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Selenium Supplementation Alleviates Autoimmune Thyroiditis by Regulating Expression of Th1/Th2 Cytokines 被引量:10
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作者 TAN Long SANG Zhong Na +5 位作者 SHEN Jun WU Yun Tang YAO Zhai Xiao ZHANG Jin Xiang ZHAO Na ZHANG Wan Qi 《Biomedical and Environmental Sciences》 SCIE CAS CSCD 2013年第11期920-925,共6页
Selenium (Se) is an essential trace element. Autoimmune thyroid diseases (AITD) are destructive inflammatory or anti-receptor autoimmune diseases characterized by reactivity to self-thyroid antigens. However, the ... Selenium (Se) is an essential trace element. Autoimmune thyroid diseases (AITD) are destructive inflammatory or anti-receptor autoimmune diseases characterized by reactivity to self-thyroid antigens. However, the effects of Se on the cytokines in AITD are still unclear. So we researched the role of Selenium (Se) and Thl/Th2 cytokine productions in the pathogenesis of autoimmune thyroid diseases (AITD). 展开更多
关键词 TH AITD Selenium Supplementation Alleviates Autoimmune Thyroiditis by Regulating Expression of Th1/Th2 cytokines TPOAB FIGURE
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TNF家族成员TALL-1及其研究进展
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作者 刘存仁 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第4期490-493,共4页
TALL 1是TNF家族成员中最近发现的一个新型细胞因子 ,由单核细胞和巨噬细胞产生 .人TALL 1由2 85个氨基酸残基组成 ,而鼠TALL 1由 30 9个氨基酸残基构成 ,两者均为Ⅱ型穿膜蛋白质 .人sTALL 1是长为15 2个氨基酸残基的胞外区片段 ,对应于... TALL 1是TNF家族成员中最近发现的一个新型细胞因子 ,由单核细胞和巨噬细胞产生 .人TALL 1由2 85个氨基酸残基组成 ,而鼠TALL 1由 30 9个氨基酸残基构成 ,两者均为Ⅱ型穿膜蛋白质 .人sTALL 1是长为15 2个氨基酸残基的胞外区片段 ,对应于C端 134~ 2 85位氨基酸残基 .重组人sTALL 1具有刺激B细胞增殖、激活NF κB和JNK以及抑制肿瘤细胞生长等生物学活性 .另外 ,TALL 1在转基因鼠中的过量表达可引起严重的B细胞增生以及与狼疮有关的自身免疫性疾病 .因此 ,TALL 展开更多
关键词 ATLL-1 细胞因子 调控 TNF家族成员
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let-7a靶向细胞因子信号传导抑制物1调控头颈部鳞状细胞癌免疫逃逸的作用机制研究
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作者 陈飞 李俊 +5 位作者 杨宏山 余婷婷 张华萍 李凤阳 李璐 朱颖莺 《中国医学装备》 2023年第5期22-28,共7页
目的:研究微小RNA亚型let-7a靶向细胞因子信号传导抑制物1(SOCS1)调控头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)免疫逃逸的作用及机制。方法:常规培养人SCCHN细胞株舌鳞癌细胞(SCC25),采用双荧光素酶报告基因系统检测SOCS1是否为let-7a的作用靶点。将let... 目的:研究微小RNA亚型let-7a靶向细胞因子信号传导抑制物1(SOCS1)调控头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)免疫逃逸的作用及机制。方法:常规培养人SCCHN细胞株舌鳞癌细胞(SCC25),采用双荧光素酶报告基因系统检测SOCS1是否为let-7a的作用靶点。将let-7a模拟物及阴性对照序列、抑制物及阴性对照分别转染人SCCHN细胞株SCC25,并将其分为空白对照组、let-7amimic组、mimic-NC组、let-7ainhibitor组和inhibitor-NC组。采用蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测各组SOCS1和细胞程序性死亡-1(PD-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)的蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(rt-qPCR)检测各组let-7a、SOCS1与PD-1、PD-L1的mRNA相对表达量;转染48 h后,采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡。T细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)分别与SCCHN细胞进行共培养,采用流式细胞术检测共培养组T细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)数目。结果:双荧光素酶报告基因实验分析结果显示,转染野生型载体的细胞荧光素酶活性均下调(F=26.566,P<0.05),提示let-7a可靶向结合SOCS13′UTR序列。Westernblot结果显示,空白对照组SOCS1蛋白相对表达量高于let-7amimic组;人SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组SOCS1、PD-1及PD-L1蛋白相对表达量最低,与各干预组差异有统计学意义(t=6.427,t=7.102,t=5.287;P<0.05),let-7ainhibitor组SOCS1、PD-1及PD-L1蛋白相对表达量最高,与各干预组差异有统计学意义(t=6.357,t=9.647,t=7.256;P<0.05)。rt-qPCR结果显示,人SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组let-7amRNA相对表达量最高,与各干预组差异具有统计学意义(t=10.254,t=7.452,t=6.328;P<0.05),let-7ainhibitor组let-7amRNA相对表达量最低,与各干预组差异有统计学意义(t=6.257;t=6.901,t=5.287;P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与空白对照组比较,let-7amimic组SCCHN细胞处于G0/G_(1)期的比例明显降低(t=5.286,P<0.05),处于S期的细胞比例相对增高,而let-7ainhibitor组CCHN细胞处于G0/G_(1)期的比例明显升高,差异有统计学意义(t=9.614,P<0.05),处于S期的细胞比例相对降低;let-7amimic组SCCHN细胞凋亡率明显高于其他干预组(t=11.257,t=8.617,t=9.627;P<0.05);SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组CD4^(+)、CD4^(+)与CD8^(+)比值(CD4^(+)/CD8^(+))水平最高,与其他4组比较差异有统计学意义(tCD4^(+)=9.257,t=8.654,t=6.647,t=7.152;tCD4^(+)/CD8^(+)=4.251,t=4.652,t=5.921,t=4.275;P<0.05);let-7ainhibitor组CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平最低,与其他4组比较差异有统计学意义(tCD4^(+)=4.357,t=5.267,t=5.267,t=5.415;t_(CD4^(+)/CD8^(+))=4.675,t=4.592,t=4.627,t=4.159;P<0.05)。结论:let-7a过表达可能通过抑制PD-1及PD-1L信号通路而参与SCCHN细胞免疫逃逸,其机制可能与靶向调控SOCS1有关。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌(SCCHN) 免疫逃逸 细胞因子信号传导抑制物1(SOCS1) let-7a 靶向调控
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Microglia:a promising therapeutic target in spinal cord injury
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作者 Xiaowei Zha Guoli Zheng +3 位作者 Thomas Skutella Karl Kiening Andreas Unterberg Alexander Younsi 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS 2025年第2期454-463,共10页
Microglia are present throughout the central nervous system and are vital in neural repair,nutrition,phagocytosis,immunological regulation,and maintaining neuronal function.In a healthy spinal cord,microglia are accou... Microglia are present throughout the central nervous system and are vital in neural repair,nutrition,phagocytosis,immunological regulation,and maintaining neuronal function.In a healthy spinal cord,microglia are accountable for immune surveillance,however,when a spinal cord injury occurs,the microenvironment drastically changes,leading to glial scars and failed axonal regeneration.In this context,microglia vary their gene and protein expression during activation,and proliferation in reaction to the injury,influencing injury responses both favorably and unfavorably.A dynamic and multifaceted injury response is mediated by microglia,which interact directly with neurons,astrocytes,oligodendrocytes,and neural stem/progenitor cells.Despite a clear understanding of their essential nature and origin,the mechanisms of action and new functions of microglia in spinal cord injury require extensive research.This review summarizes current studies on microglial genesis,physiological function,and pathological state,highlights their crucial roles in spinal cord injury,and proposes microglia as a therapeutic target. 展开更多
关键词 ASTROCYTES cytokineS functional recovery immune regulation M1/M2 activation MACROPHAGES MICROGLIA NEUROINFLAMMATION spinal cord injury therapy
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沉默信息调节因子1在新生儿坏死性小肠结肠炎肠组织中的表达特点 被引量:5
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作者 陈锐 赵云 +5 位作者 赵晓霞 马东 韩一江 赖登明 顾伟忠 钭金法 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1154-1161,共8页
目的·探究沉默信息调节因子1(silent information regulator transcript 1,SIRT1)在坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)肠管组织中的表达特点,初步探讨SIRT1对NEC的影响及可能机制。方法·纳入2018年6月—2020... 目的·探究沉默信息调节因子1(silent information regulator transcript 1,SIRT1)在坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)肠管组织中的表达特点,初步探讨SIRT1对NEC的影响及可能机制。方法·纳入2018年6月—2020年10月经浙江大学医学院附属儿童医院新生儿外科手术治疗的NEC患儿80例,分为观察组和对照组。观察组组织样本为炎症坏死肠管;对照组为经保守治疗后发生肠狭窄,再次选择外科手术治疗的NEC患儿,组织样本为切缘肠管。收集2组患儿术前24 h内的血清中降钙素原(procalcitonin,PCT)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs-CRP)、细胞因子[白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)]以及性别、孕周等临床资料。采用免疫组织化学法检测2组患儿组织样本中的SIRT1、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)和Smad3蛋白的表达水平。体外培养SD雌性大鼠小肠上皮IEC-6细胞,采用干扰小RNA(small interfering RNA,siRNA)技术抑制IEC-6细胞中的SIRT1表达后,使用蛋白质印迹检查NF-κB表达变化,通过Cell Counting Kit-8(CCK8)和Transwell迁移实验检测SIRT1对IEC-6增殖和迁移能力的影响。结果·2组患儿的性别、孕周、出生体质量和分娩方式等一般资料差异无统计学意义。与对照组相比,观察组术前24 h内血清hs-CRP、PCT、IL-6、IL-10升高(均P=0.000)。与对照组NEC肠狭窄切缘肠管组织相比,观察组NEC坏死肠管组织中的SIRT1呈低表达,NF-κB呈过表达(均P=0.000)。Smad3蛋白和TGF-β1蛋白表达2组差异无统计学意义。NEC坏死肠管组织中SIRT1与NF-κB表达呈负相关(r=−0.592,P=0.000)。抑制SIRT1的mRNA和蛋白表达后,IEC-6细胞中的NF-κB相对表达量升高,细胞的增殖能力和迁移能力明显降低。结论·SIRT1可能通过抑制NF-κB的表达来降低NEC中炎症因子的表达,从而减轻NEC的进展。另一个可能的机制是SIRT1通过保护肠上皮细胞,减少其凋亡和迁移,从而减轻NEC的进展。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子1 核因子ΚB 坏死性小肠结肠炎 炎症细胞因子 新生儿
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细胞因子信号转导抑制因子1在肝脏炎症性疾病发生发展中的作用机制 被引量:5
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作者 吴霞 朱晓宁 +4 位作者 张玉蓉 尹玥 彭孟云 郑丁 汪静 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第4期973-976,共4页
肝脏炎症性疾病的发生与自身免疫和炎症反应有关,细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)作为一种细胞信号的负反馈调节因子,其在炎症性疾病的发生发展中起到关键作用。介绍了SOCS1在自身免疫与炎症反应中的作用机制,简述其在肝脏炎症性疾病... 肝脏炎症性疾病的发生与自身免疫和炎症反应有关,细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)作为一种细胞信号的负反馈调节因子,其在炎症性疾病的发生发展中起到关键作用。介绍了SOCS1在自身免疫与炎症反应中的作用机制,简述其在肝脏炎症性疾病如病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎等疾病发生、发展中的作用。分析表明SOCS1在炎症反应中的异常表达与细胞因子受体、Toll样受体和激素受体信号的调控有关,从而导致炎症性疾病的发生,因此SOCS1作为肝脏炎症性疾病诊断和治疗的辅助手段具有潜在的发展前景。 展开更多
关键词 肝疾病 细胞因子信号传导抑制蛋白1 基因表达调控
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间充质干细胞治疗1型糖尿病的机制及研究进展 被引量:2
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作者 谢俊豪 金百翰 +2 位作者 刘婷婷 霍翠兰 黄勤 《西北国防医学杂志》 CAS 2020年第12期727-734,共8页
1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是与多基因遗传相关的自身免疫性慢性代谢性疾病,可导致视网膜病变、肾病、神经病变和足部溃疡等严重并发症。胰岛素替代疗法是目前治疗T1DM的一线治疗方案,但不足以减轻T1DM相关的自身免疫损... 1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是与多基因遗传相关的自身免疫性慢性代谢性疾病,可导致视网膜病变、肾病、神经病变和足部溃疡等严重并发症。胰岛素替代疗法是目前治疗T1DM的一线治疗方案,但不足以减轻T1DM相关的自身免疫损伤或促进胰岛的再生。胰腺移植或胰岛移植及使用抗T细胞抗体疗法也存在各种问题。细胞替代疗法尤其是间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)治疗为T1DM提供了新的思路并在临床治疗中效果突显。本研究将MSCs治疗T1DM的可能机制及研究进展作一综述。 展开更多
关键词 1型糖尿病 间充质干细胞 免疫调节 细胞因子 细胞替代疗法
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珠子参总皂苷对心肌梗死保护作用机制研究 被引量:10
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作者 包中文 覃慧林 +4 位作者 石孟琼 陈置丰 邓为 杨小姣 尉小琴 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1230-1236,共7页
目的:研究珠子参总皂苷对心肌梗死保护作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、珠子参总皂苷(100和200 mg/kg)治疗组和复方丹参滴丸组,采用冠脉结扎方法建立心肌梗死大鼠模型,灌胃给予相应药物,1次/d,连续4 w。末次给药次日检... 目的:研究珠子参总皂苷对心肌梗死保护作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、珠子参总皂苷(100和200 mg/kg)治疗组和复方丹参滴丸组,采用冠脉结扎方法建立心肌梗死大鼠模型,灌胃给予相应药物,1次/d,连续4 w。末次给药次日检测大鼠心功能,血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量及心脏质量指数;进行HE、Masson和天狼星红染色,计算心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数和心肌组织形态学观察;检测心肌组织中SIRT1、磷酸化IκB-α(p IκB-α)和NF-κBp65蛋白表达。结果:珠子参总皂苷(100、200 mg/kg)可显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量;降低心脏质量指数、心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数,改善心功能和心脏组织形态学;降低心肌组织中p IκB-α和NF-κBp65蛋白表达,并升高SIRT1蛋白表达。结论:珠子参总皂苷对心肌梗死大鼠具有较好的心肌保护作用,其作用机制可能与其增强SIRT1表达,抑制IκB-α磷酸化和抑制NF-κB活化及促炎因子生成相关。 展开更多
关键词 珠子参总皂苷 心肌梗死 沉默信息调节因子1 核转录因子ΚB 核因子抑制蛋白κB-α 促炎因子
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早期肺癌患者血清中MIF、IGFBPs含量与病灶中癌细胞活力的相关性 被引量:3
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作者 李会广 高贵荃 《海南医学院学报》 CAS 2017年第7期987-989,993,共4页
目的:研究早期肺癌患者血清中MIF、IGFBPs含量与病灶中癌细胞活力的相关性。方法:选择在我院手术切除的38例早期非小细胞肺癌患者作为肺癌组,同期体检的60例健康志愿者作为对照组。采集两组受试者的血清并测定MIF、IGFBPs的含量,采集肺... 目的:研究早期肺癌患者血清中MIF、IGFBPs含量与病灶中癌细胞活力的相关性。方法:选择在我院手术切除的38例早期非小细胞肺癌患者作为肺癌组,同期体检的60例健康志愿者作为对照组。采集两组受试者的血清并测定MIF、IGFBPs的含量,采集肺癌组的肺癌组织和癌旁组织并测定SIRT-1相关分子的mRNA表达量。结果:肺癌组血清中MIF的含量显著高于对照组,IGFBP-3的含量显著低于对照组,IGFBP-2、IGFBP-5的含量与对照组比较无显著性差异;肺癌组织中SIRT-1、Vimentin、Ncadherin的mRNA表达量均显著高于癌旁组织,ZO-1、E-cadherin的mRNA表达量均显著低于癌旁组织;MIF高含量肺癌患者以及IGFBP-3低含量肺癌患者病灶组织中SIRT-1、Vimentin、N-cadherin的mRNA表达量较高,而ZO-1、E-cadherin的mRNA表达量较低。结论:早期肺癌患者血清中MIF的含量异常升高、IGFBP-3的含量异常降低,MIF和IGFBP-3含量的变化与SIRT-1所介导的癌细胞生长过程改变有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 巨噬细胞抑制因子 胰岛素生长因子结合蛋白 沉默信息调节因子-1 上皮间质转化
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调补肺肾三法对香烟烟雾提取物和脂多糖刺激单核巨噬细胞THP-1分泌细胞因子的影响 被引量:7
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作者 陈玉龙 吴耀松 +3 位作者 李建生 赫丽丽 田燕歌 李亚 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2012年第22期1948-1953,共6页
目的探讨调补肺肾三法治疗慢性阻塞性肺疾病的分子机理。方法用香烟烟雾提取物(CSE)和脂多糖(LPS)及两者联合(LC)体外刺激单核巨噬细胞THP-1,每种刺激物下分为正常组(加入20%正常大鼠血清)、刺激物组(加入20%正常大鼠血清和5%CSE,或75pg... 目的探讨调补肺肾三法治疗慢性阻塞性肺疾病的分子机理。方法用香烟烟雾提取物(CSE)和脂多糖(LPS)及两者联合(LC)体外刺激单核巨噬细胞THP-1,每种刺激物下分为正常组(加入20%正常大鼠血清)、刺激物组(加入20%正常大鼠血清和5%CSE,或75pg/mlLPS,或5%CSE和75pg/mlLPS)、补肺益肾组、补肺健脾组和益气滋肾组(加20%相应方药大鼠含药血清和5%CSE,或75pg/mlLPS,或5%CSE和75pg/mlLPS),检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-3(IL-3)、巨噬细胞-粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、CD36、磷脂酸磷酸酶2B(PPAP2B),应用网络工具分析细胞因子的转录因子。结果与正常组比较,CSE组、LPS组和LC组分泌MMP-9增加,分泌TNF-α和PPAP2B减少;CSE组分泌TIMP-1减少,LPS组分泌TGF-β增加,LC组GM-CSF分泌增加(P<0.05或P<0.01)。3个复方对细胞分泌的各因子调节明显不同(P<0.05或P<0.01),其中补益肺肾方在各条件下,所调节分泌的因子和涉及转录因子较为广泛。结论 CSE和LPS对THP-1分泌细胞因子影响不同,调补肺肾三法在一定程度上都对CSE和LPS刺激下分泌细胞因子有调控作用,补益肺肾方药作用最明显而广泛,补肺健脾方次之。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 调补肺肾三法 香烟烟雾提取物 脂多糖 细胞因子 THP-1细胞
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ASK1在大鼠脊髓损伤后炎症因子介导继发损伤中的机制研究 被引量:2
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作者 夏永智 黎天尊 +2 位作者 廖正步 夏海坚 晏怡 《重庆医学》 CAS 2018年第7期868-870,874,共4页
目的探讨细胞凋亡信号调节蛋白1(ASK1)在炎症因子介导的大鼠脊髓损伤(SCI)中的作用。方法采用大鼠脊髓夹伤模型,48只大鼠分为假手术组(Sham组)、生理盐水组(Saline组)及炎症因子组(Cytokine组),用Western blot法检测ASK1和磷酸化的ASK1(... 目的探讨细胞凋亡信号调节蛋白1(ASK1)在炎症因子介导的大鼠脊髓损伤(SCI)中的作用。方法采用大鼠脊髓夹伤模型,48只大鼠分为假手术组(Sham组)、生理盐水组(Saline组)及炎症因子组(Cytokine组),用Western blot法检测ASK1和磷酸化的ASK1(pASK1)的表达,用BBB评分及Grid Walking法检测后肢行为学变化,用体感诱发电位(SEP)及运动诱发电位(MEP)检测电生理变化。结果 SCI后1周各组ASK1mRNA及蛋白水平的表达无明显变化,Cytokine组pASK1的表达较Saline组显著上调(P=0.002);SCI后3、4周时,Cytokine组BBB评分较Saline组明显下降(P=0.000、0.000);SCI后4周,与Saline组相比,Cytokine组大鼠后肢踏空率增加(P=0.032),SEP及MEP潜伏期延长(P=0.043、0.045),波峰值无显著变化(P=0.889、0.434)。结论炎症细胞因子可导致大鼠SCI后后肢运动功能障碍加重,机制可能与ASK1磷酸化水平升高有关。 展开更多
关键词 脊髓损伤 大鼠 细胞凋亡信号调节蛋白1 炎症细胞因子
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沉默SOCS1基因对人树突状细胞生物学特征和功能的影响 被引量:2
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作者 宋浩杰 宋琴 +1 位作者 施为建 吕成伟 《热带医学杂志》 CAS 2021年第2期152-155,F0002,共5页
目的探讨沉默细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)基因对人树突状细胞(hDC)生物学特征和功能的影响。方法实验分为RNA干扰组、阴性对照组和空白对照组。应用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默hDC的SOCS1基因表达,Western blot法检测基因沉默效果。... 目的探讨沉默细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)基因对人树突状细胞(hDC)生物学特征和功能的影响。方法实验分为RNA干扰组、阴性对照组和空白对照组。应用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默hDC的SOCS1基因表达,Western blot法检测基因沉默效果。采用系列细胞因子诱导DC成熟,流式细胞术检测分析各组DC细胞表面分子CD80、CD83、CD86、HLA-DR、PD-L1的表达情况;ELISA法检测各组DC细胞培养上清中细胞因子白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)p70及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌水平。结果SOCS1基因shRNA干扰慢病毒(LV-shRNA-SOCS1)感染DC后,可有效下调DC中SOCS1表达水平;与空白对照组和阴性对照组相比,RNA干扰组DC表面分子CD80、CD83、CD86和HLA-DR的阳性表达率均显著增高(P<0.05),而PD-L1的阳性表达率显著下降(P<0.05);DC细胞培养上清中细胞因子IL-12 p70及TNF-α的分泌水平均显著增高(P<0.05),IL-10的分泌水平显著下降(P<0.05)。结论慢病毒介导的RNA干扰能够有效沉默hDC的SOCS1表达,从而促进DC的成熟和活化,有利于促进DC刺激Th1型免疫反应。 展开更多
关键词 树突状细胞 细胞因子信号抑制因子1 RNA干扰 慢病毒载体 免疫调控
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细胞因子在1型糖尿病中的作用
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作者 黄欣媛 刘珊 +2 位作者 颜冬菁 王元涛 陈正望 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第S2期5147-5151,共5页
1型糖尿病是T细胞介导的以胰腺β细胞特异性损伤为特征的炎症性自身免疫疾病,侵润胰岛的巨噬细胞,淋巴细胞等产生的细胞因子如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、干扰素-α、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-β和白细胞介素-2等通过诱导胰腺β... 1型糖尿病是T细胞介导的以胰腺β细胞特异性损伤为特征的炎症性自身免疫疾病,侵润胰岛的巨噬细胞,淋巴细胞等产生的细胞因子如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、干扰素-α、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-β和白细胞介素-2等通过诱导胰腺β细胞凋亡/坏死和胰岛素分泌缺陷、调节T细胞的活化和种群比例,以及调控T细胞对β细胞的免疫识别和杀伤等,在1型糖尿病的发生和发展中起关键作用。 展开更多
关键词 细胞因子 1型糖尿病 Β细胞 免疫调节
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针刺对急性脑缺血大鼠沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响 被引量:27
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作者 王琼 黄伟 吴洪阳 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期146-151,共6页
目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能机制。方法:SD大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、模型组、非穴位组、穴位组,每组20只。采用... 目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能机制。方法:SD大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、模型组、非穴位组、穴位组,每组20只。采用开颅电凝大脑中动脉法复制急性脑缺血模型,穴位组针刺"百会"和"水沟"穴,非穴位组针刺"百会"和"水沟"穴旁开5mm处,每次30min,共治疗2次。TTC染色法测定大脑梗死面积,放射免疫法检测血清及缺血脑组织中白介素(IL)-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测缺血脑组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加,差异具有统计学意义(均P<0.01)。与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:针刺能有效调节急性脑缺血大鼠炎性损伤,显著降低血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,可能与调节SIRT 1/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血 沉默信息调节因子2相关酶1/核转录因子-κB 炎性细胞因子 脑梗死体积
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ANO1钙激活氯通道生理功能及调节机制概述 被引量:2
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作者 赵玉洁 马可 肖庆桓 《解剖科学进展》 2018年第2期201-204,共4页
Anoctamin 1(ANO1)钙激活氯通道广泛存在于身体各个组织,促进细胞增殖,参与感觉传递,调节血压,促进上皮细胞分泌,促进肿瘤细胞迁移等。ANO1功能异常可导致许多疾病,例如癌症、高血压、胃肠道运动紊乱、囊性纤维化。本文讨论ANO1在心血... Anoctamin 1(ANO1)钙激活氯通道广泛存在于身体各个组织,促进细胞增殖,参与感觉传递,调节血压,促进上皮细胞分泌,促进肿瘤细胞迁移等。ANO1功能异常可导致许多疾病,例如癌症、高血压、胃肠道运动紊乱、囊性纤维化。本文讨论ANO1在心血管、神经系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统发挥的作用,以及钙离子、钙调蛋白、胆固醇、细胞因子等调控ANO1的机制。 展开更多
关键词 钙激活氯通道 调节血压 生理功能 上皮细胞分泌 肿瘤细胞迁移 囊性纤维化 细胞增殖 感觉传递
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黄芪多糖对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖作用研究 被引量:5
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作者 高晓红 焦海胜 张雪琛 《中国药房》 CAS 北大核心 2015年第22期3079-3082,共4页
目的:研究黄芪多糖(APS)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用。方法:以0(空白对照)、25、50、100 mg/ml APS培养细胞6、12、24 h后,MTT法测定细胞活力并计算抑制率。0(空白对照)、25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后,Hoechst33... 目的:研究黄芪多糖(APS)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用。方法:以0(空白对照)、25、50、100 mg/ml APS培养细胞6、12、24 h后,MTT法测定细胞活力并计算抑制率。0(空白对照)、25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后,Hoechst33258荧光染色,荧光显微镜下观察细胞核形态;流式细胞仪检测细胞周期分布与凋亡情况;Western blot法检测细胞磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(ERK)1/2蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞白细胞介素2(IL-2)、IL-6、IL-12含量。结果:与空白对照比较,100 mg/ml APS培养细胞6 h,50、100 mg/ml APS培养细胞12 h与25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后细胞抑制率升高。50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后,G0/G1期比例升高,G2/M、S期比例降低;IL-2、IL-6含量增加。25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后细胞凋亡率升高;细胞核出现碎块状致密浓染,并有凋亡小体出现;细胞ERK1/2蛋白磷酸化水平降低,IL-12含量增加。以上差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:APS能抑制SH-SY5Y细胞增殖,阻滞细胞周期进程,诱导细胞凋亡,其机制可能与降低ERK蛋白磷酸化水平和升高细胞因子水平有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞 细胞周期 磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1/2 细胞因子
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低浓度SO_2暴露诱导大鼠大脑皮层的炎症效应 被引量:1
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作者 姚高毅 桑楠 《应用与环境生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期372-376,共5页
为了解低浓度二氧化硫(SO2)慢性暴露对神经系统炎症反应的影响,通过建立Wistar大鼠SO2动式吸入染毒模型,采用荧光免疫组织化学方法考察低浓度SO2(3.5和7 mg/m3)慢性暴露下大鼠大脑皮层胶质细胞的活化反应,通过实时荧光定量PCR方法考察... 为了解低浓度二氧化硫(SO2)慢性暴露对神经系统炎症反应的影响,通过建立Wistar大鼠SO2动式吸入染毒模型,采用荧光免疫组织化学方法考察低浓度SO2(3.5和7 mg/m3)慢性暴露下大鼠大脑皮层胶质细胞的活化反应,通过实时荧光定量PCR方法考察炎性因子的基因转录水平,并通过蛋白免疫印迹Western blot方法初步考察对与神经功能相关的胞外信号调节激酶亚型1和2(Extracellularly regulated kinase 1/2,ERK1/2)及核转录因子环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP response element-binding protein,CREB)信号途径的影响.结果显示,长期低浓度SO2暴露增加大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,最高暴露组分别为对照组的2.07倍和2.12倍;诱导大鼠大脑皮层中促炎症因子TNFα和IL-1β的m RNA水平上调,最高暴露组分别为对照组的1.68和1.58倍;同时大鼠大脑皮层中诱导型环氧化酶(Cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)的m RNA表达水平也明显增加,最高暴露组分别为对照组的1.59和1.45倍.此外,SO2暴露组大鼠大脑皮层中p-CREB和p-ERK1/2的蛋白表达减少,最高暴露组分别为对照组的0.73和0.74倍.本研究表明,慢性低浓度SO2暴露通过增加大鼠大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,引起炎症因子TNFα、IL-1β、i NOS和COX-2 m RNA的高表达,而且会引起p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达水平下调,提示SO2暴露会通过炎症反应引起细胞信号传导和核转录的异常,导致神经功能损伤. 展开更多
关键词 二氧化硫 大脑皮层 胶质细胞 炎症因子 胞外信号调节激酶 环磷腺苷效应元件结合蛋白
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