白表达水平的影响,同时设空白对照组(未感染病毒)。结果 T-cadherin在38/40(95%)的前列腺癌中表达下调(P<0.01),其表达与前列腺癌的分期、格里森评分及分化有关。Ad-GFP-T-cadherin组DU145细胞中P21蛋白表达水平明显高于Ad-GFP组及空白对照组(P<0.01),而cyclin D1蛋白表达水平及增殖活性明显低于Ad-GFP组及空白对照组(P<0.01);空白对照组DU145细胞的增殖活性及细胞中P21、cyclin D1蛋白表达水平与Ad-GFP组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 T-cadherin的表达与前列腺癌的发生密切相关,且可通过上调P21和下调cyclin D1蛋白的表达抑制前列腺癌DU145细胞的增殖。