Tamoxifen诱导MA782细胞凋亡与P21/CIP1、PCNA的关系

目的 探讨三苯氧胺 (TamoxifenTAM )诱导ER(- )小鼠乳腺癌细胞MA782细胞凋亡及其分子作用机制。方法 TAM体外作用于MA782细胞 ,用MTT法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布 ,透射电镜观察细胞凋亡超微结构改变 ,免疫组化检测MA782细胞p2 1/CIP1、PCNA蛋白表达 ,并用病理图像分析软件进行半定量分析。 结果 6 μmol/L、10 μmol/LTAM在体外能明显抑制MA782细胞生长 ,诱导细胞凋亡 ,作用 2 4小时细胞凋亡率分别为 7.0 4 %、19.0 4 % ,10 μmol/LTAM作用 4 8小时后细胞凋亡率从 19.0 4 %上升到 5 1.2 7% ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。 2 μmol/LTAM作用不同时间后 ,细胞上述蛋白无明显变化 ,而 6 μmol/L、10 μmol/LTAM作用不同时间后 ,PCNA蛋白表达有不同程度的下降 ,p2 1/CIP1蛋白表达有不同程度的上升与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 TAM诱导MA782细胞凋亡其分子作用机制可能与下调细胞PCNA蛋白表达及上调 p2 1/CIP1蛋白表达有关。