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DHA对人脑胶质瘤T98G细胞迁移和侵袭的影响机制
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作者 王克 范志刚 包志军 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第2期182-186,共5页
目的探究双氢青蒿素(DHA)对人脑胶质瘤T98G细胞迁移和侵袭的影响机制。方法体外培养人脑胶质瘤T98G细胞,将其分为对照组、低DHA组(10 mg/L DHA)、中DHA组(20 mg/L DHA)、高DHA组(40 mg/L DHA)、阳性药物组(50 mg/L 5-氟尿嘧啶)和抑制剂... 目的探究双氢青蒿素(DHA)对人脑胶质瘤T98G细胞迁移和侵袭的影响机制。方法体外培养人脑胶质瘤T98G细胞,将其分为对照组、低DHA组(10 mg/L DHA)、中DHA组(20 mg/L DHA)、高DHA组(40 mg/L DHA)、阳性药物组(50 mg/L 5-氟尿嘧啶)和抑制剂组(20 mg/L DHA+20μmol/L LY294002)。采用CCK-8、细胞黏附实验、Transwell小室及蛋白免疫印迹法分别对细胞增殖活力、黏附、迁移、侵袭能力及上皮间质转化(EMT)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路相关蛋白的表达水平进行分析。结果随着细胞处理时间的递增,各组T98G细胞增殖活力呈递增趋势(P<0.05)。与对照组比较,其他各组T98G细胞增殖活力、黏附、迁移和侵袭能力、p-PI3K、p-Akt、p-ERK、N-cadherin、Vimentin和FN蛋白表达均显著降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05),且低、中、高DHA组呈剂量依赖性降低或升高(P<0.05)。与低、中DHA组比较,阳性药物组、抑制剂组细胞增殖活力、黏附、迁移和侵袭能力、p-PI3K、p-Akt、p-ERK、N-cadherin、Vimentin和FN蛋白显著降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论DHA抑制人脑胶质瘤T98G细胞的黏附、迁移、侵袭和EMT,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt通路的信号转导发挥作用。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 双氢青蒿素 PI3K/AKT 黏附 迁移 侵袭 t98g细胞
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miR-9靶向调控跨膜蛋白16A基因对胶质瘤T98G细胞增殖和侵袭的影响 被引量:4
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作者 李鑫 秦至臻 +1 位作者 牛建星 王建祯 《解放军医学院学报》 CAS 2016年第8期884-887,915,共5页
目的探讨mi R-9和跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16,TMEM16A)基因在胶质瘤T98G细胞中的表达,阐明mi R-9对TMEM16A基因的靶向作用及其对T98G细胞增殖和侵袭的影响。方法运用生物信息学方法对mi R-9和TMEM16A基因的靶向配对关系进行... 目的探讨mi R-9和跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16,TMEM16A)基因在胶质瘤T98G细胞中的表达,阐明mi R-9对TMEM16A基因的靶向作用及其对T98G细胞增殖和侵袭的影响。方法运用生物信息学方法对mi R-9和TMEM16A基因的靶向配对关系进行预测,采用荧光素酶报告系统鉴定;脂质体2000转染mi R-9模拟物及干扰RNA后,Real-time PCR检测mi R-9与TMEM16A m RNA在癌细胞中的表达,Western blot检测TMEM16A蛋白在癌细胞中的表达,平板克隆形成实验检测癌细胞的增殖情况以及Transwell小室检测癌细胞体外的侵袭性。结果生物信息学软件Target Scan和mi Randa显示mi R-9与TMEM16A基因靶向配对良好,荧光素酶报告系统鉴定发现mi R-9能够抑制TMEM16A m RNA表达。Real-time PCR和Western blot检测结果均表明过表达mi R-9能够降低TMEM16A m RNA和蛋白的表达。平板克隆形成实验和Transwell实验发现过表达mi R-9能够分别抑制T98G细胞的增殖和侵袭。结论 mi R-9通过负性调控胶质瘤T98G细胞中TMEM16A基因的表达抑制癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 微小RNA 跨膜蛋白16A 胶质瘤t98g细胞
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NECL1对神经胶质瘤细胞系T98G增殖的影响 被引量:1
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作者 高静 陈涛 +4 位作者 阴彬 龚燕华 强伯勤 袁建刚 彭小忠 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期280-283,I0002,共5页
目的研究神经胶质瘤中表达缺失基因NECL1对神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Westernblot方法检测NECL1在1例人正常脑组织和6株人神经胶质瘤细胞系中的表达谱。选取NECL1缺失表达、转染效率相对... 目的研究神经胶质瘤中表达缺失基因NECL1对神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Westernblot方法检测NECL1在1例人正常脑组织和6株人神经胶质瘤细胞系中的表达谱。选取NECL1缺失表达、转染效率相对较高的T98G细胞作为研究对象,采用细胞生长曲线、流式细胞仪、Hoechst染色等方法观察过表达NECL1对T98G细胞体外增殖能力的影响。结果NECL1在6株人神经胶质瘤细胞系中的表达明显下降或缺失。在T98G细胞中过表达NECL1,细胞生长速度较对照组明显变慢,凋亡细胞数较对照组明显增多。结论NECL1可能通过促进神经胶质瘤细胞系的凋亡而抑制其增殖。 展开更多
关键词 NECL1 t98g细胞 神经胶质瘤 增殖 凋亡
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氯化钴诱导上皮间充质转化并增加胶质瘤T98G细胞侵袭能力的研究
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作者 邓瑾 叶家才 +1 位作者 黄赖机 廖志伟 《中国医药导报》 CAS 2015年第8期9-11,21,共4页
目的研究氯化钴对胶质瘤T98G细胞上皮间充质转化(EMT)和侵袭能力的影响。方法用氯化钴处理胶质瘤T98G细胞,未处理组作为对照,Western blot检测各组细胞上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和间充质细胞波形蛋白(Vimentin)的表达,采用Transwell... 目的研究氯化钴对胶质瘤T98G细胞上皮间充质转化(EMT)和侵袭能力的影响。方法用氯化钴处理胶质瘤T98G细胞,未处理组作为对照,Western blot检测各组细胞上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和间充质细胞波形蛋白(Vimentin)的表达,采用Transwell及Boyden方法检测各组迁移细胞数。结果氯化钴处理胶质瘤T98G细胞后发生了典型的EMT:E-cadherin表达明显降低(P<0.05或P<0.01),Vimentin表达明显升高(P<0.01);Transwell迁移实验显示迁移能力明显增强:穿过Transwell小室滤膜的细胞数由(29±5)个增加至(53±4)个(P=0.0397);Boyden结果显示:穿过小室细胞数由(26±3)个增加至(36±2)个(P=0.0402)。结论氯化钴能促进胶质瘤T98G细胞发生EMT,增强胶质瘤T98G细胞迁移能力。 展开更多
关键词 t98g细胞 氯化钴 上皮间充质转化 侵袭
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积雪草酸通过改变自噬作用促进胶质瘤细胞T98G凋亡的实验研究 被引量:3
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作者 李欢 管福琴 +5 位作者 陈雨 印敏 孙浩 王鸣 冯煦 单宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1363-1368,共6页
目的研究积雪草酸对T98G细胞凋亡及自噬的影响。方法 MTT法分析积雪草酸对T98G细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色观察细胞形态;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞自噬;Western blot检测凋亡和自噬通路相关因子的表达。结果积雪草酸对T98G细... 目的研究积雪草酸对T98G细胞凋亡及自噬的影响。方法 MTT法分析积雪草酸对T98G细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色观察细胞形态;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞自噬;Western blot检测凋亡和自噬通路相关因子的表达。结果积雪草酸对T98G细胞增殖有抑制作用,IC50值为46.3μmol·L-1。Annexin-V/7-AAD双染和Western blot结果显示,积雪草酸可引起Akt表达下调、线粒体膜电位下降和Caspase-3激活,进而诱导T98G细胞凋亡。同时,AA可抑制T98G细胞自噬,表现为降低MDC荧光强度,抑制Beclin-1、LC3-Ⅱ、Atg表达。通过氯喹上调Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达,积雪草酸抑制自噬作用被阻断,同时促凋亡作用也明显降低。结论积雪草酸可同时诱导T98G细胞凋亡和抑制自噬,并且抑制自噬作用能够促进细胞凋亡,进而抑制T98G细胞增殖。 展开更多
关键词 积雪草酸 t98g细胞 凋亡 自噬 机制 相互作用
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miR-195过表达促进人神经胶质瘤细胞T98G凋亡 被引量:3
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作者 赵志强 阴彬 彭小忠 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2012年第7期783-787,共5页
目的检测过表达miR-195对人神经胶质瘤细胞T98G增殖的影响,探讨miRNA-195在胶质瘤发病过程中可能机制。方法用合成的miR-195模拟物,转染miR-195表达水平较低的人神经胶质瘤细胞T98G,用MTT、流式细胞术和TUNEL法分别检测T98G细胞增殖、... 目的检测过表达miR-195对人神经胶质瘤细胞T98G增殖的影响,探讨miRNA-195在胶质瘤发病过程中可能机制。方法用合成的miR-195模拟物,转染miR-195表达水平较低的人神经胶质瘤细胞T98G,用MTT、流式细胞术和TUNEL法分别检测T98G细胞增殖、细胞周期和凋亡,用Western blot检测细胞BCL-2的表达。结果 miR-195模拟物转染T98G后,成熟miR-195明显升高(P<0.05)。在T98G中过表达miR-195后,可明显抑制细胞增殖,过表达miR-195能促进T98G细胞的凋亡和下调细胞BCL-2的表达。结论过表达miR-195能显著促进T98G细胞凋亡,提示miR-195可能对胶质瘤的治疗起作用。 展开更多
关键词 miR-195 t98g细胞 细胞增殖 凋亡 BCL-2
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CBX8过表达或沉默对人神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
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作者 张百平 孙树凯 贾栋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期723-729,共7页
目的:探究染色质结构域蛋白8(chromodomain protein 8,CBX8)对人神经胶质瘤细胞增殖与凋亡的作用。方法:Western blot和RT-qPCR检测组织及细胞系中CBX8的表达。构建过表达CBX8和沉默CBX8载体,转染神经胶质瘤细胞T98G和U87MG,分别用MTT法... 目的:探究染色质结构域蛋白8(chromodomain protein 8,CBX8)对人神经胶质瘤细胞增殖与凋亡的作用。方法:Western blot和RT-qPCR检测组织及细胞系中CBX8的表达。构建过表达CBX8和沉默CBX8载体,转染神经胶质瘤细胞T98G和U87MG,分别用MTT法和BrdU实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与正常脑组织和星形胶质细胞相比,神经胶质瘤组织及细胞中的CBX8蛋白和mRNA水平明显上升。在T98G和U87MG细胞中,过表达CBX8均促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,并上调Rb/E2F1的表达水平,而沉默CBX8则作用相反。sh-E2F1转染细胞之后,cyclin D1的表达以及Bcl-2/Bax的比值降低。结论:CBX8可能通过Rb/E2F1通路调节胶质瘤细胞的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 色素框同源物8 t98g细胞 U87MG细胞
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低氧微环境对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响 被引量:4
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作者 余朝军 赵迁浩 赵宁辉 《昆明医科大学学报》 CAS 2020年第7期11-16,共6页
目的观察低氧微环境对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响;探索不同时间梯度和细胞密度在低氧微环境下对HIF-1α表达的影响。方法(1)构建脑胶质瘤细胞(T98G)生长的缺氧微环境,将细胞设为低氧组(1%氧气含量)和常氧组(21%氧气含量),在不同氧浓度... 目的观察低氧微环境对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响;探索不同时间梯度和细胞密度在低氧微环境下对HIF-1α表达的影响。方法(1)构建脑胶质瘤细胞(T98G)生长的缺氧微环境,将细胞设为低氧组(1%氧气含量)和常氧组(21%氧气含量),在不同氧浓度下培养4~72 h后观察细胞生长情况;利用western blot印迹法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达情况;(2)将低氧组T98G细胞设计为四组不同细胞密度,在1%O2的低氧浓度下培养24 h,通过Western blot检测四组细胞HIF-1α表达情况。结果(1)倒置显微镜和Hoechest染色均未见低氧组和常氧组细胞发生明显的细胞凋亡,MTT法检测二组细胞均呈增殖状态。与常氧组相比,低氧组细胞HIF-1α蛋白明显高表达(P<0.001)。低氧组细胞在4、6、12、24 h(<24 h)HIF-1α蛋白表达量快速升高(P<0.05),24、48、72 h(>24 h)HIF-1α蛋白表达量逐渐下降;(2)低氧微环境下四组不同细胞密度中,24 h后高密度组(8.5万个细胞/cm^2)细胞的HIF-1α表达最高,细胞的过高密度或过低密度生长都会导致HIF-1α表达降低(P<0.05)。结论低氧微环境(1%O2)不能诱导T98G胶质瘤细胞发生凋亡;在低氧微环境(1%O2)中,T98G细胞HIF-1α的蛋白表达不是恒定不变的,其表达量会随时间和细胞密度的变化而变化。低氧处理的T98G细胞24 h内HIF-1α蛋白表达量快速升高,24 h后逐渐降低。在缺氧环境下T98G细胞汇合度过高或过低均会降低HIF-1α的表达,在95%左右时其表达最高。 展开更多
关键词 低氧 低氧诱导因子1Α t98g细胞株 增殖 凋亡
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基于转录组与体外实验揭示泽泻醇B抑制神经胶质瘤细胞增殖作用的机制
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作者 文香月 徐小妹 +4 位作者 张亚敏 卢雪花 李丽莎 江若红 林文津 《中药材》 CAS 北大核心 2023年第8期2030-2038,共9页
目的:分析人脑胶质瘤细胞系T98G对泽泻醇B的反应及其作用机制。方法:泽泻醇B处理人脑胶质瘤细胞T98G后,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞活力,划痕、侵袭和迁移实验评估细胞运动能力。用10、20μmol/L泽泻醇B处理T98G细胞,利用高通量... 目的:分析人脑胶质瘤细胞系T98G对泽泻醇B的反应及其作用机制。方法:泽泻醇B处理人脑胶质瘤细胞T98G后,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞活力,划痕、侵袭和迁移实验评估细胞运动能力。用10、20μmol/L泽泻醇B处理T98G细胞,利用高通量测序技术获得基因表达谱,并对差异表达基因(DEGs)进行生物信息学分析。结合转录组测序分析结果和细胞表型,筛选出肿瘤相关靶点进行qPCR和Western Blot验证。结果:体外研究显示与空白对照组比较,泽泻醇B能有效抑制人脑胶质瘤细胞T98G增殖、侵袭和迁移。转录组测序结果显示泽泻醇B 10μmol/L组中,有差异表达基因3 235个,其中上调基因1 502个,下调基因1 733个;泽泻醇B 20μmol/L组中,有差异基因4 957个,其中上调基因2 362个,下调基因2 595个。KEGG通路结果显示,泽泻醇B 10、20μmol/L组差异表达基因共富集通路包括MAPK信号通路、细胞周期、肿瘤microRNAs、P53信号通路、DNA复制,其中MAPK信号通路差异基因富集数量最多。qPCR显示DEGs mRNA表达量变化与转录组测序基本一致。结论:泽泻醇B能有效抑制神经胶质瘤细胞增殖、侵袭及迁移,其发挥抗细胞增殖作用机制可能与抑制MAPK信号通路上GRB2、AKT1、ERK1/2等关键靶点表达和磷酸化有关;其抑制T98G细胞侵袭和迁移的能力可能与下调MMP1和MMP3蛋白表达,升高TIMP3蛋白表达有关。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤细胞t98g MAPK信号通路 转录组测序 泽泻醇B
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黄芩素通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制人胶质母细胞瘤细胞MGMT表达 被引量:1
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作者 卫翔宇 陈正 +2 位作者 沈霖 李世亭 郑学胜 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第8期1414-1418,共5页
目的:研究黄芩素在体外对人胶质母细胞瘤T98G细胞和GBM-X细胞MGMT(O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶)表达的作用以及相关的信号通路机制。方法:将T98G细胞和GBM-X细胞在常氧和缺氧条件下分成对照组与处理组,采用Western Blot(蛋白质印迹法)... 目的:研究黄芩素在体外对人胶质母细胞瘤T98G细胞和GBM-X细胞MGMT(O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶)表达的作用以及相关的信号通路机制。方法:将T98G细胞和GBM-X细胞在常氧和缺氧条件下分成对照组与处理组,采用Western Blot(蛋白质印迹法)检测黄芩素作用于两种细胞72 h后MGMT及其相关信号通路蛋白的表达水平,CCK-8试验检测黄芩素、替莫唑胺以及二者联用对两种细胞的毒性作用,探讨联合用药的可能性。结果:T98G细胞常氧/缺氧条件下黄芩素处理组MGMT蛋白表达水平(0.757±0.058,0.714±0.049)较对照组(1.000±0.101,1.000±0.072)显著下降(P<0.05,P<0.01),GBM-X细胞常氧/缺氧条件下黄芩素处理组MGMT蛋白表达水平(0.843±0.027,0.697±0.052)相比对照组(1.000±0.031,1.000±0.082)明显降低(P<0.01,P<0.01)。同对照组相比,T98G、GBM-X细胞黄芩素处理后TCF1/TCF7(T细胞因子)、LEF1(淋巴样增强因子)、Survivin(生存素)蛋白表达水平明显下降,差异有统计学意义。经CCK8试剂检测,T98G、GBM-X细胞药物作用24、48、72 h后,替莫唑胺组与对照组相比无明显统计学差异,黄芩素联合替莫唑胺组较对照组吸光度值显著降低,差异有统计学意义。结论:黄芩素可通过调控Wnt/β-catenin(β-连环蛋白)信号通路稳定抑制人胶质母细胞瘤细胞MGMT蛋白表达,黄芩素联合替莫唑胺可降低MGMT阳性胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺的耐药性,增强替莫唑胺细胞毒作用,发挥替莫唑胺化疗效果。 展开更多
关键词 黄芩素 t98g细胞 GBM-X细胞 MGMT WNT/Β-CATENIN信号通路
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