铽锰基化合物TbMn_6Sn_6的结构和磁性

研究了重稀土金属化合物ＴｂＭｎ６Ｓｎ６的晶体结构、内禀磁性及其矫顽力随温度和外场变化的规律。ＴｂＭｎ６Ｓｎ６为ＨｆＦｅ６Ｇｅ６型六角型结构，晶格常数为：ａ＝０５５６１ｎｍ，ｃ＝０９０４７７ｎｍ，单胞体积为０２４１ｎｍ３；居里温度ＴＣ＝４２１Ｋ。ＴｂＭｎ６Ｓｎ６化合物在外场较弱（Ｈｏ＝３２ｋＡ／ｍ）时，热磁曲线呈亚铁磁性；当外场较强时，则表现出铁磁行为，具有变磁性，ＴｂＭｎ６Ｓｎ６的矫顽力随温度变化，当温度Ｔ＝２００Ｋ时，矫顽力为９６０ｋＡ／ｍ，达最大值。

甩带处理TbMn_6Sn_6化合物的磁性研究

研究了甩带速度对TbMn6Sn6化合物晶体结构和磁性的影响。结果表明,甩带冷却速度对TbMn6Sn6化合物的晶体结构几乎没有影响,主要是由1∶6∶6型相所构成,其中含有少量铁磁性的Mn3Sn2杂相;随着甩带速度从3900 r/min降至1500 r/min,试样晶粒尺寸依次为220、170、280和340 nm;甩带冷却速度对TbMn6Sn6化合物的室温矫顽力几乎没有影响,以3900 r/min甩带制成的TbMn6Sn6化合物的矫顽力,随着温度的升高,从5 K下的1600 Oe上升至100 K下的11360 Oe,然后随着温度继续上升至300 K,其矫顽力减小至533 Oe。

TbMn6Sn6合金自旋重取向的^57Fe与^119Sn穆斯堡尔谱研究

采用电弧熔炼法制备了三元稀土过渡族金属合金TbMn6Sn6。粉末X射线衍射(XRD)测量表明该合金为HfFe6Ge6型晶体结构。对该合金在20～390K温度范围内测量了119Sn与57Fe穆斯堡尔谱,观察到了该合金在温度约为310K时的自旋重取向行为。

Study on the Crystal Structure and the Intrinsic Properties of Ternary Rare Earth Compound TbMn_6Sn_6

The crystal structure, the intrinsic magnetism and the temperature dependence of coercivity for TbMn 6Sn 6 have been studied. The measurements show that the TbMn 6Sn 6 compound with the HfFe 6Ge 6 type hexagonal structure has the lattice parameters of a =0 54561 nm, c =0 90477 nm, volume of unit cell V =0 241 nm 3 and Curie temperature T c=421 K. The thermomagnetic curve showed that the TbMn 6Sn 6 compound is of ferrimagnetism in the low external magnetic field( H o<32 kA/m) and ferromagnetism in the higher field. The coercivity of the TbMn 6Sn 6 compound has the maximum of 960 kA/m at the temperature of T =200 K.

小儿肾小球薄基膜病的临床病理研究

目的 :探讨小儿肾小球薄基膜病 (TBMN)的临床病理特征。方法 :对 11例TBMN患儿进行了临床、病理及超微结构的系统观察 ,测量了肾小球基膜 (GBM)及致密层的厚度 ,对小儿薄基膜病的临床病理特征进行了分析。结果 :11例小儿TBMN临床主要表现为单纯血尿 ,无其它明显的阳性体征 ,光镜下肾小球无明显改变或轻微异常 ,未见蛋白管型 ,包曼囊内及肾小管腔内可见渗出的红细胞 ,电镜下GBM广泛变薄 ,平均厚度 <2 0 0nm ,致密层厚度 <10 0nm。结论 :小儿肾小球薄基膜病的诊断主要依靠电镜 ,同时必须强调与临床病史、生化检查及病理组织学、免疫组化紧密结合方可确诊。

儿童与成人薄基底膜肾病临床病理对比分析

薄基底膜肾病（thin basement membrane nephropathy,TBMN）在儿童与成人并非少见,临床上易误诊为无症状血尿、隐匿性肾炎、急性肾炎,肾活检光镜检查：易误诊为轻度系膜增生性肾炎,肾小球轻微病变。现将我们收治的33例儿童TBMN和37例成人TBMN的临床病理进行对比分析,旨在了解其差异,现报告如下。

薄基底膜肾病与儿童单纯性血尿(附1例报告)

单纯性血尿在儿科临床并不少见,但其病因诊断颇为棘手.笔者曾遇1例单纯性持续镜下血尿7年余患儿,经肾活检证实为薄基底膜肾病(TBMN),现报告如下.

薄基底膜肾病相关基因COL4A5突变分析

目的 通过对３例薄基底膜肾病家系ＣＯＬ４Ａ５基因突变的分析，探讨薄基底膜肾病的发病机制，进一步了解薄基底膜肾病与Ａｌｐｏｒｔ综合征的联系，为肾脏疾病的诊断、家系遗传咨询提供更为全面的理论基础。方法 使用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ的方法，对ＣＯＬ４Ａ５基因的５１个外显子进行分析，对ＳＳＣＰ异常者测序。结果 在１个家系中发现ＣＯＬ４Ａ５基因的６６９位的鸟嘌呤突变为胞嘧啶，导致Ⅳ型胶原α５链第１５６位甘氨酸突变为丙氨酸，而且该突变随疾病分布。结论 一部分薄基底膜肾病可能和Ａｌｐｏｒｔ综合征均为发生在同一类基因（ＣＯＬ４Ａ３、ＣＯＬ４Ａ４、ＣＯＬ４Ａ５）上的遗传性肾脏病，由于杂合状态或突变位置类型的不同而产生了不同的表型。

成人薄基底膜肾病29例分析

成人薄基底膜肾病（TBMN）并非少见，通过对成人TBMN的分析，旨在提高认识，减少误诊。一、对象和方法经肾活检确诊的TBMN患者29例，男8例，女21例，平均年龄35．9岁（18～56岁），病程（指发现血尿时间）平均22．6个月（2～108个月）。