正常妊娠晚期和子痫前期胎盘TAC3基因的表达

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中TAC3基因的表达以及其影响因素。方法分别收集同期分娩的正常晚期妊娠和足月子痫前期患者的胎盘标本各12例,取胎盘母面绒毛小叶,进行细胞培养后,分别实时定量PCR检测胎盘的TAC3基因表达,以及由缺氧和氧化应激引发的TAC3基因在胎盘表达的改变,并用单向方差分析与t检验比较2组的差异。结果①对照组及子痫前期组的足月胎盘中均检测到TAC3基因。2组足月胎盘TAC3mRNA在病例组高水平表达,为对照组的1.7倍,TACR3mRNA在2组间差异无显著性。②低氧环境(2%氧气)细胞滋养层TAC3mRNA的表达显著低于正常含氧环境生长的胎盘细胞滋养层(21%氧气)1.8倍。而在氧化或低氧应激下的合胞体滋养层TAC3的表达差异无显著性。同样条件下TACR3的表达也差异无显著性。结论TAC3表达的主要位点是胎盘,其表达在人子痫前期足月胎盘中极高,但低氧和氧化应激在体外不诱导TAC3的表达。

柯乐猪TAC3第1内含子多态对繁殖性状的影响

TAC3基因参与哺乳动物繁殖相关的生命活动。试验以78头初产柯乐猪为材料,通过PCR产物直接测序和序列比对鉴定TAC3基因的遗传变异,分析遗传变异对繁殖性状的影响。结果显示,在柯乐猪TAC3基因第1内含子中检测到1个中度多态位点:g.22329038 T>C,产生3种基因型TT、TC和CC,TC和T分别为优势基因型和优势等位基因,基因型分布未偏离Hardy-Weinberg平衡,TT基因型个体的产活仔数显著高于CC基因型(P<0.05),其他指标在不同基因型间差异未能达到显著水平(P>0.05),揭示g.22329038 T>C位点可能是柯乐猪产活仔数的一个重要分子标记。

神经激肽B及其受体与特发性低促性腺激素性性腺功能减退症

特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（IHH）是由于促性腺激素释放激素（GnRH）的脉冲式分泌功能受损致使青春期无法启动或延迟，患者性腺功能减退的一种疾病。在IHH患者中发现TAC3／TACR3基因突变揭示了神经激肽B（NKB）信号转导通路参与调控GnRH脉冲式释放。本文综述了NKB信号转导通路参与调控GnRH脉冲式释放、IHH患者TAC3／TACR3基因突变及其所致IHH的表现型和治疗等方面的研究进展。

猪速激肽3基因启动子活性及其表达调控的初步研究

为了确定猪速激肽3基因（tachykinin3,TAC3）核心启动子区域,探索作用于该区域的转录因子对TAC3的调控作用,以猪耳组织DNA为模板,PCR扩增TAC3基因5＇端不同长度缺失片段,并构建至p GL3-basic载体,转染猪卵巢颗粒细胞,通过双荧光素酶活性分析确定核心启动子区域,染色质免疫共沉淀技术（Ch IP）验证转录因子与基因启动子区的作用,构建转录因子超表达载体和小干扰RNA（siRNA）转染至猪卵巢颗粒细胞,qRT-PCR检测TAC3基因mRNA表达变化。结果显示：成功构建了TAC3基因5＇端不同长度缺失片段,通过双荧光素酶报告系统分析发现,-1 310/-544区域为TAC3基因的核心启动子区,-2 486/-1 633区域可能存在负向调控元件,-1 310/-544区域可能存在正向调控元件。Ch IP检测发现转录因子C/EBPβ和YY1分别结合在TAC3基因的-653/-639和-873/-856区域;超表达C/EBPβ和YY1后,TAC3基因启动子活性显著升高（P〈0.05）、mRNA表达水平显著上调（P〈0.01）;干扰C/EBPβ后,TAC3基因mRNA表达水平显著下调（P〈0.01）;干扰YY1后,TAC3基因启动子活性显著降低（P〈0.05）。结果表明：转录因子C/EBPβ、YY1结合在TAC3基因的核心启动子区域,促进TAC3基因的转录活性。