三维共培养模型下人脐静脉内皮细胞对T24膀胱癌细胞侵袭、迁移及增殖能力的影响

目的:研究人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对T24膀胱癌细胞侵袭、迁移及增殖能力的影响。方法:构建HUVEC和T24膀胱癌细胞的Trans-well共培养模型(共培养组),与T24膀胱癌细胞非共培养组进行比较,分别应用Trans-well小室、Matrigel胶及CCK-8法比较两组细胞的侵袭、迁移及增殖能力。结果:侵袭实验24h后,共培养组与非共培养组的侵袭细胞数目分别为(93.22±27.35)个、(52.04±22.54)个,共培养组侵袭细胞数显著高于非共培养组(P<0.01)。迁移实验24h后,共培养组与非共培养组的迁移细胞数目分别为(183.62±62.07)个、(66.80±23.36)个,共培养组迁移细胞数显著高于非共培养组(P<0.01)。在增殖实验中,共培养组和非共培养组的吸光度(OD)值在第3、第4、第5天分别为(1.128±0.125)、(0.866±0.068)、(1.536±0.098)和(1.103±0.153)、(1.910±0.139)、(1.550±0.177)。共培养组的细胞增殖率显著高于非共培养组(P<0.01)。结论:在三维共培养条件下,HUVEC对T24膀胱癌细胞的侵袭、迁移及增殖能力均有促进作用。

姜黄素协同顺铂对T24膀胱癌细胞增殖和迁移的影响

目的观察姜黄素(Curc)与顺铂(CDDP)协同对T24膀胱癌细胞增殖、迁移抑制作用,并探讨其作用机制。方法姜黄素(Curc,15μM)和化疗药物顺铂(CDDP,0.4μM)单独使用或者联合使用处理T24膀胱癌细胞。对照组中加入不含任何干预剂的培养液。用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和平板克隆形成实验检测Curc和CDDP对T24细胞增殖抑制作用及半数抑制浓度(IC 50);采用细胞划痕和穿透小室(transwell)侵袭实验检测姜黄素联合顺铂对T24细胞迁移的影响;采用免疫印迹试验(Western blotting)检测T24细胞中金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、神经钙粘蛋白(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白的表达。结果与对照组相比,姜黄素组和顺铂组均能够明显降低T24细胞的增殖和迁移能力,并可降低MMP-2、N-Cadherin、Vimentin蛋白的表达以及提高TIMP-2蛋白的表达。姜黄素和顺铂联合组可协同减弱T24细胞的增殖和迁移能力,使得IC 50提高3.4倍(P<0.05),以及协同降低MMP-2、N-Cadherin、Vimentin蛋白的表达以及提高TIMP-2蛋白的表达。结论姜黄素联合顺铂可协同降低T24膀胱癌细胞的增殖迁移侵袭能力。

小檗碱增强阿霉素诱导的膀胱癌T24细胞凋亡

目的:研究小檗碱对阿霉素诱导的膀胱癌T24细胞凋亡的影响及机制。方法:将膀胱癌T24细胞分为对照组、阿霉素组、阿霉素+小檗碱组和小檗碱组。采用CCK-8试剂盒测定膀胱癌T24细胞的增殖抑制率。采用Hoechst 33258染色剂检测细胞凋亡,同时测定caspase-3和caspase-9活性以及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:小檗碱呈剂量和时间依赖性地促进阿霉素诱导的T24细胞凋亡。与阿霉素组比较,小檗碱+阿霉素组caspase-3、caspase-9活性和Bax蛋白的表达水平明显增加,而Bcl-2蛋白表达水平降低。结论:小檗碱可进一步增强阿霉素对T24细胞增殖的抑制作用,其机制与小檗碱增强阿霉素诱导的T24细胞凋亡有关。

VX-680诱导人膀胱癌T24细胞凋亡及其对Bcl-2表达的影响

目的:探讨Aurora A激酶抑制剂VX-680对人膀胱癌T24细胞凋亡的诱导作用及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响及意义。方法:体外培养T24细胞,分别给予不同浓度及作用时间的VX-680,Annexin V/PI检测细胞凋亡;Hoechst染色法检测细胞凋亡形态学改变;RT-PCR和Western blot检测细胞Bcl-2 mRNA和蛋白的表达。结果:Annexin V/PI显示,凋亡率分别随着浓度增高和时间增长而增加,呈浓度及时间依赖性;Hoechst染色发现细胞在处理72 h后,其凋亡增多程度及Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调水平均随浓度增高而增加,呈浓度依赖性。结论:Aurora激酶抑制剂VX-680可能通过下调Bcl-2表达显著诱导人膀胱癌T24细胞凋亡,且具有浓度依赖性。

瑞香狼毒水提取物对人膀胱癌T24细胞Survivin表达的影响

目的研究瑞香狼毒水提取物对人膀胱癌T24细胞的抑制作用及生存素(Survivin)表达的影响。方法用不同浓度的瑞香狼毒水提取物处理T24细胞,分别用MTT法检测膀胱癌细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫细胞化学检测药物作用后细胞中Survivin蛋白的表达。结果瑞香狼毒水提取物干预细胞后,①膀胱癌T24细胞增殖受到抑制,抑制效应呈剂量依赖性并随时间的延长逐渐升高;②瑞香狼毒水提取物可以促进膀胱癌T24细胞的凋亡;③膀胱癌T24细胞中的Survivin蛋白表达下降。结论瑞香狼毒水提取物可以通过下调Survivin蛋白的表达从而抑制膀胱癌T24细胞增殖,促进其凋亡,并具有浓度和时间依赖性。

miR-503-5p靶向bFGF对人膀胱癌T24细胞侵袭和迁移的调节作用

目的:本文主要研究miR-503-5p对膀胱癌细胞T24侵袭和迁移的调节作用。方法:首先,通过基因预测软件TargetScan和miRanda筛选出miR-503-5p的靶基因,并通过荧光素酶报告实验检测;然后,miR-503-5p mimic和pcDNA-bFGF单独或联合转染膀胱癌细胞T24,RT-PCR检测miR-503-5p和bFGF的表达,Transwell检测细胞侵袭情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测β-catenin、E-cadherin和N-cadherin的表达,接着,裸鼠皮下注射转染了miR-503-5p mimic的膀胱癌细胞T24构建移植瘤模型,30 d后检测肿瘤重量,RT-PCR检测miR-503-5p和bFGF的表达,免疫组化检测Ki67和β-catenin。结果:miR-503-5p与bFGF在3′UTR区存在结合位点,并且miR-503-5p直接靶向作用于bFGF。在体外,miR-503-5p抑制bFGF表达,miR-503-5p mimic组与Control组相比,侵袭细胞数目显著减少,迁移速率显著降低,E-cadherin表达显著上调,β-catenin和N-cadherin表达显著下调。在体内,miR-503-5p mimic组与Control组相比,肿瘤重量显著减轻,抑制bFGF的表达,Ki67和β-catenin阳性比率显著减少。结论:过表达miR-503-5p通过靶向抑制bFGF表达抑制膀胱癌细胞T24细胞的侵袭、迁移和上皮-间充质转化,从而抑制膀胱癌。

靶向沉默c-Met基因对膀胱癌T24细胞放射敏感性的影响及其机制研究

目的:探讨靶向沉默肝细胞生长因子受体(c-Met)基因对膀胱癌T24细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:通过脂质体将特异性c-Met siRNA1和c-Met siRNA2转染至膀胱癌T24细胞,设为si-c-Met1组和si-c-Met2组,转染非特异性c-Met siRNA的T24细胞设为NC组,同时设置空白对照组(Blank组),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组T24细胞c-Met的表达,噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖情况,克隆形成实验检测各组细胞对放射敏感性的影响,流式细胞术检测放射后细胞凋亡变化,Western blot检测放射对细胞中剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的影响。结果:si-c-Met1组和si-c-Met2组细胞中c-Met mRNA和蛋白表达较Blank组明显降低(P<0.05),转染c-Met siRNA2干扰效果更好。靶向沉默c-Met基因对细胞增殖能力无显著影响。si-c-Met2组细胞克隆形成数、D0值和SF2值均低于Blank组(P<0.05)。放射后si-c-Met2组细胞凋亡率显著高于Blank组(P<0.05)。放射后si-c-Met2组细胞中Cleaved Caspase-3和Bax的表达显著高于Blank组(P<0.05),PI3K和p-AKT的表达显著低于Blank组(P<0.05)。NC组和Blank组间以上各指标比较均无显著差异(P>0.05)。结论:靶向沉默c-Met基因可增加膀胱癌T24细胞对放射的敏感性,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。

氧化苦参碱通过PTEN/PI3K/Akt/mTOR通路对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡的影响研究

目的:探讨氧化苦参碱能否通过第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因/3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶向基因(Phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten/phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PTEN/PI3K/Akt/mTOR)通路对人膀胱癌T24细胞的增殖、凋亡产生影响。方法:T24细胞复苏传代后与不同剂量氧化苦参碱共培养,MTT法检测不同剂量氧化苦参碱对T24细胞增殖的影响,流式细胞仪检测氧化苦参碱对T24细胞凋亡的影响,Hoechst光镜观察氧化苦参碱对T24细胞核形态的影响,Western blot检测氧化苦参碱对T24细胞PI3K、Akt、mTOR、PTEN蛋白表达的影响。结果:与0μmol/L组比较,氧化苦参碱各剂量组T24细胞的增殖率下降,凋亡率升高,PI3K、Akt、mTOR蛋白表达下降,PTEN蛋白表达上升,且在一定范围内存在剂量依赖性(P<0.05)。结论:氧化苦参碱可能通过PTEN/PI3K/Akt/mTOR通路抑制T24细胞的增殖,促进其凋亡。

丝裂霉素C对人膀胱癌T24细胞Mta-1 mRNA、Mta-1蛋白表达的影响及意义

目的研究人膀胱癌T24细胞株中Mta-1 mRNA和Mta-1蛋白的表达,及丝裂霉素C(MMC)对人膀胱癌T24细胞株中Mta-1 mRNA和Mat-1蛋白表达的影响。方法人膀胱癌T24细胞株培养,MMC干预,用原位杂交和免疫组化检测Mta-1 mRNA和Mta-1蛋白的表达。结果人膀胱癌T24细胞株中Mta-1 mRNA阳性细胞表达率MMC组(35.1±9.0)%明显低于对照组组(61.9±12.8)%;Mta-1蛋白阳性细胞表达率MMC组(36.0±8.03)%亦明显低于对照组(57.7±10.1)%,P<0.01。结论人膀胱癌T24细胞株中存在Mta-1 mRNA和Mta-1蛋白的高表达,MMC对人膀胱癌T24细胞株中Mta-1 mRNA和Mta-1蛋白的表达具有抑制作用。

siRNA沉默RIP1对膀胱癌细胞株T24恶性生物学行为的影响

目的利用siRNA转染干扰沉默膀胱癌细胞株T24的受体相互作用蛋白1(RIP1)基因,并观察沉默前后T24恶性生物学行为的变化。方法使用Lipofectamine誖2000和RIP1siRNA与膀胱癌细胞株T24共孵育48 h,RT-PCR和Western-blot检测孵育前后RIP1mRNA和蛋白质的表达变化以观察沉默效率,并观察沉默前后T24增殖能力、克隆形成能力、迁移和侵袭能力的变化。结果与siRNA孵育48 h后,RIP1的沉默效率可以达到85%,RIP1沉默后T24的增殖能力、克隆形成能力、迁移和侵袭能力下降。结论沉默RIP1基因可以降低T24的恶性程度,提示RIP1在膀胱癌T24中起癌基因的作用。

端粒酶hTERT基因反义核酸对肿瘤坏死因子-α诱导膀胱癌T24细胞凋亡的影响

目的探讨人类端粒酶反转录酶催化亚单位(hTERT)基因的全硫代修饰反义寡核苷酸抑制膀胱癌T24细胞端粒酶活性后,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对膀胱癌T24细胞凋亡的增敏作用。方法采用端粒重复序列扩增-多聚酶链反应-酶联免疫吸附测定法检测膀胱癌细胞的端粒酶活性;采用噻唑蓝比色试验观察hTERT基因的全硫代修饰反义寡核苷酸与TNF-α共同作用对膀胱癌T24细胞生长活力的影响;通过流式细胞仪测定凋亡细胞的百分率。结果hTERT基因的全硫代修饰反义寡核苷酸作用于膀胱癌T24细胞48 h,其端粒酶活性下降;作用72 h,其端粒酶活性受到抑制,与反义核酸组、空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。hTERT基因的全硫代修饰反义寡核苷酸作用于膀胱癌T24细胞后,加入TNF-α作用48 h,T24细胞的抑制率为39%,与对照组、正义核酸组、全硫代修饰反义寡核苷酸组、TNF-α组及正义核酸+TNF-α组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。hTERT基因的全硫代修饰反义寡核苷酸作用于膀胱癌T24细胞后加入4μg/mL TNF-α作用48 h,凋亡细胞的百分率为35.18%;与对照组、正义核酸组、全硫代修饰反义寡核苷酸组、TNF-α组及正义核酸+TNF-α组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过hTER工基因的全硫代修饰反义寡核苷酸能降低膀胱癌T24细胞端粒酶活性;对TNF-α诱导膀胱癌T24细胞凋亡有增敏作用。

KiSS-1基因对膀胱癌细胞系T24生物学行为影响的研究

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1对膀胱癌细胞T24的生物学影响。方法将构建好的含771 bp大小的基因片段的真核表达质粒pcDNA3.1(+)/KiSS-1及空载体pcDNA3.1(+)用阳离子脂质体介导采用基因转染技术转染膀胱癌细胞T24,观察KiSS-1mRNA的表达、细胞生长能力、增殖情况及细胞侵袭力的变化。结果pcDNA3.1(+)/KiSS-1成功转染T24细胞,KiSS-1 mRNA表达阳性,而正常细胞和空载体组为阴性;转染目的基因后细胞生长曲线、平板克隆形成率与正常细胞及转染空质粒细胞组无显著性差异(P>0.05);转染目的基因后的细胞组穿透Millicell-PCF膜的细胞数较转染空质粒组及正常细胞组明显减少(P<0.05),细胞侵袭能力明显下降(P<0.05)。结论KiSS-1基因对膀胱癌细胞T24的生长、增殖无影响,但可抑制其侵袭力。

下调c-Met基因表达对膀胱癌T24细胞放射增敏作用及其机制

目的探讨下调c-Met基因的表达对膀胱癌T24细胞放射增敏作用及相关作用机制。方法选取膀胱癌T24细胞,培养后分为空白组、上调c-Met组和下调c-Met组。对各组细胞增殖、凋亡能力、周期分布、放射敏感性进行检测,RT-PCR检测c-Met mRNA表达,Western blot法检测c-Met、Bcl-2、Bax、caspase3表达。结果上调c-Met组细胞c-Met、c-Met mRNA表达均高于空白组,下调c-Met组c-Met、c-Met mRNA表达均低于空白组及上调c-Met组(P<0.05)。在第24、48、72小时,上调c-Met组细胞增殖率高于空白组,凋亡率低于空白组(P<0.05);下调c-Met组细胞增殖率低于空白组及上调c-Met组,凋亡率高于空白组及上调c-Met组(P<0.05)。上调c-Met组细胞处于G1期的比例低于空白组,处于S、G2期的比例高于空白组(P<0.05);下调c-Met组细胞处于G1期的比例均高于空白组及上调c-Met组,处于S、G2期的比例低于空白组、上调c-Met组(P<0.05)。c-Met上调组细胞D0、N、SF2值均高于对照组(P<0.05);下调c-Met组细胞D0、N、SF2值均低于对照组与c-Met上调组(P<0.05)。上调c-Met组细胞Bcl-2、caspase3表达低于空白组,Bax表达高于空白组(P<0.05);下调c-Met组细胞Bcl-2、caspase3表达均高于对照组及c-Met上调组,Bax表达低于对照组与c-Met上调组(P<0.05)。结论下调c-Met基因表达,能够阻滞细胞周期分布,提升膀胱癌T24细胞放射敏感性,调控Bcl-2、Bax、caspase3表达,抑制膀胱癌T24细胞增殖,促进膀胱癌T24细胞凋亡。

瑞香狼毒水提物小鼠血清对人膀胱癌T24细胞增殖的影响

目的:探讨瑞香狼毒水提物(SCLA)的抗癌作用及机制。方法:以不同剂量SCLA灌胃给药后,于不同时间采集小鼠血清,处理体外培养的人膀胱癌T24细胞,用MTS比色法,于酶标仪上测定吸光度值,观察SCLA对细胞增殖的影响。结果:SCLA小鼠血清显著降低T24细胞增殖。结论:瑞香狼毒抑制人膀胱癌T24细胞增殖,可能成为膀胱癌新的治疗药物。

5-氮杂胞嘧啶核苷联合hepaCAM腺病毒通过抑制p-AKT诱导膀胱癌细胞T24凋亡

目的:研究5-氮杂胞嘧啶核苷(5-azacytidine,azac)联合肝细胞黏附分子(hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM)腺病毒对膀胱癌细胞T24凋亡的影响及可能机制的探讨。方法:7种不同因素分别处理培养的膀胱癌细胞T24,hoechst 33258染色检测各处理组细胞凋亡率,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞早期凋亡率,RT-PCR检测hepaCAM及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,bcl-2)mRNA的表达,Western blot检测hepaCAM、p-AKT、total-AKT、bcl-2蛋白的表达。结果:hoechst 33258显示,azac联合hepaCAM腺病毒组细胞凋亡率为(45.21±0.06)%,明显高于hepaCAM腺病毒组(15.60±0.02)%和azac组(26.30±0.02)%,差异有统计学意义(P=0.003,P=0.008);FCM显示,azac联合hepaCAM腺病毒组细胞早期凋亡率为(16.05±0.06)%,明显高于hepaCAM腺病毒组(3.90±0.02)%和azac组(9.67±0.02)%,差异有统计学意义(P=0.002,P=0.043);RT-PCR显示,与单独hepaCAM腺病毒组和azac组相比,azac与hepaCAM腺病毒联用可以上调hepaCAM mRNA的表达(P=0.004,P=0.000),下调bcl-2 mRNA的表达,差异有统计学意义(P=0.026,P=0.030);Western blot显示,与单独hepaCAM腺病毒组和azac组相比,azac联合hepaCAM腺病毒组可上调hepaCAM蛋白的表达(P=0.003,P=0.003),同时下调p-AKT(P=0.001,P=0.005)和bcl-2(P=0.000,P=0.002)蛋白的表达,差异有统计学意义。结论:azac联合hepaCAM腺病毒可能通过抑制p-AKT的磷酸化水平加速诱导T24细胞凋亡,可为膀胱癌的治疗提供新的思路。

艾迪注射液通过调控miR-126抑制膀胱癌细胞T24的增殖及促进细胞凋亡

目的探究艾迪注射液对膀胱癌细胞T24增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法体外培养膀胱癌细胞T24,分别用不同浓度(40、60、80 mg/ml)的艾迪注射液处理T24细胞24 h。利用CCK-8实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡能力,荧光定量PCR技术检测miR-126的表达水平,Western印迹技术检测增殖相关蛋白细胞周期蛋白(Cyclin)D1、P21和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果与对照组相比,40 mg/ml的艾迪注射剂能显著抑制膀胱癌细胞T24增殖,促进凋亡,且随着浓度的增加,抑制增殖和促进凋亡效果都更显著(P<0.05);艾迪注射液处理后的T24细胞中miR-126表达水平显著上升(P<0.05);转染miR-126 mimics质粒到T24细胞仍能显著抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05),与艾迪注射液处理效果相同,且转染miR-126 inhibitor质粒能逆转艾迪注射液对T24细胞增殖和凋亡的影响(P<0.05)。结论艾迪注射液能抑制膀胱癌细胞T24的增殖,促进其凋亡,且可能是通过上调miR-126的表达来实现此功能。

P53基因质粒联合反义c-myc基因质粒对人膀胱癌细胞T24生长的影响

目的 探讨P53基因质粒联合反义c-myc基因质粒对人膀胱癌细胞T24增殖及凋亡的作用。方法 将可在真核细胞表达P53蛋白的质粒pCEP4P53和表达反义c-myc基因的质粒pGEP4ASCMHC以染试剂Fu-GENE6为介导,同时转染到入膀胱癌细胞T24中,经MTT检测、软琼脂集落生长、琼脂糖电泳等方法分析实验结果。结果P53基因质粒联合反义c-myc基因质粒较单一基因质粒能更显著地抑制癌细胞的增长,并能引起癌细胞的凋亡;FuGENE6有助于提高质粒DNA的转染效率。结论 pCEP4P53基因质粒和反义c-myc基因质粒pCEP4AS-CMH的协同作用,大大地促进了肿瘤细胞的凋亡,为人膀胱癌的基因治疗提供了新途径。

下调uPAR表达抑制高侵袭性人膀胱癌细胞系T24的迁移与侵袭

目的探究尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)的表达对高侵袭性人膀胱癌细胞系T24体外增殖与侵袭的影响,以及哺乳动物靶向雷帕霉素靶蛋白复合物2(m TORC2)可能的作用。方法设计合成针对u PAR、Rictor、PTEN基因的siRNA和阴性对照NC siRNA。将对数增殖期T24细胞随机分为5组,并设为实验组siu PAR、siRictor、siRictor+siu PAR、siu PAR+si PTEN和对照组NC。用瞬时转染法将以上siRNA及相应组合分别转入5组T24细胞;分别用RT-qPCR和Western blot检测mRNA及蛋白的表达;用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测u PAR siRNA对T24细胞增殖及侵袭的影响。结果 T24细胞中u PAR mRNA和蛋白的表达量显著上调(P<0. 05)。沉默u PAR能够显著下调T24细胞中磷酸化Akt Serine-473(P-Akt S473)的表达量(P<0. 05),并抑制T24细胞的迁移与侵袭(P<0. 05)。敲除PTEN基因的T24细胞中,沉默u PAR基因促进Akt S473磷酸化(P<0. 05)。结论沉默u PAR能够抑制T24细胞的迁移与侵袭,在T24细胞中u PAR可能是m TORC2的上游调控因子。

高糖环境对膀胱癌T24细胞Wnt5a表达的影响

目的探讨高糖环境对膀胱癌T24细胞Wnt5a表达的影响。方法将膀胱癌T24细胞分为空白组、对照组、高糖1组、高糖2组及高糖3组,分别在含5. 5 mmol/L葡萄糖、5. 5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇、10 mmol/L葡萄糖、20 mmol/L葡萄糖、30 mmol/L葡萄糖的杜氏改良伊格尔培养基(DMEM)完全培养基内培养,48 h后检测各组T24细胞Wnt5a mRNA及蛋白的相对表达水平。结果空白组与对照组Wnt5a mRNA及Wnt5a蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05),高糖1组、高糖2组、高糖3组Wnt5a mRNA及Wnt5a蛋白相对表达量均高于空白组与对照组,且依次升高(均P <0. 05)。结论体外高糖环境可提高膀胱癌T24细胞Wnt5a的表达,从而促进膀胱癌的发生发展。

SEA诱导人膀胱癌T24细胞周期进程及凋亡

目的体外观察葡萄球菌肠毒素A(SEA)对人膀胱癌T24细胞株的增殖抑制作用。方法应用MTT比色法检测不同浓度的SEA对人膀胱癌T24细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测T24细胞周期进程的变化,电子显微镜观察T24细胞亚细胞水平改变。结果不同浓度的SEA对T24细胞的增殖抑制率分别为24.2%、34.5%和43.3%,与对照组相比差异显著(P<0.01),且具有明显的剂量依赖性。流式细胞仪结果显示G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多。电子显微镜下可见T24细胞线粒体肿胀,有空泡形成,可见凋亡小体。结论 SEA能显著抑制T24细胞增殖,抑制T24细胞G1期向S期细胞转化进程,诱导T24细胞凋亡及亚细胞结构改变。