太脱拉T815-2型自卸车交流发电机原理与检修

介绍T815-2型自卸车交流发电机原理,DLR-2P28V型电压调节器电路分析与常见故障检修。

sTIM-3及其配体Gal-9、HMGB1与2型糖尿病并发冠心病的相关性研究

目的探讨血清中可溶性T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3(sTIM-3)、半乳糖凝集素-9(Gal-9)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CHD)的关系。方法选取T2DM组患者50例、T2DM并发CHD组(T2DM+CHD组)患者52例,同期健康体检人员(Con组)48例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组血清中s TIM-3、Gal-9及HMGB1的水平。Spearman法分析血清sTIM-3、Gal-9、HMGB1、空腹血糖(FBG)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)间的相关性;使用受试者工作特征(ROC)曲线分析sTIM-3、Gal-9及两者联合检测对T2DM并发CHD的诊断能力;采用Logistic回归分析T2DM并发CHD的危险因素。结果与Con组相比,T2DM组和T2DM+CHD组sTIM-3、Gal-9、HMGB1升高(P<0.05);与T2DM组相比,T2DM+CHD组sTIM-3和Gal-9升高(P<0.05),HMGB1差异无统计学意义。FBG、hs-CRP与sTIM-3、Gal-9、HMGB1呈正相关,sTIM-3与Gal-9、HMGB1,Gal-9与HMGB1呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示血清sTIM-3和Gal-9联合诊断T2DM并发CHD曲线下面积为0.812(95%CI:0.743~0.882)。Logistic回归分析显示体质量指数、sTIM-3、Gal-9升高是T2DM并发CHD的危险因素。结论血清s TIM-3、Gal-9升高是T2DM并发CHD的危险因素。

骨形态构建蛋白2型受体下调单核细胞趋化蛋白1/CC类趋化因子受体2通路对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2平衡的影响

目的探究骨形态构建蛋白2型受体(BMPR2)对小鼠哮喘模型气道炎症和Th1/Th2平衡的影响及其机制。方法于2021年9月至2022年11月选用24只C57BL/6小鼠尾静脉注射BMPR2腺病毒,随后卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;采用随机数字表法分为对照组(生理盐水替代OVA造模)、OVA模型组(OVA诱导小鼠哮喘模型)、OVA+载体(Vector)组(空载慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠)、OVA+BMPR2组(BMPR2过表达慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠),每组6只。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。免疫组织化学检测肺组织BMPR2表达水平;苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变;瑞氏染色后计数BALF中各类炎症细胞数目;酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-5和IL-13炎症因子水平;蛋白质印迹法检测肺组织和气道上皮细胞16HBE中BMPR2、单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)及其受体CC类趋化因子受体2(CCR2)蛋白表达水平。免疫共沉淀实验检测BMPR2与MCP1相互作用。结果与对照组相比,OVA模型组肺组织BMPR2(0.36±0.05比1.04±0.04)显著降低(P<0.01);小鼠肺泡破坏程度严重,肺组织有大量的淋巴细胞浸润;BALF中炎症细胞总数[(93.25±9.32)×10^(4)个/毫升比(4.79±0.41)×10^(4)个/毫升,P<0.001]、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均升高;Th1相关炎症因子γ干扰素(IFN-γ)水平降低,Th2相关炎症因子IL-4,IL-5和IL-13水平升高。过表达BMPR2可降低肺泡破坏程度和淋巴细胞浸润程度。与OVA+Vector组相比,OVA+BMPR2组BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均降低;ELISA结果表明,OVA+BMPR2组BALF中IFN-γ水平升高,IL-4,IL-5和IL-13水平降低,提示过表达BMPR2可上调Th1百分比,下调Th2细胞百分比。进一步研究表明,BMPR2过表达显著下调了MCP1及其受体CCR2的表达水平,且BMPR2与MCP1存在相互作用。结论BMPR2可通过下调MCP1/CCR2通路降低哮喘小鼠气道炎症,并调节Th1/Th2平衡。

IL-6、LDH、β_(2)-MG在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者外周血中的表达及诊断价值研究

目的分析结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)患者外周血中白细胞介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)的表达水平,并探讨其在ENKTL中的诊断价值。方法选取2018年7月至2021年2月该院就诊的50例ENKTL患者作为ENKTL组,依据Ann Arbor分期系统将研究对象分为Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期。根据PINK评分系统将研究对象分为低危组、中危组、高危组。同时选取50例鼻中隔偏曲(NSD)患者作为对照组。收集研究对象的临床资料,所有患者均行外周血淋巴细胞绝对计数(ALC)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、Th1/Th2细胞因子、LDH、β_(2)-MG的检测。运用Logistic回归分析评估ENKTL的相关因素,多样本秩和检验分析相关因素与ENKTL分期及不同分层之间的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血中IL-6、LDH、β_(2)-MG联合检测对ENKTL的诊断价值。结果ENKTL组男38例,女12例,年龄(43.72±13.52)岁;对照组男27例,女23例,年龄(46.94±18.99)岁,两组间性别比例差异有统计学意义(P<0.05)。ENKTL组的ALC、NLR、PLR、γ干扰素(IFN-γ)、IL-6、IL-10、LDH、β_(2)-MG水平明显高于对照组(P<0.05),IL-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平在ENKTL组和对照组差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,IL-6、LDH、β_(2)-MG是ENKTL的影响因素(P<0.05)。IL-6、β_(2)-MG水平在Ⅲ~Ⅳ期组明显高于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05),LDH水平在Ⅰ~Ⅱ期组和Ⅲ~Ⅳ期组之间差异无统计学意义(P>0.05)。在PINK评分分组中,ENKTL患者外周血IL-6和β_(2)-MG水平随评分增加逐渐增高(P<0.05),中、高危组IL-6和β_(2)-MG水平明显高于低危组(P<0.05);LDH水平在3组间差异有统计学意义(P<0.05),但两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。IL-6、LDH、β_(2)-MG联合检测诊断ENKTL的效能最高(曲线下面积为0.954),灵敏度为86.0%,特异度为98.0%。结论ENKTL患者外周血IL-6、LDH、β_(2)-MG水平升高,IL-6、β_(2)-MG与临床分期及预后分层有关。3项指标联合检测时可提高对ENKTL的诊断效能,有望应用于ENKTL的早期筛查。

初诊2型糖尿病ET-1、NO、vWF含量与血管内皮功能改变之间的关系

目的:探讨临床初诊2型糖尿病(T2DM)患者血浆内皮素-1(ET-1)、氧化亚氮(NO)和血管性假血友病因子(vWF)含量的变化及其与血管内皮功能之间的关系。方法:分别检测66例临床初诊T2DM、30例健康者血浆中ET-1、NO和vWF;用彩色多普勒超声仪测定血管内皮依赖性舒张功能,并进行统计分析。结果:T2DM组空腹血糖(FBG)和三酰甘油(TG)、低密度胆固醇(LDL-c)高于正常对照组(P<0.05);T2DM组ET-1、vWF均增高(P<0.05),两组NO水平比较无统计学差异(P>0.05);T2DM组反应性充血引起的肱动脉内径较对照组上升,但无统计学意义(P>0.05);T2DM组反应性充血引起的肱动脉内径变化率较对照组下降,有统计学意义(P<0.05);相关分析显示,ET-1、vWF与反应性充血后肱动脉内径的变化率呈负相关(P<0.05)。结论:临床初诊T2DM患者存在ET-1、vWF水平增高和内皮依赖性血管舒张功能障碍;内皮细胞标志物ET-1、vWF可反映内皮依赖性血管舒张功能。

蜂胶补充治疗对2型糖尿病合并肺部感染患者效果、炎性因子及免疫功能的影响

目的 探究蜂胶补充治疗对2型糖尿病(T2DM)合并肺部感染的效果。方法 选择2021年3月—2022年9月收治的T2DM合并肺部感染90例,随机分为观察组、对照组各45例。对照组予以常规胰岛素、抗感染治疗,观察组在对照组基础上给予酒制蜂胶辅助治疗。比较2组临床效果及临床症状、体征改善时间及胰岛素用量,分析2组治疗前后血糖代谢及波动、血清炎性指标、免疫功能指标水平变化。结果 观察组总有效率[93.33%(42/45)]高于对照组[75.56%(34/45)](P<0.05)。观察组胰岛素用量少于对照组,血糖达标时间、体温恢复时间、肺部啰音消失时间及肺部阴影吸收时间均短于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、C反应蛋白、降钙素原及白细胞介素-6水平低于对照组,自然杀伤细胞、CD4+/CD8+、CD4+及CD3+高于对照组(P<0.05)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 蜂胶补充治疗对T2DM合并肺部感染效果较好,可快速缓解临床症状,有效调节糖代谢状态,降低炎性因子,改善机体免疫功能。

上海地区汉族人胰岛素基因-23A／T变异与早发2型糖尿病发病的相关性

目的探讨胰岛素基因（INS基因）-23A／T变异与早发2型糖尿病（T2DM）发病的关系。方法选取上海地区汉族116例早发T2DM患者（病例组）和135例非糖尿病对照者（对照组）作为研究对象。采用PCR直接测序法检测INS．23A／T变异，分析组间基因型、等位基因频率分布及其他临床变量间的差异。结果与对照组相比，病例组AA基因型和A等位基因频率显著增高[P=0．015，OR=2．77（95％c，1．19～6．47）；P=0．009，OR=2．86（95％C11．26～6．46）]。在病例组，与AT型相比，AA型携带者的空腹胰岛素（FINS）和稳态模型评估的胰岛B细胞功能指数（HOMA—p）明显降低（均P〈0．05）。结论上海地区汉族人群中INS-23A／T变异的A等位基因与早发T2DM患者FINS分泌显著相关，是T2DM早发的风险因素。INS基因-23A／T变异可能成为预测中国人早发T2DM人群中8细胞功能衰退的潜在遗传标记。

中国上海地区汉族人CAT基因-262C／T多态性与2型糖尿病及冠心病并发症的关系

目的探讨过氧化氢酶(CAT)基因启动子区-262C/T多态性与2型糖尿病(T2DM)及冠心病(CHD)并发症的关系。方法以中国上海地区汉族无血缘关系的209例T2DM患者(T2DM组)和83名非DM非CHD的志愿者(对照组)作为研究对象。T2DM组根据有或无冠心病又分为无冠心病组,即T2DM-CHD(-)组(n=92)和冠心病组,即T2DM-CHD(+)组(n=117)。采用PCR-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法,分别检测各组CAT基因启动子区-262C/T多态的基因型,并比较组间基因型、等位基因频率分布及临床变量间的差异。结果①在研究人群中检测到CAT基因启动子区-262C/T多态的二种基因型CC和CT,未检测到TT基因型,基因型和等位基因分别以CC和C为主。②对照组和T2DM组基因型频率分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。③对照组与T2DM组、T2DM-CHD(-)组与T2DM-CHD(+)组两亚组间,多态基因型(CC、CT)和等位基因(C、T)频率分布均无显性差异(P>0.05);但对照组与文献报道的俄罗斯莫斯科和圣彼德堡非DM对照组的基因型、等位基因频率分布相比具有显著差异(P<0.001)。结论中国上海地区汉族人与俄罗斯莫斯科和圣彼德堡非DM者CAT基因-262C/T多态基因型(CC、CT)和等位基因(C、T)频率分布存在显著差异;CAT基因-262C/T多态性与中国上海地区汉族人T2DM及冠心病并发症无显著关联。

TSH抑制疗法对分化型甲状腺癌患者术后血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R及T淋巴细胞亚群水平的影响

目的:探讨促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)抑制疗法对分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)患者术后血清甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤特异性生长因子(tumors pecific growth factor,TSGF)、白细胞分化抗原44变异型6(CD44V6)、可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin-2receptor,sIL-2R)及T淋巴细胞亚群水平的影响。方法:选择2014年1月~2017年1月我院收治的接受甲状腺全切手术治疗的100例DTC患者,随机分为对照组和实验组,各50例。对照组患者常规给予甲状腺素替代治疗,实验组患者给予TSH抑制疗法(口服左甲状腺素钠片,控制血清TSH水平低于0.1mU/L),两组患者均给予治疗1个月。比较两组患者治疗前后血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平及外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+水平。结果:两组治疗前的血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平比较,均无显著性差异(P>0.05);两组治疗后的血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平相比治疗前均较低,且实验组治疗后血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平变化均显著优于对照组(P<0.05)。两组治疗前的外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+水平比较,均无显著性差异(P>0.05);两组治疗后的外周血CD3^+、CD4^+水平相比治疗前均较高、CD8^+水平相比治疗前均较低,且实验组治疗后血外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+水平变化均优于对照组,具有显著性差异(P<0.05)。结论:DTC行甲状腺全切手术治疗后接受TSH抑制疗法能够有效降低血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平,改善细胞免疫功能,值得在临床上推广应用。

2型糖尿病肾病患者血TGF-β_1、CTGF变化及意义

67例T2DM患者根据24小时尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组:NA组、MA组和CP组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测糖尿病组和20例正常对照组血清TGF-β1、CTGF水平。结果①NA组血TGF-β1、CTGF较正常对照组增高(P<0.05)。②MA组较NA组增高(P<0.05),CP组较MA组增高(P<0.05)。③血TGF-β1、CTGF与UAER呈正相关(r=0.674,P<0.01)。结论TGF-β1、CTGF可能在DN发生发展中起重要作用。可能成为更早期DN的敏感指标,对监测肾病进展有重要意义。

CYP11B2-344T/C基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

目的:研究2型糖尿病(T2DM)患者CYP11B2-344T/C基因多态性与糖尿病肾病(DN)的相关性以及与DN不同分期的关系。方法:将145例T2DM患者分为DN组73例和糖尿病非肾病组(NDN组)72例,另选择52例门诊体验健康人为正常对照组(NC组)。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)对以上197例观察对象进行基因型分析。结果:(1)DN患者存在CYP11B2-344T/C多态性,本研究197例观察对象中CYP11B2-344T/C多态性存在CC、CT、TT3种基因型,频率分别为12.7%、50.3%、37.1%;C、T等位基因频率分别为31.2%、68.8%。(2)DN组CYP11B2-344T/CT等位基因频率明显高于NC组(P<0.05)。(3)DN组CYP11B2-344T/C多态性CC、CT、TT3种基因型各临床指标均数比较差异无显著性(均P>0.05)。(4)DN组内微量白蛋白尿期、临床白蛋白尿期和肾功能不全期CC、TT、CT基因型频率和C、T等位基因频率差异均无显著性(均P>0.05)。(5)CYP11B2-344T/C基因型与DN无相关性(P>0.05)。(6)DN患者TT基因型血浆醛固酮水平最高。结论:CYP11B2-344T/C多态性与2型糖尿病肾病无显著相关性。

血清TNF-α IL-1β OPG与2型糖尿病合并冠心病的关系探讨

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、血清骨保护素(OPG)与2型糖尿病合并冠心病的关系。方法入选健康个体(对照组)和2型糖尿病合并冠心病患者(冠心病组)各30例,用ELISA方法测定TNF-α、IL-1β、OPG,生化法测定血糖及糖化血红蛋白,并观察组间各指标的变化及相互关系。结果 2型糖尿病合并冠心病组血清空腹血糖、糖化血红蛋白、OPG明显高于对照组(P均<0.01),TNF-α、IL-1β高于对照组(P均<0.05)。Spearman相关分析显示,OPG与TNF-α、IL-1β呈显著正相关(P均<0.01)。结论血糖、糖化血红蛋白、TNF-α、IL-1β、OPG在2型糖尿病合并冠心病患者中明显增高,OPG与TNF-α、IL-1β改变有关。

IL-2、IL-6及TNF-α在结外NK/T细胞淋巴瘤鼻型患者血清中的表达及临床意义

背景与目的:结外NK/T细胞淋巴瘤鼻型(extranodal NK/T-cell lymphoma,nasal type,ENKTL)属于非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的一种少见类型,在亚洲国家发病率较欧美国家强。该病侵袭性强,发病机制至今仍尚未明确,但其与EB病毒(epstein-barr virus,EBV)感染密切相关。到目前为止ENKTL尚无标准治疗指南,其治疗效果不佳,患者预后极差,因此,探索ENKTL的发病机制势在必行。本研究探讨ENKTL患者血清中白细胞介素-2(interleukin,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平及其临床意义。方法:通过Luminex液相芯片技术检测67例ENKTL患者及26名正常人血清中的IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平。结果:ENKTL患者血清中IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平分别为(564.1±387.6)、(293.3±191.6)和(181.3±91.8)pg/m L;正常人血清中的IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平分别为(1 097.0±365.7)、(417.5±289.6)和(291.3±89.4)pg/m L。和正常人相比,ENKTL患者血清中IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步研究表明,经化疗达到完全缓解(complete response,CR)的5例ENKTL患者血清中TNF-α水平明显高于初治患者,分别为(162.7±10.3)和(125.2±7.3)pg/m L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-2、IL-6和TNF-α在ENKTL患者血清中的表达水平降低,并且TNF-α的表达水平与化疗疗效密切相关。

17β-雌二醇对小鼠生精细胞T型Ca^2＋通道的作用

目的:研究17β-雌二醇(E2)对小鼠生精细胞T型钙电流(ICaT)的影响。方法:采用膜片钳全细胞记录技术观察E2对急性机械分离的小鼠生精细胞ICaT的影响。结果:E2(1、10、100μmol/L)呈浓度、电压依赖性抑制小鼠生精细胞钙电流,抑制率分别为(13.48±1.86)%、(28.98±2.70)%和(52.93±3.42)%(n=6,P<0.05)。E2对T型钙通道的半数最大抑制浓度(K50)为8.89μmol/L。100μmol/LE2显著改变T型钙通道的激活和失活特性:半数激活电压(Va1/2)和激活斜率因子(κa)分别从(-48.94±0.22)mV、(5.19±0.19)mV变为(-54.34±1.02)mV和(6.02±0.84)mV(n=5,P<0.05);而半数失活电压(Vi1/2)和失活斜率因子(κi)分别从(-56.51±0.13)mV、(3.36±0.11)mV变为(-61.78±0.50)mV、(4.25±0.37)mV(n=5,P<0.05)。结论:E2对生精细胞T型钙通道有抑制作用,呈浓度依赖性。

单核细胞趋化蛋白-1、正常T细胞活化表达和分泌调节蛋白与2型糖尿病肾病患者肾小管间质损害的关系研究

目的 研究单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白 (regulatedonactivationinnormalT cellexpressedandsecreted ,RANTES)与糖尿病肾病 (DN)发生肾小管间质损害的关系 ,并探讨其临床意义。方法 将 4 5例糖尿病 (DM )患者按尿白蛋白排泄率 (UAER)分为 3组 ,分别检测血清和尿MCP 1、RANTES ,同时测定尿 β2 微球蛋白 (β2 MG)、α1 微球蛋白 (α1 MG)及N 乙酰 β 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)水平 ,并与正常人进行比较。结果 DM各组患者尿MCP 1、RANTES水平均显著高于正常人 ,而且随DN严重程度而明显升高 ,尿MCP 1、RANTES与尿 β2 MG、α1 MG、NAG均呈正相关 ,尿MCP 1与病程、收缩压呈显著正相关 ,尿RANTES与尿MCP 1呈显著正相关 (r =0 .5 5 8,P <0 .0 0 1) ;各组血清MCP 1、RANTES含量无明显变化。结论 局部MCP 1与RANTES可能通过聚集和活化单核巨噬细胞共同参与了DN肾小管间质损害 ,尿蛋白、病程及收缩压可能是影响尿MCP 1升高的重要因素 ,在检测尿RANTES、MCP 1同时 ,联合检测尿β2 MG有助于评价 2型糖尿病患者早期肾小管间质损害程度以及评估疗效。

T细胞免疫球蛋白与黏蛋白结构域蛋白-3对2型糖尿病患者T细胞的影响

目的:探讨T细胞免疫球蛋白与黏蛋白结构域蛋白-3对2型糖尿病患者T细胞的影响。方法:本研究选取2017年1月至2019年12月在本院的内分泌科就诊的72例2型糖尿病患者作为糖尿病组,并选取同期进行健康体检者55例作为对照组;比较两组患者T细胞中TIM-3的表达情况,比较两组患者T细胞分泌细胞因子相对量。进一步比较通过抗TIM-3抗体刺激对糖尿病患者T细胞分泌细胞因子相对量。结果:糖尿病组患者的CD4+T和CD8+T细胞的含量均显著高于对照组(P<0.05);糖尿病组患者的INF-γ、IL-4、IL-17、IL-22含量低于对照组,糖尿病组患者的IL-10、IL-35含量高于对照组(P<0.05);糖尿病组TNF-α、INF-γ的含量低于对照组(P<0.05);经过抗TIM-3抗体刺激后的糖尿病患者INF-γ、IL-17、IL-22的含量明显高于无抗体刺激糖尿病患者,经过抗TIM-3抗体刺激后糖尿病患者IL-35的含量明显低于无抗体刺激糖尿病患者(P<0.05);经过抗TIM-3抗体刺激后的糖尿病患者TNF-α、INF-γ含量高于无抗体刺激糖尿病患者(P<0.05)。结论:在糖尿病患者中T细胞表面黏蛋白结构域蛋白-3的表达量提升,含量会升高,其可能参与了2型糖尿病患者T细胞调节功能。

血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α水平与精神分裂症合并2型糖尿病的相关性

目的 分析血清核转录因子-κB(NF-κB)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平测定对精神分裂症(SP)患者合并2型糖尿病(T2DM)的临床意义。方法 98例SP患者、根据是否合并T2DM分为单纯SP组与SPDM组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测2组患者血清核转录因子-κB(NF-κB)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α水平),采用Pearson相关性分析单纯SP组、SPDM组及所有SP患者血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α表达水平与空腹血糖(FPG)的相关性,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估各指标对SP患者合并T2DM的诊断效能。结果 SP患者中合并T2DM发病率为22.45%(22例),SPDM组年龄、体质量指数(BMI)、FPG水平及血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α水平均高于单纯SP组,差异有统计学意义(P <0.05);所有SP患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平与FPG水平呈正相关(r=0.469、0.350、0.443,P <0.001),ROC分析结果显示,血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α水平联合诊断SP合并T2DM的AUC为0.830、灵敏度为86.4%、特异度为89.5%,高于任一指标单独检测。结论 SP合并T2DM患者血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α水平较单纯SP患者升高,4项指标联合检测对诊断SP合并T2DM具有较高的价值。

2型糖尿病患者HbA1c、25-OH-D3及T淋巴细胞亚群与胰岛素分泌的相关性分析

目的分析2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(HbA1c)、25-羟维生素D3(25-OH-D3)水平及T淋巴细胞亚群与胰岛素分泌的相关性。方法选取2019年5月至2020年5月本院收治的92例T2DM患者(观察组)及同期于本院体检正常者60例(对照组),收集所有研究对象一般资料,记录其HbA1c、25-OH-D3、T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)水平及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素第一分泌时相峰值倍数情况,并采用葡萄糖负荷后30min的净增胰岛素与净增葡萄糖比值(⊿I30/⊿G30)来直面评估早相胰岛素分泌功能,比较两组组体质量指数(BMI)、血清HbA1c、25-OH-D3、T淋巴细胞亚群水平及胰岛分泌相关指标差异,采用Pearson相关分析分别观察T2DM患者血清Hb、25-OH-D3、T淋巴细胞亚群和胰岛分泌的关系。结果观察组HbA1c、CD8+水平显著高于对照组,而25-OH-D3水平、CD4+及CD4+/CD8+值显著低于对照组(P<0.05);观察组FBG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR胰岛素第一分泌时相峰值倍数(PR)显著高于对照组,而⊿I30/⊿IG30显著低于对照组(P<0.05);T2DM患者血清HbA1c水平与FBG呈正相关,与FINS、HOMA-β、PR及⊿I30/⊿IG30呈负相关(P<0.05);T2DM患者血清25-OH-D3水平与FINS、HOMA-β、PR及⊿I30/⊿IG30呈正相关,与FBG及HOMA-IR呈负相关(P<0.05);T2DM患者CD8+、CD4+/CD8+与FBG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR及PR均无显著相关性(P>0.05);而CD4+与FBG、HOMA-IR呈负相关,而与FINS、HOMA-β、PR及⊿I30/⊿IG30呈正相关(P<0.05)。结论 HbA1c、CD8+水平在T2DM患者中表达上升,而25-OH-D3、CD4+及CD4+/CD8+表达下降,且与胰岛素分泌具有密切相关性,联合三者检测有利于评估T2DM患者胰岛分泌功能。

确定AB_m型分子几何构型的[T/2-3m]规则

针对VSEPR及 8n + 2m和 6n规则的不足之处 ,提出一个简便、适用范围广的 [T/2 - 3m]规则 .运用该规则时 ,只需要ABm 型分子的总价电子数和非氢配位数 ,就能确定中心原子的轨道杂化形式 。

阻断TIM-4分子对M1/M2型巨噬细胞极化及同种异体免疫排斥反应的影响

目的:运用特异性单克隆抗体阻断抗原T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域蛋白-4(T-cell immunoglobulin and mucin domain containing protein-4,TIM-4),探讨其对巨噬细胞(M1/M2)极化及同种异体免疫排斥反应的影响。方法:构建同种异体免疫排斥模型,将BALB/c小鼠脾细胞悬液注入C57BL/6小鼠腹腔,分为同型对照组(n=6)和抗TIM-4组(n=6);分别腹腔注射同型对照免疫球蛋白和抗TIM-4单克隆抗体,300μg/只;第5天,重复注射1次;第10天,处死两组小鼠,采用流式细胞术检测受体鼠脾和腹腔中M1和M2型巨噬细胞百分比;用实时荧光定量PCR法检测受体鼠脾和腹腔细胞中微小RNA-21(miR-21)、IL-10、p40、p35和EB病毒诱导基因3(Epstein-Barr virus-induced gene-3,EBi-3)等mRNA表达水平。结果:在脾细胞中,与同型对照组相比,抗TIM-4组M1和M2型巨噬细胞百分比、miR-21和p40 mRNA表达水平无明显变化(P均>0.05),但IL-10和p35 mRNA表达水平明显升高(P均<0.05),EBi-3 mRNA表达水平明显下降(P<0.05);在腹腔中,与同型对照组相比,抗TIM-4组M1型巨噬细胞百分比和p35 mRNA表达水平无明显变化(P均>0.05),而M2型巨噬细胞百分比、IL-10、p40和EBi-3 mRNA表达水平均显著升高(P均<0.05),miR-21表达水平显著降低(P<0.05)。结论:阻断TIM-4分子促进小鼠腹腔M2增殖分化,上调脾和腹腔细胞中抑炎因子和促炎因子mRNA表达,减轻同种异体免疫排斥反应。