TACC3和p53蛋白在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨TACC3蛋白和p53蛋白在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义。方法本院原发性肝癌患者138例,酶联免疫吸附法及免疫组化法测定癌旁组织、原发性肝癌组织中TACC3、p53蛋白的表达水平,分析其与临床病理参数和预后的关系。结果原发性肝癌组TACC3蛋白、p53蛋白表达水平高于癌旁组(P <0. 05);原发性肝癌组TACC3、p53阳性率高于癌旁组(P <0. 05); TACC3、p53蛋白表达与年龄无关(P> 0. 05);与TMN分期、病理学分级、复发、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径、淋巴结转移有关,且TNM分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径≥5 cm、有淋巴结转移,TACC3、p53蛋白阳性表达率越高(P <0. 05); TACC3、p53阴性组3年生存率均明显高于TACC3、p53阳性组(P <0. 01)。结论原发性肝癌组织中TACC3、p53蛋白表达量增加,其与原发性肝癌的进展呈正相关; TACC3、p53蛋白低表达能提高原发性肝癌患者预后。

特异性干扰TACC3基因表达对CD133^+CD44^+口腔鳞癌干细胞增殖及凋亡的影响

背景:研究表明,TACC3基因在多种肿瘤中均表达上调,因此体外特异性干预TACC3的表达,可能是治疗或干预肿瘤生长的重要靶点。目的:探讨沉默TACC3基因表达对口腔鳞癌干细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用免疫磁珠分选技术从人口腔鳞癌细胞Cal-27中分选出CD133^+CD44^+口腔鳞癌干细胞。shRNA转染组设计及合成TACC3 shRNA序列,利用Lipofectamine^(TM)2000将TACC3 shRNA序列转染至CD133^+CD44^+口腔鳞癌干细胞,设置空载体转染阴性对照组和未转染组。转染48 h后,采用MTT、细胞克隆形成实验、TUNEL凋亡实验检测沉默TACC3基因对体外CD133^+CD44^+口腔鳞癌干细胞增殖、凋亡的影响;Western blot检测沉默TACC3基因对CD133^+CD44^+口腔鳞癌干细胞Ki67、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果与结论:(1)细胞增殖:shR NA转染组细胞增殖速度、增殖相关蛋白Ki67表达水平明显低于阴性对照组和未转染组(P<0.05);(2)细胞克隆形成能力:shRNA转染组细胞克隆形成能力显著低于阴性对照组和未转染组(P<0.05);(3)细胞凋亡:shRNA转染组细胞凋亡高于阴性对照组和未转染组,促凋亡蛋白Bax水平高于未转染组、对照组,抗凋亡蛋白Bcl-2表达低于阴性对照组和未转染组;(4)结果表明:干扰抑制TACC3基因表达,可抑制口腔鳞癌干细胞的增殖,促进其凋亡。

TACC3 mRNA及蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨转录相关酸性卷曲蛋白3(transforming acidic coiled-coil proteins,TACC3)mRNA和蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法:收集手术切除乳腺癌及癌旁正常组织标本各85例,进行免疫组织化学染色、RT-PCR、Western blot的检测。结果:乳腺癌组织中的TACC3 mRNA和蛋白的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),且TACC3的表达与乳腺癌的分化程度、肿瘤直径、淋巴结的转移、P53表达相关,而与患者的年龄、是否绝经、ER、PR、Ki-67、HER-2等无明显相关。结论:TACC3在乳腺癌中的表达程度与临床病理特征有关,在乳腺癌发生发展过程中可能具有一定的作用。

TACC3 mRNA在乳腺癌中的表达及其基因富集分析

目的分析TACC3 mRNA在乳腺癌中的表达水平及其与预后的关系;探讨TACC3 mRNA表达与乳腺癌患者临床资料的关系;运用GSEA基因富集分析方法预测TACC3所调控可能影响乳腺癌发展的基因集。方法登录GEO数据库下载并收集与乳腺癌相关的基因表达谱GSE42568及对应的临床信息,分析在GSE42568数据中104例乳腺癌和17例正常乳腺组织样本TACC3 mRNA表达的差异、临床资料及预后;利用GSEA基因富集分析的方法预测受TACC3调控的相关基因。结果TACC3 mRNA在乳腺癌癌组织中呈高表达,差异具有统计学意义(P=0.001);TACC3 mRNA在不同年龄、肿瘤分级、淋巴结转移、雌激素受体、T分期组间的表达均无差异(P>0.05);生存分析中,高表达TACC3 mRNA的患者总体生存期低于低表达患者(P=0.009);TACC3 mRNA高表达样本富集了细胞周期、DNA复制、RNA降解、原发性免疫缺陷、T细胞受体信号通路、剪接体等相关基因集。结论TACC3 mRNA在乳腺癌中高表达,TACC3与乳腺癌患者的预后有关,有可能成为乳腺癌的新诊疗靶点。

TACC3基因在肝癌中的表达及其与患者的预后关系

背景转录相关酸性卷曲蛋白3(transforming acidic coiled coil protein 3,TACC3)是TACC家族的重要成员,研究表明,TACC3基因在乳腺癌,非小细胞肺癌,胃癌中高表达,并与预后较差有关.但是其在肝癌中的表达情况及与患者预后的关系鲜见报道.目的通过生物信息学手段探讨TACC3基因在肝癌中的表达及其与患者的预后关系.方法分别检索BioGPS、Oncomine、癌症细胞系百科全书(cancer cell line encyclopedia,CCLE)数据库,挖掘分析TACC3基因在正常人体组织、肝癌组织及肝癌细胞系中的表达情况,应用Kaplan-Meier Plotter、GEPIA等数据库分析TACC3基因对肝癌患者预后的影响.结果BioGPS数据库分析结果显示TACC3基因在人体各组织中均有表达,肝脏组织中的表达值中位数略高于其他正常组织(8.95 vs 7.1).从Oncomine数据库检索出TACC3基因相关研究290项,显示肝癌组织中TACC3基因高表达4项,低表达1项,Meta分析显示与正常肝组织相比TACC3基因在肝癌组织中呈高表达状态[中位秩(Median Rank)=442.5,P<0.05].CCLE数据库分析显示,在肝癌细胞系中TACC3 mRNA高表达.Kaplan-Meier Plotter及GEPIA数据库生存分析结果显示,TACC3基因高表达组的肝癌患者总体生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS)等生存预后指标均较低表达组差(P<0.05).结论TACC3基因在肝癌组织中呈高表达,且TACC3基因高表达与肝癌患者生存预后差有关.

胃癌组织中Aurora-A及TACC3的表达及意义

目的研究胃癌组织、异型增生组织和正常胃粘膜组织中Aurora-A和TACC3的表达水平及其临床病理意义。方法采用免疫组化检测胃癌、异型增生组织和正常胃粘膜中Aurora-A、TACC3的表达,通过Log-rank检验、Cox多因素分析,揭示Aurora-A、TACC3的表达与胃癌生物学行为的关系。结果正常胃粘膜组织中Aurora-A蛋白均为阴性;异型增生组织中阳性率50.0%;而在胃癌组织中阳性率74.0%,正常胃粘膜组织中TACC3阳性率为4.16%;TACC3在异型增生组织阳性率为40.0%;癌组织中阳性率为64.00%;Aurora-A和TACC3在进展期胃癌中表达率分别为78.57%、69.0%,在早期胃癌的表达率分别为50%、37.5%;Aurora-A、TACC3的阳性表达与肿瘤的分化程度、是否伴有淋巴结转移显著相关,差异均有统计学意义(P<0.05),分化程度越低,Aurora-A、TACC3表达越高;有淋巴结转移的胃癌组织中Aurora-A、TACC3表达越强;生存曲线分析显示Aurora-A及TACC3阳性的胃癌患者生存时间比表达阴性组短,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素Log-rank检验表示,Aurora-A,TACC3阳性表达对患者生存率具有影响,相对危险度分别为2.35、2.01。结论 Aurora-A和TACC3蛋白参与胃癌细胞的发生、发展。

Aurora-A抑制对猪卵母细胞MⅠ期纺锤体组装的影响

[目的]本试验旨在探究Aurora-A抑制对猪卵母细胞成熟和纺锤体组装的影响及潜在机制。[方法]猪GV期卵母细胞分组进行体外成熟培养,在各组中分别添加0、1、3和5μmol·L^(-1)Aurora-A特异性抑制剂MLN8054,观察其对卵母细胞发育与成熟的影响及纺锤体结构的变化;免疫印迹检测磷酸化Aurora-A和TACC3的表达。[结果]Aurora-A抑制导致猪卵母细胞成熟明显受阻(P<0.05),且主要阻滞在Pro-MⅠ期及MⅠ期;MⅠ期纺锤体形态明显异常,出现单极或多极纺锤体,异常率显著上升(P<0.05)。Aurora-A抑制后,猪卵母细胞磷酸化Aurora-A和酸性卷曲转化相关蛋白3(TACC3)表达水平显著下降(P<0.05)。[结论]MLN8054处理后,猪卵母细胞减数分裂进程和纺锤体组装受阻,并抑制了磷酸化Aurora-A和其下游蛋白磷酸化TACC3的表达。